地塞米松对尾悬吊大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶的影响

目的　研究地塞米松对模拟失重大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法　采用尾悬吊模拟失重大鼠模型 ,将健康雄性SD大鼠分为尾悬吊 7天组和地塞米松干预组 ,每组各 10只 ,并采用免疫印迹和免疫组化两种方法检测肺组织iNOS的表达。结果　同尾悬吊 7天组相比 ,地塞米松干预组大鼠肺组织iNOS表达明显减低 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　地塞米松通过抑制iNOS表达对模拟失重所致大鼠肺组织损伤起保护作用。     

尾悬吊模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因的研究

为研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因的变化，采用尾悬吊模拟失重，分为悬吊7天和21天及相应对照4组，每组10只健康雄性SD，并采用原位杂交技术检测肺组织bcl-2/bax的表达情况。发现7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织bcl-2 mRNA水平明显低于对照组，两者之间差异有显著性意义（P＜0．05），但21天bcl-2 mRNA水平与对照组相比无显著性差异（P＜0．05）；7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织bax mRNA水平明显高于对照组，两者之间差异有显著性意义（P＜0．05），但21天bax mRNA水平与对照组相比亦无显著性差异（P＞0．05）。提示尾悬吊7天模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因存在变化。     

尾悬吊模拟失重大鼠肺组织一氧化氮合酶mRNA的研究

为探讨尾悬吊模拟失重大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOS mRNA)的变化，采用尾悬吊模拟失重法，将大鼠分为悬吊7天和21天及相应对照组4组，并采用原位杂交技术检测肺组织iNOS mRNA的表达情况，发现同正常对照组相比，7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平明显增高（P＜0．01），21天悬吊组模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平仍显著增高（P＜0．01），提示NO参与了在模拟失重条件下的肺组织损伤的过程。     

模拟失重对大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的研究模拟失重条件下健康大鼠肺组织中核因子-κB（NF-κB）的表达变化及其意义。方法采用尾悬吊模拟失重大鼠模型,分为悬吊7天、21天组及相应对照组,每组10只健康雄性Wistar大鼠。免疫组织化学法检测肺组织中NF-κB的表达水平。结果悬吊7天及21天组大鼠肺组织NF-κB表达水平与相应对照组比较均显著升高（P〈0．01,P〈0．05）。悬吊21天组大鼠肺组织中NF-κB表达水平较悬吊7天组减弱（P〈0．05）。结论尾悬吊模拟失重大鼠肺组织NF-κB表达水平明显上调,考虑与肺组织损伤有关。     

尾悬吊模拟失重大鼠肺组织VEGF mRNA的研究

为研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的变化，采用尾悬吊模拟失重，分为悬吊7天和21天及相应同步对照共4组，每组10只健康雄性SD大鼠，并采用原位杂交技术检测肺组织的VEGF mRNA表达情况。发现同正常对照组相比，7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织VEGF mRNA的表达水平明显增高（P＜0．05），且21天悬吊组模拟失重大鼠肺组织VEGF mRNA的表达水平仍较高（P＜0．05），但同7天悬吊组相比增高程度已明显降低。提示在模拟失重条件下肺组织VEGF的表达水平增高。     

模拟失重大鼠肺组织一氧化碳表达的变化

目的　研究在模拟失重大鼠肺组织中一氧化碳表达的变化 ,探讨其在失重时肺组织损伤中的作用。　方法　采用尾部悬吊模拟失重 ,分为悬吊 7d和 2 1d及相应对照 4组 ,每组 10只健康雄性 SD大鼠 ,共 4 0只大鼠。并采用原位杂交技术检测肺组织诱导型血红素氧合酶 (HO- 1) m RNA表达情况。　结果　同正常对照组相比 ,7d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织 HO- 1m RNA表达水平明显增高 ,且具有统计学意义 (P<0 .0 1) ,2 1d悬吊组模拟失重大鼠肺组织 HO- 1m RNA表达水平仍显著增高 (P<0 .0 1)。　结论　在模拟失重条件下肺组织一氧化碳的表达水平增高。     

EDI-OCT评估尾部悬吊大鼠视乳头周围视网膜和脉络膜厚度变化

目的评估尾部悬吊模拟失重大鼠视乳头周围视网膜和脉络膜厚度的变化。方法 60只大鼠分为对照组(15只)和尾部悬吊(简称尾悬)组(45只)。尾悬组采用-30°尾部悬吊建立模拟失重效应动物模型。分别在尾悬前及尾悬4、8周后采用光学相干断层扫描增强深度成像(enhanced depth imaging-optical coherence tomography, EDI-OCT)测量两组大鼠视乳头周围视网膜厚度;分别在尾悬前及尾悬4、8、10、12周后采用EDI-OCT测量两组大鼠脉络膜厚度。结果尾悬组大鼠在不同时间点视乳头周围视网膜厚度差异有统计学意义(F=30.89, P<0.001), 且随着尾悬时间延长, 其厚度呈下降趋势。尾悬8周后, 尾悬组视乳头周围视网膜厚度与对照组比较差异有统计学意义(t=5.73, P<0.001)。尾悬组大鼠在尾悬4、8、10、12周后脉络膜厚度与对照组比较, 差异均有统计学意义(t=6.32、12.78、9.69、6.39, P值均<0.001);不同时间点尾悬组大鼠脉络膜厚度差异有统计学意义(F=51.08, P<0.001);随着...     

模拟失重对大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的 探讨模拟失重对大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 将20只SD大鼠随机分为正常对照组及尾吊组,每组各10只.正常对照组常规饲养3周,尾吊组悬吊3周.结束后同时取2组大鼠心肌组织,用TUNEL法、流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡.同时检测心肌组织Caspase-3活性.结果 与对照组比较,尾吊组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(P<0.01),Caspase-3活性明显增高(P<0.05).结论 模拟失重导致尾吊组大鼠心肌组织细胞凋亡增加.这可能是模拟失重条件下心脏重量减轻、功能减低的细胞学基础之一.     

模拟失重对大鼠肺动脉eNOS表达的影响

目的通过研究模拟失重对大鼠肺动脉血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,探讨肺动脉反应性改变的发生机制。方法采用尾悬吊大鼠模拟失重,分为模拟失重组(尾悬吊14天)和对照组,每组8只健康雄性Wistar大鼠,用蛋白免疫印迹分析模拟失重组和对照组大鼠肺动脉组织eNOS表达,硝酸还原酶法测定肺动脉组织一氧化氮(NO)含量。结果同对照组相比,模拟失重组大鼠肺动脉组织eNOS表达增强,胶片图像扫描后的相对光密度值为247±2·60,对照组的相对光密度值为141±1·72,两组间有显著性差异(P<0·01)。模拟失重组肺动脉组织NO含量亦增加,其浓度为15·7±4·1μmol/L,对照组为7·6±3·2μmol/L,两组间有显著性差异(P<0·05)。结论模拟失重条件下肺动脉eNOS表达增加可能促进了立位耐力不良的发生。     

模拟失重大鼠胃窦黏膜白细胞介素2和生长抑素表达的变化

目的　研究模拟失重状态下大鼠胃窦部白细胞介素 2 (IL 2 )及生长抑素 (SS)免疫反应细胞的变化。　方法　采用尾部悬吊模拟失重 ,将大鼠分为悬吊 14d组、2 8d组及相应同步对照组。以免疫组织化学方法 ,观察大鼠胃窦部黏膜IL 2及SS免疫反应细胞的变化。　结果　与正常对照组相比 ,14d尾部悬吊大鼠胃窦部黏膜IL 2免疫反应细胞有下降趋势 ,但统计学分析无明显差异 ,SS免疫反应细胞减少 (P <0 0 1) ;2 8d尾部悬吊大鼠胃窦部黏膜IL 2和SS免疫反应细胞均明显减少(P <0 0 1)。　结论　在模拟失重状态下 2～ 4周 ,大鼠胃窦部的IL 2及SS的表达即可出现下降。     

模拟失重下大鼠骨和骨髓中人重组骨形成蛋白-2的变化

目的：研究模拟失重骨质和骨髓内人重组骨形成蛋白－2（Human recombination bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)形态学的变化,方法：选用SD大鼠,随机配对分为悬吊组和自由活动组（5只／组）,实验期为14、28d。组织标本行原位杂交。结果：尾吊组大鼠骨质和骨髓内rhBMP-2的表达明显弱于对照组（P＜0．05）。尾吊组14d rhBMP-2的表达明显强于28d（P＜0．05）。结论大鼠后肢去负荷导数骨和骨髓rhBMP-2含量的降低。     

尾部悬吊大鼠胸主动脉及肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶mRNA表达的动态变化

目的观察模拟失重时大小循环动脉血管内皮细胞一氧化氮合酶mRNA(NOSmRNA)表达随时间变化的过程 ,为模拟失重时血管局部调节的适应机理研究提供资料。方法采用Wistar大鼠 30°尾部悬吊模拟失重效应 ,原位杂交技术观察悬吊 7d(TS7组 )、1 4d(TS1 4组 )及对照 (CON组 )胸主动脉、肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA表达变化。结果TS7组胸主动脉和肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iN OSmRNA的升高非常显著 ;TS1 4组肺动脉内皮细胞eNOSmRNA的升高仍非常显著而胸主动脉回到对照水平 ,TS1 4组胸主动脉内皮细胞iNOSmRNA回到对照水平而肺动脉下降非常显著。结论模拟失重对大循环动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA的影响趋势相似 ,而对肺循环动脉影响趋势不同 ,归因于模拟失重初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间过程不同 ,可能是模拟失重时局部调节功能降低的一种重要表现 ,对立位耐力降低可能有贡献     

模拟失重对大鼠红细胞变形性的影响

In order to investigate the mechanism of space anemia, the erythrocyte deformability membrane fluidity and cell shape in 7, 15, 30 day tail-suspended rats were observed. The results were: (1) erythrocyte deformability (DImax and IDI) in suspended rats was significantly lower than that in the control on the 7th day (P<0.05), and had a further decrease on the 15th day (P<0.01), but a recovery was found on the 30th day (P<0.05). (2) membrane fluidity in suspended rats was markedly lower than that in the control group on the 15th and 30th day, degrees of fluorescence polarization was increased (P<0.01), but there was no change on the 7th day. (3) percentage of erythrocytes with abnormal shape in suspended rats was higher than that in the control group during the whole experimental period. The results indicate that the changes of rheological and morphological properties of red cell were induced by simulated weightlessness (SWL), which may be an important cause of space anemia.     

尾悬吊大鼠骨和骨髓中骨钙素的变化

目的研究模拟失重骨质和骨髓内骨钙素 (OC)以及骨和软骨钙盐代谢的形态学变化。方法选用2 0只SD大鼠 ,随机配对分为 1 4d和 2 8d尾悬吊组及相应的 2个自由活动组 ,每组 5只。组织标本行原位杂交及三色染色。结果尾吊组大鼠骨质和骨髓内OC的表达明显弱于对照组 (P <0 .0 5 ) ;尾吊组1 4dOC的表达明显强于 2 8d(P <0 .0 5 )。模拟失重导致股骨和软骨基质钙化障碍 ,原有钙化基质内钙盐脱钙明显 ,2 8d脱钙明显加重。结论大鼠后肢去负荷导致骨和骨髓OC含量的降低 ,骨和软骨钙盐代谢障碍 ,去负荷时间越长越显著     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的影响

目的 观察模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的改变。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重4、7、14d组和模拟失重14d后恢复14d组，以及各组的对照组。分坦肌梭，用透射电镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭超微结构的改变。结果 模拟失重4d组大鼠比目鱼肌肌梭的超微结构有较明显的改变，表现为部分肌原纤维排列略见紊乱，线粒体增生、肿胀、终末池明显扩张等。模拟失重7d组肌梭的超微结构改变更为明显。模拟失重14d组肌梭超微结构改变显著，可见严重的退行性改变，超微结构模糊不清，细胞核固缩，线粒增生、肿胀、线粒体嵴模糊、减少、消失，Z线排列紊乱，部分溶解消失，肌浆网终末池高度扩张。模拟失重14d后恢复14d组肌梭超微结构基本恢复正常。结论：模拟失重可致肌梭超微结构发生明显的、可逆性的改变，随模拟失重时间延长而加重。     

模拟失重4周大鼠动脉血管局部肾素-血管紧张素系统表达的改变

目的 探讨局部肾素－血管紧张素系统（RAS）在模拟失重所致血管分化性适应中的作用。方法 大鼠通过尾部悬吊模拟失重，悬吊4周后，处死大鼠，分别取基底动脉，颈总动脉，腹主动脉和股动脉组织，提取总核糖核酸（RAN），用逆转录酶－多聚酶链式反应（RT－PCR），半定量检测各动脉组织局部RAS关键成份血管紧张素原（AGT）和血管紧张素转化酶（ACE）mRNA的表达水平，并通过脱氧核糖核酸（DNA）测定对PCR结果进行验证。结果 正常大鼠4种不同部位的动脉组织均有AGT和ACE基因表达；4周模拟失重后，悬吊组大鼠基底动脉AGT和ACEmRNA水平明显升高（P＜0．05），股动脉AGTmRNA水平下降（P＜0．05），其余两种血管组织则未见上述基因表达的明显变化。结论 生理条件下的大鼠基底动脉，颈总动脉，腹主动脉和股动脉均有局部RAS关键成份的表达；模拟失重后基底动脉和股动脉局部RAS表现出现了性质相反的变化，提示局部RAS很可能参与了模拟失重后动脉血管结构和功能的重塑。     

模拟飞船应急返回时+Gx暴露后大鼠脑细胞凋亡相关基因bcl-2、p53的表达

目的 探讨bcl-2、p53在模拟飞船应急返回时高＋Gx作用致大鼠脑细胞凋亡中的作用. 方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、＋15 Gx组、7 d模拟失重组、7 d模拟失重后再＋15 Gx组,每组10只.大鼠在动物离心机上承受＋Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石腊切片.用免疫组化方法检测大鼠海马、顶叶皮层相关基因bcl-2和 p53表达的变化. 结果 ＋15 Gx暴露后1 d可见bcl-2表达减少,p53表达增加,在暴露后3 d改变明显;7 d模拟失重组大鼠在暴露后1 d可见bcl-2表达减少,p53表达增加;模拟失重后再＋15 Gx组在暴露后1 d可见上述bcl-2、 p53表达的变化,在暴露后3 d改变最明显,变化比＋15 Gx组或模拟失重组均明显. 结论 ＋15 Gx/180 s暴露可引起大鼠海马和顶叶皮层细胞凋亡相关基因bcl-2和p53表达的变化;7 d模拟失重可加重＋Gx引起的大鼠脑组织损伤.