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相似文献
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1.
步革  马文斌  齐乐 《检验医学》2006,21(2):146-147
目的 观察复发性口疮(RAU)患者用雷公藤多甙治疗前后血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的变化,为治疗及预后判断提供依据。方法 应用硝酸还原酶法对132例经临床确诊的RAU患者治疗前后和60名正常对照者血清NO、NOS水平分别进行检测。结果 在治疗前RAU患者血清NO、NOS水平明显高于正常人,经雷公藤多甙治疗症状缓解或消失后,血清NO、NOS下降至正常人水平,RAU患者治疗前后血清中NO、NOS水平差异有显著性(P〈0.01)。结论 NO、NOS的动态检测对其疗效判断有一定的价值。  相似文献   

2.
目的 通过对运用雷公藤多甙(TWP)治疗复发性口疮(RAU)的临床观察,探讨血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的变化及其在临床疗效和预后判断中的应用价值。方法 用常规治疗方案和TWP联合治疗方案治疗RAU患者108例及135例。观察治疗前后血清NO、NOS水平变化,分别作治疗期疗效和治疗后疗效变化评价。结果 TWP联合治疗组,近期疗效有效率为91.11%,远期疗效有效率为94.07%,常规治疗组近期疗效有效率为70.37%,远期疗效有效率为68.52%。结论 血清NO、NOS水平变化可用于治疗RAU的疗效评价和预后判断。  相似文献   

3.
童明宏  孙晨光 《检验医学》2005,20(3):269-271
目的 监测脑出血患者不同时间段的血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,探讨NO、NOS与SOD在脑出血的病理生理过程.方法 选取60例脑出血住院患者,采用化学比色法测定患者入院1~3 d、4~7 d、14 d的血清NO、NOS和SOD浓度.结果 脑出血患者发病初期NO、NOS水平明显升高(P<0.01),4~7 d开始下降,并呈进行性下降趋势.SOD水平4~7 d明显升高(P<0.01),并且持续至2周.NO、NOS和SOD持续高水平的患者预后较差.结论 脑出血患者体内NO、NOS和SOD含量发生了明显的变化,其变化趋势和变化程度与患者病情和预后有直接相关性,证实NO、NOS和SOD参与了脑出血的病理生理过程,提示通过测定血清中NO、NOS和SOD含量可以判断脑出血患者的病情和预后.  相似文献   

4.
目的 监测脑出血患者不同时间段的血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,探讨NO、NOS与SOD在脑出血的病理生理过程。方法 选取60例脑出血住院患者,采用化学比色法测定患者入院1~3d、4~7d、14d的血清NO、NOS和SOD浓度。结果 脑出血患者发病初期NO、NOS水平明显升高(P<0. 01), 4~7d开始下降,并呈进行性下降趋势。SOD水平4~7d明显升高(P<0. 01),并且持续至2周。NO、NOS和SOD持续高水平的患者预后较差。结论 脑出血患者体内NO、NOS和SOD含量发生了明显的变化,其变化趋势和变化程度与患者病情和预后有直接相关性,证实NO、NOS和SOD参与了脑出血的病理生理过程,提示通过测定血清中NO、NOS和SOD含量可以判断脑出血患者的病情和预后。  相似文献   

5.
目的 探讨一氧化氮(Nitric Oxide,NO)及一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)在急性心肌梗塞溶栓治疗前后的变化及意义。方法 选择急性心肌梗塞病例在溶栓治疗前后用分光光度法测定血清中NO及NOS含量。结果 急性心肌梗塞病例在溶栓治疗后血清NO及NOS含量较溶栓治疗前降低(p<0.01)。结论 急性心肌梗塞溶栓治疗心肌缺血一再灌注损伤与血清NO及NOS含量变化有关。  相似文献   

6.
目的探讨高原红细胞增多症(HAPC)患者体内同型半胱氨酸(Hcy)与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的关系。方法在海拔3 300 m地区选择HAPC患者和健康人各50例进行血清Hcy、NO含量和NOS活性的检测。结果与健康人比较,HAPC患者血清Hcy水平显著升高(P<0.01),NO含量和NOS活性明显降低(P<0.01);相关分析结果表明,在HAPC患者中血清Hcy水平与NO含量和NOS活性呈显著负相关(r=-0.947、-0.925,P<0.01)。结论血清Hcy水平与NO含量和NOS活性的变化可能与HAPC的发病有关。  相似文献   

7.
目的观察脑血管病患者急性期及恢复期血清中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量,以及两者间的关系,以探求NO和NOS在急性脑血管病中的作用。方法应用硝酸盐还原酶法测定NO。NOS测定是根据体内L-精氨酸`经NOS催化下与氧反应生成NO和胍氨酸的原理,用每毫升血清每分钟生成1nmolNO为一个酶活力单位来表示。结果脑血管病患者急性期组血清NO和NOS水平明显水高于恢复期组及对照组,NO与NOS呈正相关;脑梗死恢复期组NO无明显变化,而NOS降低,NO与NOS相关性不显著。结论脑血管病患者急性期血清NO和NOS含量的升高,促进了疾病的发生和发展。  相似文献   

8.
目的 探讨血清NO、一氧化氮合成酶(NOS)活力与抑郁症的关系.方法 纳入136例符合中国精神障碍分类与诊断标准的抑郁症患者(实验组)和120名健康志愿者(对照组),进行血清NO水平及NOS活力的检测,并进行对照分析.结果 实验组血清NO水平(70.05±10.34)μmol/L及NOS活力平均水平(29.49±5.12)U/L均高于正常对照组[(67.17±16.52)μmol/L、(26.99±2.87)U/L],差异均有统计学意义(P均<0.05);抑郁症患者中服药组血清NO水平(74.42±8.80)μmol/L及NOS活力平均水平(27.71±5.46)U/L均低于未服药组[(78.81±12.28)μmoL/L、(30.49±4.65)U/L],两者相比,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 抑郁症患者血清NO水平及NOS活力升高,NO升高可能是抑郁症发病的影响因素;抗抑郁药可能通过降低血清NO水平而起到抗抑郁作用.  相似文献   

9.
目的 :探讨甲状腺癌患者手术前后血清一氧化氮 (NO)水平变化的意义。方法 :采用微盘比色法对 16例甲状腺癌术前、术后 ,16例甲状腺腺瘤 ,16例健康人血清NO水平进行检测。结果 :(1)甲状腺癌患者血清NO水平显著高于良性病变和健康对照组 (P <0 .0 1) ;(2 )甲状腺癌术后 5d血清NO水平低于术前 (P <0 .0 1)。结论 :甲状腺癌的发生与发展可能与血中NO水平升高有关。NO的检测对探讨甲状腺癌发生机理、病情判断及指导治疗有一定价值。  相似文献   

10.
目的 探讨血清一氧化氮(NO)及内毒素水平的变化对肝硬化患者腹水形成的影响。方法 分别应用硝酸还原酶法和分光光度法测定49例肝硬化患者血清NO、一氧化氮合成酶(NOS)及内毒素水平变化,并与30名健康者对照。结果肝硬化患者血清NO、NOS及内毒素水平均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01),且肝硬化腹水组较无腹水组其血清NO、NOS及内毒素水平也有明显差异(P<0.05,P<0.05,P<0.01);肝硬化患者血清内毒素水平与NO存在明显正相关性(r=0.685,P<0.01)。结论 肝硬化患者血清内毒素水平升高可引起NO产生增多,是腹水形成的重要原因之一,降低其水平有利于肝硬化腹水的防治。  相似文献   

11.
目的探讨血清催乳素(PRL)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)体系用于癫痫与热性惊厥的诊断和鉴别诊断的意义。方法分别采用化学发光法和分光光度法测定25例癫痫患儿、20例热性惊厥患儿及15例正常儿的血清PRL和NO/NOS水平。结果癫痫组血清PRL水平显著高于热性惊厥组和对照组(P〈0.05),癫痫组与热性惊厥组血清NO/NOS水平均显著高于对照组(P〈0.05),癫痫组显著高于热性惊厥组(P〈0.05)。结论检测癫痫与热性惊厥患儿血清中PRL、NO/NOS水平,可为临床诊断和鉴别诊断提供依据。  相似文献   

12.
地塞米松对急性颅脑损伤患者血内NOS活性和NO产量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 了解地塞米松(DM)对急性颅脑损伤(ACI)患者围术期血内一氧化氮合成酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)产量的影响。方法 20例ACI患者随机分为DM治疗组(于麻醉诱导前0.4mg/kgIV)和对照组,用分光光度法测定血清NOS活性和NO产量。结果 术前两组NOS、NO均高于下沉对照组,其中NOS有显著性差异(P〈0.01)。DM组自麻醉诱导前至开颅手术后24小时(T0~T5)动态观察发现,NO、NOS自始至终呈降低趋势;而对照组则呈显著性升高(NOT1、T5,NOST5),组间比较有显著性差异。结论 ACI患者术前存在NOS、NO代谢率乱,开颅手术后其含量进一步升高而加重脑缺血再灌注损伤。麻醉诱导时应用DM可显著抑制ACI患者体内iNOS释放具有脑保护作用。可作为选择性iDOS拮抗剂在临床应用。  相似文献   

13.
急性CO中毒大鼠脑组织NO NOS活性变化及纳洛酮的干预效应   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 探讨急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)活性的变化及纳洛酮的治疗作用。方法 健康Wister大鼠 4 5只 ,随机分为 3组 :正常、CO染毒组 (中毒组 )、CO染毒后纳洛酮治疗组 (观察组 )。采用改良的Griess法和分光度法 ,分别测定大鼠大、小脑组织NO和NOS活性。结果 急性CO中毒后大鼠大、小脑组织中NO和NOS活性明显升高 ,与正常组比较P <0 0 1;应用纳洛酮治疗后 ,脑组织中NO和NOS活性明显降低 ,与中毒组比较P <0 0 1。结论 急性CO中毒后大鼠脑组织中NO和NOS活性增高 ,NO、NOS活性改变可能参与了急性CO中毒脑损伤的病理生理过程 ,纳洛酮治疗可降低急性CO中毒大鼠脑组织中NO和NOS活性。  相似文献   

14.
目的:检测一氧化氮(NO)及其合成酶(NOS)在颅脑损伤后急性期脑脊液中的变化,探讨了其临床意义,方法:采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映NO及放射强度测定法测定NOS活性,分别测定颅脑损伤后急性期脑脊液中NO和NOS变化,并行健康对照,结果:颅脑损伤后NO及NOS脑脊液中浓度第1天即增高,NO第3天达到高峰后开始下降,至第10天仍高于正常对照,NOS于损伤后第1天开始升高,至第10天仍高于正常对照组,结论:NO和NOS参与了颅脑损伤的病理生理过程,动态观察提示NO可能和颅脑损伤病情程度有关。  相似文献   

15.
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮(NO)系统在动脉粥样硬化进程中的变化、相互关系及辛伐他汀、氨氯地平对动脉粥样硬化进程中iNOS-NO的影响。方法 24只家兔予以高胆固醇饮食8周,8周后随机分为三组(n=8),三组均停用高胆固醇饮食,改普通饮食8周;模型组不用干预,另外两组分别喂饲辛伐他汀及氨氯地平进行药物干预。另取8只家兔予以普通饮食16周作为对照组。结果与对照组比较,模型组血脂水平明显升高,血清NO含量明显降低,iNOS表达明显升高(P均<0.01)。与模型组比较辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL-C、ox-LDL-C下降明显(P<0.01),HDL-C升高(P<0.01);血清NO含量明显升高(P<0.01),iNOS表达明显减少(P<0.05)。而氨氯地平组血脂水平与模型组比较无统计学差异(P>0.05);血清NO含量亦无统计学差异(P>0.05),但iNOS表达明显减少(P<0.05)。结论动脉粥样硬化进程中,辛伐他汀、氨氯地平均可以通过下调血红素加氧酶/NO系统而延缓动脉粥样硬化进程。  相似文献   

16.
目的 探讨高脂血症与血清一氧化氮 (NO)和C反应蛋白 (CRP)的关系及辛伐他汀对其影响。方法 用化学法和免疫比浊法分别测定 113例高脂血症患者血清NO和CRP ,并与 70例正常人进行对照。高脂血症患者口服辛伐他汀 2 0mg,1次 /晚。在治疗 1,2 ,3及 6个月复查血脂、NO、和CRP。结果 高脂血症患者血清NO浓度显著低于正常人 ,而血清CRP含量显著高于正常对照组。辛伐他汀治疗 1个月 ,血清NO浓度显著升高 ,治疗 3个月血清CRP显著降低。结论 高脂血症患者存在着血管内皮细胞功能受损和动脉内膜的慢性炎性反应。辛伐他汀首先改善了内皮功能 ,继而减轻了动脉内膜的慢性炎性反应  相似文献   

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