缺血预处理对缺血再灌注窦房结细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达的影响

目的:探讨体内兔右冠状动脉缺血预处理(IP),对缺血再灌注(IR)窦房结细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达和再灌注心律失常发生的影响。方法:体内兔右冠状动脉根部结扎或放松制作窦房结IR和IP模型。健康成年新西兰兔30只分3组:假手术组,IR组,IP组。记录再灌注心律失常发生并检测窦房结细胞凋亡指数(AI)及bcl-2、bax蛋白表达的积分吸收度(A)值。结果:①IP组再灌注心律失常发生较IR组明显减少;②IP组较IR组AI值均显著下降(P<0.01),bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01),而bax蛋白表达量低(P<0.05)。结论:IP减少因IR所致的窦房结细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2和下调bax蛋白表达相关。     

碘对大鼠甲状腺细胞凋亡及bax、bcl-2基因mRNA表达的影响

目的探讨碘对甲状腺细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法Wistar大鼠分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),用含不同碘的自来水喂养,6个月后取甲状腺。末端标记法(TUNEL)进行原位细胞凋亡检测,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对甲状腺细胞凋亡相关基因bax、bcl-2进行半定量测定。结果原位细胞凋亡检测结果表明,LI组细胞凋亡明显,而NI组与其他组均未见凋亡细胞。baxmRNA表达水平以bax/β-actin光密度比表示,LI组为1.096±0.089,NI组为0.647±0.062,5HI组为0.638±0.191,10HI组为0.676±0.081,50HI组为0.644±0.092,100HI组为0.751±0.152;同样方法表示,bcl-2mRNA表达水平分别为0.273±0.185、0.172±0.115、0.236±0.107、0.235±0.071、0.267±0.065、0.313±0.062。结果表明,在LI组大鼠甲状腺bax、bcl-2mRNA表达水平均明显增加(P<0.05);在其他组,bcl-2mRNA表达水平随给碘量增加而增加,而bax无明显变化。但bax/bcl-2比值随摄入碘量增加而呈降低趋势。结论碘缺乏易诱发大鼠甲状腺细胞凋亡;而碘过量不易引起细胞凋亡,甲状腺细胞对碘过量有一定耐受能力。bcl-2家族参与甲状腺细胞凋亡过程。     

凋亡相关基因caspase-9,bax及bcl-2在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨凋亡相关基因easpase-9,bax和bel-2在大肠癌中的表达及其在大肠癌发生、发展中的可能作用及相互关系。方法应用免疫组化S-P法检测20例正常大肠黏膜、48例大肠腺瘤及56例大肠癌中的caspase-9、bax和bcl-2蛋白的表达。用TUNEL 法检测细胞凋亡。结果正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌中caspase-9的阳性表达率分别为5．00％、33．33％、64．29％,其表达率在三者间差异有显著性(P<0．01)。bax在三种组织中的表达率分别为5．00％、35．42％、62．50％,三者间差异有显著性(P<0．01)。bcl-2 在三者中的阳性表达率分别为15．00％、87．50％、60．71％,三者间差异亦有显著性(P<0．01)。caspase-9,bax和bcl-2的表达与大肠癌的分化程度有关(P<0．01),与Dukes分期无关(P>05)。正常大肠黏膜、腺瘤和大肠癌中细胞凋亡指数差异有显著性(P<0．01),细胞凋亡指数与肿瘤的分化程度有关(P<0．01),与Dukes分期无关(P>0．05)。caspase-9、bax和bcl-2的表达与细胞凋亡指数有密切联系 (P<0．01)。结论肿瘤早期阶段的细胞凋亡异常,可能是大肠癌的发病原因之一。bcl-2和bax通过调节caspase-9参与大肠癌的发生。     

血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ1型受体反义寡核苷酸对心肌细胞bax、bcl-2基因表达

目的　探讨血管紧张素 (AngⅡ )及血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)反义寡核苷酸 (AS ODN)对心肌细胞凋亡调节蛋白bax、bcl 2的影响。方法　将培养的乳鼠心肌细胞分为正常组、AngⅡ组、AT1R AS ODN组 :AngⅡ组用 10 - 6 mol/LAngⅡ刺激 2 4小时 ;AT1R AS ODN组在转染反义寡核苷酸后也用 10 - 6 mol/LAngⅡ刺激 2 4小时 ;正常组不予任何刺激。刺激 2 4小时后用免疫细胞化学方法观察AngⅡ及AT1R AS ODN对心肌细胞凋亡调节蛋白bcl 2、bax表达的影响。结果　与正常组相比 ,AngⅡ组心肌细胞bcl 2蛋白光密度值下降显著 (0 0 72 5± 0 0 0 65vs 0 0 975± 0 0 0 83 ,P <0 0 5) ,bax蛋白光密度值增加 (0 0 941± 0 0 0 42vs 0 0 82 3± 0 0 0 2 4,P <0 0 5) ;与AngⅡ组相比 ,AT1R AS ODN组bcl 2蛋白光密度值增加 (0 0 90 0± 0 0 0 16vs 0 0 72 5± 0 0 0 65,P <0 0 5) ,bax蛋白光密度值降低 (0 0 863± 0 0 0 19vs 0 0 941±0 0 0 42 ,P <0 0 5)。结论　AngⅡ可以诱导心肌细胞发生凋亡 ,而AT1R AS ODN可以逆转AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡。     

凋亡抑制基因bel-2与缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡

脑缺血后，缺血中心区周围的神经细胞，要经过一个潜伏期才出现细胞凋亡。这种缺血后的细胞凋亡，不仅在神经细胞，在胶质细胞、小胶质细胞、内皮细胞和血管壁中也出现bcl-2的表达，说明非致死性的损伤导致细胞产生bcl-2，以抵抗细胞的凋亡。     

自发性高血压大鼠心肌凋亡及bcl-2、bax蛋白的表达

1材料与方法 8周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,雌雄各半.随机分为两组,分别为缬沙坦组和无药组各15只.8周龄雄性Wistar大鼠15只作为正常血压对照组.缬沙坦组给予血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂,缬沙坦20mg·kg-1·d-1,溶解于饮用水中每天1次胃管灌入.无药组及正常血压对照组每天饮用水10 ml/kg灌胃.每2周测尾动脉血压.至16周龄所有大鼠乙醚麻醉后断头处死,迅速取左心室组织(包括室间隔)称重.计算心脏指数=心脏重量/体重(mg/g).采用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术原位检测凋亡细胞.采用免疫组织化学定位研究心肌组织bcl-2及bax蛋白表达情况.同时应用Western印迹定量研究心肌bcl-2及bax蛋白表达.研究数据以-x±s表示,P＜0.05为差异有显著性意义.     

急性心肌梗死心肌细胞中Bax和Bcl-2基因的mRNA表达量及其与凋亡的关系

目的 :探讨急性心肌梗死心肌细胞中Bax和Bcl 2基因的mRNA表达量及其与凋亡的关系。方法 :新西兰兔 4 8只 ,随机分为不结扎冠状动脉的正常对照 (oh)及结扎冠状动脉后 1h ,2h ,3h ,4h ,6h ,8h及 12h共8组。TUNEL法检测梗死区心肌细胞凋亡 ,逆转录PCR法检测Bax和Bcl 2基因在心肌细胞中的mRNA表达量 ,探讨它们之间的相互关系。结果 :兔梗死区心肌细胞凋亡千分率在冠状动脉结扎后 1h开始增多 ,4h达高峰 ,其后逐渐下降 ,到 12h降至正常。Bax基因mRNA的表达量在冠状动脉结扎后 2h开始升高 ,4h达高峰 ,持续 6h后逐渐下降 ,至 12h接近正常。Bcl 2基因mRNA表达量在冠状动脉结扎后 2h开始明显下降 ,4h达最低点 ,持续 2h后开始回升 ,到 12h时已恢复到比正常高的水平。两种基因mRNA表达量的对数值之间呈负相关 ,心肌细胞凋亡数与Bac/Bcl 2基因mRNA比值呈正相关。结论 :兔梗死区心肌细胞存在明显的凋亡现象 ,Bax基因使其上调、Bcl 2基因使其下调 ,Bax/Bcl 2基因mRNA表达比值调控细胞凋亡     

卡维地洛（Carvedilol）对心肌bcl-2、bax表达的影响

目的　研究卡维地洛对心肌凋亡相关基因bcl 2、bax表达的影响。方法　SD大鼠随机分三组 :对照组 ,阿霉素组 ,阿霉素 卡维地洛组。阿霉素腹腔注射 (2 0mg/kg)制备心肌毒性动物模型 ;卡维地洛组在注射阿霉素之后立即腹腔注射卡维地洛 (2mg/kg) ;等量生理盐水用于对照组。于用药后第 1,3,5 ,10 ,15d采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和免疫组织化学染色法检测心肌bcl 2、bax基因和蛋白水平表达的变化。结果　 (1)以GAPDH为内标 ,第 1、3、5、10d ,阿霉素组中bcl 2基因表达逐渐减弱 ,bax基因表达逐渐增强 ;阿霉素 卡维地洛组中bcl 2表达逐渐增强 ,于第 5、10天bcl 2表达高于阿霉素组 ,bax表达逐渐减弱 ,于第 5、10天bax表达低于阿霉素组 ;(2 )阿霉素 卡维地洛组Bcl 2、Bax阳性心肌细胞百分比较阿霉素组均有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　 (1)阿霉素心肌毒性与促进bax的表达同时抑制bcl\|2表达有关 ;(2 )卡维地洛可以促进bcl 2的表达 ,减弱bax的表达。提示卡维地洛的心肌保护作用可能通过差异调节bcl 2和bax的表达而实现。     

细胞凋亡调控基因bcl-2、bax在同种异体肢体移植急性排斥反应中的表达

目的探讨细胞凋亡调控基因bcl-2、bax表达在同种异体肢体移植急性排斥反应时的作用及其意义。方法选用近交系SD大鼠、Wistar大鼠进行同种异体肢体移植。实验组:异基因(SD→Wistar);对照组:同基因(Wistar→Wistar)。于术后第1、3、5、7天分别取移植肢体皮肤、肌肉组织进行病理学观察。原位末端标记法(TUNEL)和免疫组化方法检测移植肢体中的凋亡细胞及bcl-2、bax表达的变化。结果病理学检查结果显示实验组大鼠在术后发生由轻到重的急性排斥反应,术后第7天因严重排斥而使小血管广泛栓塞。对照组无明显排斥现象。实验组的细胞凋亡数明显高于对照组,同时bcl-2表达降低,bax表达增高。结论细胞凋亡在大鼠异基因肢体移植急性排斥反应中发挥重要作用,调控基因bcl-2、bax可作为判断移植肢体预后及监测排斥反应的重要指标。     

细胞凋亡与肠黏膜缺血再灌注损伤的关系

选择SD大鼠20只,随机分成两组,对照组和实验组各10只.实验组单纯分离肠系膜上动脉(SMA),不做阻断;实验组夹闭SMA 60 min,再灌注120 min,缺血前10 min经肠系膜上动脉注入生理盐水0.5 ml.采用HE染色观察及chiu评分法判断小肠黏膜形态学损伤程度,PCR法检测大肠杆菌易位情况,TUNEL染色检测肠黏膜上皮细胞凋亡发生率,RT-PCR法检测bax、bcl-2 mRNA表达情况,用免疫组化SP法检测bax和bcl-2蛋白的表达.发现与对照组比较,实验组肠黏膜上皮bax基因与蛋白表达显著上调,bcl-2基因与蛋白表达显著下调,肠黏膜上皮细胞凋亡指数显著升高,肠黏膜组织损伤严重,chiu评分显著升高,门静脉血大肠杆菌易位率显著升高.认为肠缺血再灌注可导致肠黏膜上皮细胞bax上调、bcl-2下调,从而使蛋白相应变化,导致细胞凋亡增加;肠黏膜上皮细胞凋亡可导致肠黏膜屏障的破坏,通透性增加,细菌易位增加.     

实验性急性心肌梗死中Bax和Bcl-2基因对心肌细胞凋亡的调控

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）中Bax和Bcl-2基因对心肌细胞凋亡的调控作用。方法 新西兰兔48只，随机分为不结扎冠状动脉的正常对照组及结扎冠脉后1h，2h,3h,4h,6h,8h,12h共7组。TUNEL法检测梗死区心肌细胞凋亡，免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白在心肌细胞中的表达水平。结果 急性心肌梗死心肌细胞凋亡数在冠脉结扎后1h开始增多，4h达高峰，以后逐渐下降，12h己降至正常。有Bax蛋白表达的阳性心肌细胞数与心肌细胞的凋亡数呈正相关，有Bcl-2蛋白表达的阳性心肌细胞数与心肌细胞的凋亡数呈负相关。结论 AMI免梗死区心肌细胞存在明显的凋亡现象，且受Bax蛋白上调、Bcl-2蛋白质下调，两作用相反，共同调节有着心肌细胞的凋亡。     

心肌凋亡在兔心肌梗死过程中的作用

目的 探讨心肌细胞凋亡在心肌梗死过程中的作用.方法 通过制备兔心肌缺血、梗死模型,对不同时间缺血或梗死心肌标本进行HE染色、原位末端标记(TUNEL)法染色、免疫组织化学染色、超薄切片电镜及DNA凝胶电泳等方法检查,观察缺血不同时相凋亡心肌细胞出现的部位.结果 缺血30 min至4周,在心肌梗死边缘区均有少量散在TUNEL阳性心肌细胞,HE染色表现为细胞核染色质凝聚或边集,胞核染色深,细胞有皱缩,呈典型的凋亡形态改变,以4～8 h明显.梗死区心肌细胞在缺血早期,细胞核TUNEL染色均呈阳性,8 h～3 d细胞核TUNEL阳性染色逐渐减少,至背景染色;HE染色,梗死区心肌细胞均表现核固缩、肿胀及破裂,最终导致细胞破裂.DNA凝胶电泳可见缺血30 min大部分心肌细胞DNA无降解,仅有少量心肌细胞DNA降解成较大的片段;4 h梗死区大部分心肌细胞DNA降解成较大的片段,与30 min的少量大片段一致,8 h与1 d,在涂片样坏死DNA带中有较淡的梯形带,表明心肌梗死边缘区有凋亡心肌细胞.结论 兔心肌缺血30 min至4周,凋亡心肌细胞均散在出现于心肌梗死边缘区,可能与周围侧支循环开放,引起再灌注或周围向梗死区的渗透有关.     

阿托伐他汀早期干预对急性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀提早干预治疗,对兔急性心肌梗死(AMI)细胞凋亡的影响。方法24只新西兰兔随机分为3组:①对照组:不予药物干预;②低剂量组:0.5mg·kg-1·d-1阿托伐他汀;③高剂量组:5mg·kg-1·d-1阿托伐他汀。在药物干预3d后制作AMI模型,检测心肌梗死及其边缘区细胞凋亡率并观察心肌Bax和Bcl-2表达。结果①高剂量组心肌细胞凋亡率明显低于对照组和低剂量组(P<0.05,P<0.01)。②高剂量组Bcl-2表达高于对照组及低剂量组(P<0.01,P<0.05),对照组与低剂量组差异无统计学意义;三组Bax表达均较高,但组间比较,差异无统计学意义。③Pearson线性相关分析显示梗死及其边缘区心肌细胞凋亡率与相应区域Bcl-2表达呈负相关,与心肌组织Bax表达无明显相关关系。结论高剂量阿托伐他汀降低梗死区及其边缘区心肌细胞凋亡率,与低剂量相比显示出更好保护作用。     

再灌注心律失常对急性心肌梗死患者心肌细胞凋亡和左室重构的影响

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者再灌注心律失常（RA）、心肌细胞凋亡和左室功能的关系。方法156例经急诊再灌注治疗的AMI患者,分为RA组58例（24小时内出现RA）,非再灌注心律失常（Non．RA）组98例。应用ELISA方法,分别检测再灌注治疗成功后即刻、7天和2—4周血清细胞凋亡信号分子Fas／APO-1水平,并在1周、6个月和1年做心脏彩超,检测左室射血分数（LVEF）和左室舒张末期内径（LVEDD）。结果（1）RA组血管开通时间较Non-RA组晚,且前降支病变较Non-RA组发生率高（P〈0．05）。（2）再灌注治疗成功后即刻,RA组血清Fas／APO-1浓度明显高于Non-RA组[（13．82±4．36）μg/L与（8．19±3．56）μg/L,P〈0．05]。（3）再灌注治疗成功后第7天,两组患者血清Fas／APO-1浓度达高峰,2—4周时明显下降,与第7天比较差异有统计学意义[RA组（10．91±3．65）μg/L与（14．26±4．98）μg/L,P〈0．05;Non-RA组（4．69±1．87）μg/L与（12．19±3．25）μg/L,P〈0．01],且2—4周时RA组Fas／APO-1浓度明显高于Non．RA组[（10．91±3．65）μg/L与（4．69±1．87）μg/L,P〈0．01]。（4）AMI再灌注治疗成功后1周,RA组与Non-RA组比较,LVEF和LVEDD差异无统计学意义[LVEF（47．7±9．6）％与（49．2±8．9）％,P〉0．05;LVEDD（59．7±10．3）mm与（57．4±12．4）mm,P〉0．05]。（5）AMI再灌注治疗成功1年后,Non-RA组LVEF明显高于自身急性期和RA组[分别为（59．5±9．2）％、（49．2±8．9）％和（49．9±10．1）％,P〈0．05],LVEDD虽然无显著性变化（P〉0．05）,但有增加趋势。结论心肌缺血严重患者易发生RA,且与心肌缺血所诱发心肌细胞凋亡有关,影响左室功能的恢复,促进心室重构。     

盐酸替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊冠状动脉介入术心肌灌注的影响

目的:探讨盐酸替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行急诊冠状动脉介入术(PCI)后心肌组织的再灌注影响。方法:符合STEMI入选标准的患者69例,随机分为治疗组(32例)和对照组(37例)。治疗组术前常规给予低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷、调脂药等治疗,术中加用盐酸替罗非班以输液泵持续泵入;对照组除未加盐酸替罗非班外,其他治疗同治疗组。2组术中都常规应用普通肝素。联合应用TMP(TIMI myocardial perfusion)和sumSTR(sum-ST-segment resolution)方法对心肌组织的灌注进行评价。结果:2种评价方法均显示治疗组急诊PCI后心肌组织的再灌注优于对照组(均P<0.05)。结论:盐酸替罗非班能明显改善STEMI患者急诊PCI后心肌组织的再灌注水平。     

Correlation between expression of gastrin, somatostatin and cell apoptosis regulation gene bcl-2／bax in large intestine carcinoma

AIM: To explore the correlation between expression of somatostatin (SS), gastrin (GAS) and cell apoptosis regulation gene bcl-2/bax in large intestine carcinoma. METHODS: Sixty-two large intestine cancer tissue samples were randomly and retrospectively selected from patients with large intestine carcinoma. Immunohistochemical staining for bcl-2, bax, GAS, SS was performed according to the standard streptavidin-biotin-peroxidase (S-P) method. According to the semi-quantitative integral evaluation, SS and GAS were divided into three groups as follows. Scores 1-3 were defined as the low expression group, 4-8 as the intermediate expression group, 9-16 as the high expression group. Bax and bcl-2 protein expressions in different GAS and SS expression groups of large intestine carcinoma were assessed. RESULTS: The positive expression rate of bax had a prominent difference between SS and GAS high, intermediate and low expression groups (P<0.05, x2SS = 9.246; P<0.05, x2GAs = 6.981). The positive expression rate of bax in SS high (80.0%, 8/10) and intermediate (76.5%, 13/17) expression groups was higher than that in low expression group (40.0%, 14/35) (P<0.05, X2high vslow = 5.242; P<0.05, x2middle vs low = 6.097). The positive expression rate of bax in GAS high expression group (27.3%, 3/8) was lower than that in low expression group (69.4%, 25/36) (P<0.05, x2 = 4.594). However, bax expression in GAS intermediate expression group (46.7%, 7/15) was lower than that in low expression group, but not statistically significant. The positive expression rate of bcl-2 had a prominent difference between SS and GAS high, intermediate and low expression groups (P<0.05, x2ss = 7.178; P<0.05, x2GAS = 13.831). The positive expression rate of bcl-2 in GAS high (90.9%, 10/11) and intermediate (86.7%, 13/15) expression groups was higher than that in low expression group (44.4%, 16/36) (P<0.05, x2high,vslow = 5.600; P<0.05, x2middle vs low = 7.695). However, the positive expression rate of bcl-2 in SS high (40. 0%, 4/10) and intermediate (47.1%, 8/9) expression groups was lower than that in low expression group (77.1%, 27/35) (P<0.05, x2high vs low = 4.710; P<0.05, x2middle vs low = 4.706). There was a significant positive correlation between the integral ratio of GAS to SS and the integral of bcl-2 (P<0.01, r = 0.340). However, there was a negative correlation between the integral ratio of GAS to the SS and bax the integral of (P<0.05, r= -0.299). CONCLUSION: The regulation and control of gastrin, somatostatin in cell apoptosis of large intestine carcinoma may be directly related to the abnormal expression of bcl-2, bax.     

心肌呈色分级评价急性心肌梗死溶栓疗法的疗效

目的以心肌呈色分级(MBG)评估急性心肌梗死溶栓后的心肌灌注状况.方法89例急性心肌梗死患者给予重组组织型纤溶酶原激活剂治疗.各例于给药后90分钟行冠状动脉造影,观察梗死相关动脉前向血流,评估心肌灌注情况,并记录6个月心脏事件发生率.结果溶栓后符合临床再通标准的为87.6%,未再通的为12.4%.冠状动脉造影结果显示,全组梗死相关动脉的再通率(TIMI 2或3级)为82%;心肌再灌注率(MBG 2或3级)为88.8%,完全再通(TIMI 3级)且完全心肌再灌注(MBG 3级)者为40.4%.6个月死亡率为10.1%.多因素分析结果表明,入院时Killip分级和MBG分级是急性心肌梗死死亡的主要独立预测因子(P=0.0001).结论成功的再灌注治疗应该是梗死相关动脉前向血流TIMI 3级且伴良好心肌灌注.     

急性前壁心肌梗死患者相关血管再通后血液中成熟型肾上腺髓质素变化研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)再灌注后,有活性的成熟型肾上腺髓质素(AM)在冠状窦-主动脉差值是否有变化。方法对146例首次发生急性前壁心肌梗死患者和51例冠状动脉造影阴性作对照。入选的心肌梗死患者症状出现后24 h内完成冠状动脉腔内成形术(PICA)的再灌注治疗。再灌注后取主动脉和冠状窦血,测定血浆AM的两种分子形态(AM-m和AM-Gly)。结果AMI患者主动脉和冠状窦血浆AM-m,AM-Gly水平明显高于对照组[(1．7±1．4)pmol／L比(0．4±0．3)pmoL／L,P<0．01]。AMI患者血浆AM-m水平的冠状窦-主动脉差值明显高于对照组,而AM- Gly在两组之间差异无统计学意义(P=0．30)。AM-m的冠状窦-主动脉差值,在伴有左心室功能障碍的AMI患者(n=49)明显高于不伴有左心室功能障碍的AMI患者(n=97)。主动脉和冠状窦的血浆AM-m水平与左室射血分数呈负相关(r=-0．50,r=-0．48,P<0．01)。结论AMI再灌注后,尤其伴有严重左心室功能障碍的患者冠状动脉循环血液中AM的有活性的成熟型(AM-m)合成加速,提示AMI再通后AM经自分泌和(或)旁分泌可能对心血管起保护作用。