先天内耳畸形的内淋巴囊手术

基于先天性内耳畸形的内淋巴囊组织病理变化与美尼尔氏病内淋巴囊水肿的表现类似,对40例(49耳)先天性进行性感音聋患儿采取了内淋巴囊手术治疗,其结果分析如下:40例中有31例为单耳手术,9例为双耳手术。内淋巴囊-蛛网膜下腔分流术(46耳),内淋巴囊-乳突分流术(2耳)及内淋巴囊减压术(1     

内淋巴囊手术

内淋巴囊减压术治疗美尼尔氏病至今已60年。国内一些单位及我院近年先后开展了这一手术,现就有夫问题综述如下: 内淋巴囊手术的作用Portmann G对内淋巴囊进行了长期解剖生理学研究,作了5万多张组织切片,于1926年首次经乳突行内淋巴囊减压术治疗膜迷路积水,认为切开内淋巴囊可获立即减压,且消除了内淋巴囊在颅内压和岩骨之间的受挤压状态,手术部位距内耳和听神经较远,损伤性小,与青光     

与耳手术有关的病理学——美尼尔氏病

本文结合8例颞骨组织病理学所见及文献复习,讨论了各种治疗美尼尔氏病手术后的内耳病理学改变。内淋巴囊蛛网膜下腔分流术(EES):在已诱发内淋巴积水豚鼠的膜迷路不同部位造瘘,而这些瘘管是否能缓解内淋巴积水尚有争议。Harrison等报告1例在行内淋巴囊手术中死亡的患者颞骨病理改变,示内淋巴囊与乳突腔相通,但仍有严重的内淋巴积水。作者列举了3例曾行EES手术的颞骨病理改变,包括内淋巴囊处无明显纤维化和闭塞。引流管与内淋巴囊腔和蛛网膜下腔相通,说明机体可耐受硅胶引流管。由于     

内淋巴囊的外源性抗原特异性免疫应答

目的　研究内淋巴囊对于外源性胸腺依赖性抗原的特异性免疫应答。方法　用SD大鼠 32只 ,以抗原全身免疫后 ,经耳蜗底周向外淋巴腔注入相同抗原 ,分别于此后 1、3、7、14天处死动物取颞骨作组织学处理。然后应用免疫组化等技术 ,观察内淋巴囊的细胞浸润 ,免疫细胞增殖及其对抗原的吞噬清除作用。结果　内耳抗原接种后第 1、3天 ,内淋巴囊出现单核吞噬细胞浸润 ,第 7天出现浆细胞和淋巴细胞浸润 ;内耳抗原接种后第 3、7天 ,内淋巴囊的IgG阳性细胞增多 ,同时抗原被捕捉、递呈和吞噬。结论　内淋巴囊对外源性抗原可产生特异性免疫应答 ,是内耳局部免疫应答的重要场所。     

水通道蛋白1在小鼠内淋巴囊的超微结构定位

目的研究水通道蛋白1（aquaporin1，AQP1）在小鼠内淋巴囊表达的精确定位，进一步探讨AQP1在内淋巴囊的作用。方法选取正常昆明小鼠30只，断头分离内耳内淋巴囊，应用冰冻切片免疫荧光染色法研究AQP1在内淋巴囊的组织分布情况，借助免疫电镜观察AQP1在内淋巴囊的超微结构定位。结果AQP1在内淋巴囊上皮下结缔组织层有表达。在纤维细胞胞膜特别是细胞突起的胞膜上可见大量胶体金颗粒标记，而上皮细胞的胞膜未见胶体金颗粒的标记。结论富含AQP1的内淋巴囊上皮下组织可能与内淋巴的吸收及平衡调节密切相关。     

豚鼠内淋巴囊经颅快速取材方法的研究

目的通过建立豚鼠内淋巴囊快速取材方法,为了解其对内耳功能的影响提供活性良好的组织材料。方法将健康成年豚鼠在显微镜下经颅内进行活组织解剖,并用摄像系统记录解剖过程及结果,组织学验证结果。结果在豚鼠颅骨标本上准确定位内淋巴囊位置,并在显微镜下成功解剖出豚鼠内淋巴囊,组织学证实解剖位置为内淋巴囊。结论经颅内解剖豚鼠内淋巴囊是简单易行、准确可靠的快速取材方法。     

内淋巴瘤的外源性抗原特异性免疫应答

目的 研究内淋巴囊对于外源性胸腺依赖性抗原的特异性免疫应答。方法 用SD大鼠32只，以抗原全身免疫后，经耳蜗底周向外淋巴腔注入相同抗原，分别于此后1，3，7，14天处死动物取颞骨作组织学处理。然后应用免疫组化等技术，观察内淋巴囊的细胞浸润，免疫细胞增殖及其对抗原的吞噬清除作用。结果 内耳抗原接事第1，3天，内淋巴囊出现单核吞噬细胞浸润，经7天出现浆细胞和淋巴细胞浸润，内耳抗原接种后第3，7天，内淋巴囊的IgG阳性细胞增多，同时抗原被捕捉，递呈和吞噬。结论 内淋巴囊对外源性抗原可产生特异性免疫应答，是内耳局部免疫应答的重要场所。     

颞骨侵入性乳头状瘤组织培养的免疫组化分析

颞骨乳头状瘤近来已被认为是一种侵犯颅底的腺癌，其肿瘤的起源和恶性行为一直存在争论。基于肿瘤的临床表现和早期侵犯后颅窝的特点，以及肿瘤与正常内淋巴囊上皮的组织病理和免疫组化相近似，有学者提出颞骨乳头状瘤起源于内淋巴囊。为了弄清肿瘤的起源部位，作者对1例颞骨乳头状瘤病人术中切除的肿瘤标本，进行了组织培养，细胞培养生长超过30～50代，再用上皮源性抗体和神经外胚层多种抗体对肿瘤组织和肿瘤培养组织作免疫织化研究，并将其结果与正常内淋巴囊的免疫组化进行比较。结果显示肿瘤组织、肿瘤培养组织和正常内淋巴囊对上皮源…     

内淋巴积水与Ⅲ型变态反应

美尼尔氏病的发病与变态反应有关早在1892年即被认识;以后Hozawa(1980)否定了眩晕由Ⅰ型变态反应引起的可能性,提出与Ⅲ型变态反应有关。本文研究内淋巴、血管纹及其周围组织中是否存在IgG抗体和补体,以及内淋巴积水与Ⅲ型变态反应的关系。方法:(1)内淋巴I gG、补体的检测:实验动物为350～500g Hartley种健康豚鼠,Preyer氏反射阳性。采用常规方法以微量吸管收集内淋巴液,应用改良Mayer氏试验(1961)、I nai氏(1968,1977)和Levine氏(1961)法检测补体;应用免疫电泳和免疫扩散法检测IgG;内耳血管纹组织经处理后用萤光抗体法证实IgG Fc受体的存在;(2)内淋巴积水     

内淋巴囊加强血供手术治疗感觉神经性聋的经验

本文报告用加强内淋巴囊血供手术治疗14例重度感觉神经性聋或全聋的经验,取得了较满意的效果。作者先扼要复习了有关内淋巴囊解剖、血运、机能和组织病理学等基础知识,并回顾了内淋巴囊手术的历史。     

人类内淋巴囊的超微结构

本文目的有二:其一描述正常的人类内淋巴囊超微结构;其二阐明听神经瘤和美尼尔氏病患者内淋巴囊的组织病理学改变。内淋巴囊的活体标本由14个患者获得。8例美尼尔氏病,6例听神经瘤,皆为手术切除的活体标本,超薄切片电镜观察。作者分别叙述了内琳巴囊的正常形态学和组织病理学发现。内淋巴囊是内淋巴管的末端,在实验动物从形态学上可分为三个特殊部位:近侧部,中间部和远侧部。人类内淋巴管的远侧和近侧部闻形态学区别甚微。本文主要观察中间部。     

豚鼠内淋巴囊Na-K-ATP酶亚基异构体的表达

目的研究豚鼠内淋巴囊组织中Na,K-ATP酶α、β亚基各个异构体的表达及其意义。方法分别采用免疫组化法和原位杂交法观察豚鼠内淋巴囊组织中Na,K-ATP酶α和β亚基异构体的分布。结果Na,K-ATP酶不同的亚基异构体在豚鼠内淋巴囊上皮细胞和上皮下组织的表达有差异。内淋巴囊上皮细胞的胞膜主要表达α1、β1和β2异构体,且β2表达较β1表达更强,上皮下组织细胞的胞膜则主要表达α1和α2异构体,且α1表达较α2表达强,而上皮细胞和上皮下组织中均未见有α3异构体表达。结论内淋巴囊组织的Na,K-ATP酶由不同亚基异构体组成,它们协同作用参与保持内耳内环境的稳定。     

豚鼠内淋巴囊Na—K—ATP酶亚基异构体的表达

目的 研究豚鼠内淋巴囊组织中Na,K-ATP酶α、 β亚基各个异构体的表达及其意义。方法 分别采用免疫组化汉和原位杂交法观察豚鼠内淋巴囊组织 Na,K-ATP酶α和β亚基异构体的分布。结果 Na,K-ATP酶不同的亚基异构体在豚鼠内淋巴囊上皮细胞和上皮下组织的表达有差异。内淋巴囊上皮细胞的胞膜主要表达α1、β1和β2异构体，且β2表达较β1表达更强，上皮下组织细胞的胞膜则主要表达α1和α2异构体，且α1表达较α2表达强，而上皮细胞和上皮下组织中均未见有α3 异构体表达。结论 内淋巴囊组织的Na,K-ATP酶由不同亚基异构体组成，它们协同作用参与保持内耳内环境的稳定。     

豚鼠耳蜗和内淋巴囊水通道蛋白的表达

目的 研究豚鼠耳蜗和内淋巴囊组织中水通道蛋白(aquaporin，AQP)不同亚型的定位表达及其意义。方法 用兔抗大鼠AQP1、AQP2、AQP3、AQP4的多克隆抗体，采用免疫组化SP法分别检测相应AQP蛋白亚型在豚鼠耳蜗和内淋巴囊组织中的表达模式。结果 在耳蜗组织中，AQP1、4广泛分布于耳蜗的各个区域，如血管纹、螺旋韧带、Corti器、螺旋缘、螺旋神经节等，AQP3除了在血管纹表达呈弱阳性外，其余区域的表达与AQP1和AQP4相似，AQP2则仅表达于Reissner膜。在内淋巴囊组织中，AQP1、AQP3和AQP4在内淋巴囊上皮细胞和上皮下纤维组织均呈强阳性表达，只是AQP3的表达强度稍弱于AQP1和AQP4，而AQP2在内淋巴囊上皮细胞和上皮下组织均呈阴性表达。结论 水通道蛋白1、3、4以相似的方式广泛分布于豚鼠耳蜗和内淋巴囊组织中，而AQP2则仅表达于Reissner膜，提示不同亚型的AQP可能在不同区域协同作用参与内淋巴的调节，从而保持内耳内环境的稳定。     

乙酰唑胺对内淋巴囊的作用

内淋巴囊和内淋巴管与内耳内淋巴引流有关,通过离子交换使内淋巴囊内的内淋巴液趋于一种低钾高钠状态。与水吸收有关的酶有钠-钾ATP酶和碳酸酐酶。在内淋巴囊的组织学中可见这些酶,可能与各种类型的细胞生理过程有关,以此调节内淋巴管和内淋巴囊系统的离子和液体浓度。阻断碳酸酐酶的作用可能控制梅尼埃病的症状。乙酰唑胺就可以减轻豚鼠实验性内淋巴囊水肿的程度。现经研究表明,乙酰唑胺作为一种特殊的碳酸酐酶抑制剂在鼠内淋巴囊进行活体研究,可用以阐明药物影响上皮细胞形态及呼吸作用的机理和程度。注射乙酰唑胺后的即刻,内淋巴囊上皮并无变化,亮上皮细胞与暗上皮细胞均可见许多扩张     

NF-κB p65在豚鼠内耳的表达与分布

目的观察NF-κB p65(nuclear factor-kappa B p65,NF-κB p65)在正常豚鼠内耳的表达与分布.方法健康杂色豚鼠6只,取耳蜗和内淋巴囊组织,石蜡包埋切片,用大鼠NF-κB p65单克隆抗体行免疫组织化学 (SABC法) 常规染色,以正常豚鼠肾脏组织作阳性对照.结果在正常豚鼠内耳中,NF-κB p65主要表达于螺旋韧带和内淋巴囊及其周围组织.细胞内定位主要在胞浆内,仅个别细胞胞核有NF-κB p65表达. 结论螺旋韧带和内淋巴囊在正常情况下含有较多的NF-κB,提示螺旋韧带和内淋巴囊重要的功能之一是产生和分泌细胞因子,它们可能是调控内耳炎性反应的"中枢"部位.     

大前庭水管综合征内淋巴囊体积与听力损失相关性分析

目的 探讨大前庭水管综合征病人内淋巴囊体积大小与听力学表现的相关性.方法 对19例前庭水管综合征病人行1.5T磁共振高分辨三维容积扫描,分辨率0.5 mm×0.6mm×0.6mm,测量48只耳的内淋囊体积及迷路体积;收集相应耳听力损失分级结果.应用SPSS16.0软件,统计分析内淋巴囊体积、内淋巴囊与迷路的体积比值和听力障碍间的相关性.结果 所有病例均见双侧前庭水管及内淋巴囊扩大,内淋巴囊平均体积(395.0±169.4)mm3,内淋巴囊体积与迷路的体积比1.81±0.84.24例共48只耳中,轻度聋2耳,中度聋5耳,重度聋12耳,极重度聋29耳;ABR可引出有25耳,不能引出23耳;40 Hz AERP可引出36耳,未引出12耳.统计结果显示内淋巴囊体积大小或内淋巴囊与迷路体积比值的大小和听力损失程度不存在有统计意义的相关;在ABR及40HzAERP可引出与不能引出组之间内淋巴囊体积或内淋巴囊与迷路体积比值也无差异(P>0.05).结论 前庭水管综合征内淋巴囊体积大小与听力损失程度之间无相关性.     

散发内淋巴囊瘤VHL基因位点微卫星标志杂合性丢失的研究

目的 探讨散发内淋巴囊瘤发病与VHL基因异常之间的关系。方法 采用组织微切割技术和多聚酶链式反应等方法对3例散发内淋巴囊瘤肿瘤细胞VHL基因位点染色体微卫星标志的杂合性丢失进行分析。结果 3例散发内淋巴囊瘤中有2例发生VHL基因位点微卫星标志的杂合性丢失,进一步的研究证实,该两例肿瘤细胞中分别存在着VHL基因第二外显子的异常。结论 VHL基因的异常导致其功能改变不但是VHL的致病原因,而且是散发性内淋巴囊瘤发病的重要的基因遗传学基础。     

内淋巴囊减压与切开术疗效对比观察

目的 :观察比较内淋巴囊减压与切开术的疗效。方法 :在全麻下按常规手术方法分别行内淋巴囊减压术 2 3例 ,内淋巴囊切开术 2 2例。结果 :术后随访 4 1例 ,随访时间均在 2年以上 ,其中内淋巴囊减压术 2 1例 ,内淋巴囊切开术 2 0例。 2 1例内淋巴囊减压术患者中 ,A级 1 3例 ,B级 4例 ,C级 3例 ,D级 1例 ,完全控制率为6 1 .9% ;2 0例内淋巴囊切开术患者中 ,A级 1 2例 ,B级 5例 ,C级 2例 ,D级 1例 ,完全控制率为 6 0 .0 %。结论 :内淋巴囊减压与切开术在疗效上无显著差异 ,但内淋巴囊减压术较切开术具有操作简单、安全可靠、并发症少等优点 ,因此在术式选择上我们更偏向于内淋巴囊减压术     

内淋巴囊内渗透压变化诱发巨噬细胞的活性

内淋巴囊内含具有吞噬细胞特性的游离细胞已为诸多研究证实,并认为它们起着内耳免疫防御器官的作用。该文通过给小鼠静脉注射甘油激发内淋巴渗透压变化,诱发游离细胞的活性,经形态学分析注射高渗液体(甘油)后不同时间内淋巴囊和囊周组织与导水管周围骨髓细胞的特殊关系。从而研究这些细胞的来源结果发现,内耳经渗透作用激发后,可使导水管周围骨髓被激活,引起细胞(主要是单核细胞、嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞)沿骨髓窦状隙活动和移行,此种窦状隙常与内淋巴囊血管