硝普钠治疗急性心肌梗死泵衰竭疗效分析

泵衰竭是由于心肌缺血坏死后，心肌收缩功能障碍引起心排血量降低，左心室舒张末压增高。临床表现周围循环灌注不足或肺淤血的症状。休克以心排血量和动脉压降低为主，左心室衰竭以左心室舒张末压和肺毛细血管楔压突出增高为主。     

HPLC法测定硝普钠葡萄糖注射液中硝普钠的含量

目的建立高效液相色谱法（HPLC）测定硝普钠葡萄糖注射中硝普钠的含量。方法Di。mon。ilODSC18柱（250nm×4．6nm,5μm）;以0．34％硫酸氢四丁基铵与0．284％无水磷酸氢二钠溶液（用磷酸调pH值至6．0）-甲醇（50：50）为流动相;流速1．0mL／min;检测波长是254nm。结果硝普钠在9．96～637．44μg／ml范围内线性关系良好,平均回收率为99．8％,相对标准差（RSD）=0．3％。结论本法简便快捷,准确,可用于硝普钠葡萄糖注射中硝普钠的含量测定。     

HPLC法测定硝普钠氯化钠注射液中硝普钠的含量

目的：建立HPLC法测定硝普钠氯化钠注射液中硝普钠的含量。方法：Diamonsil ODS C18柱（250nm×4.6nm,5μm）;以0.34%硫酸氢四丁基铵与0.284%无水磷酸氢二钠溶液（用磷酸调pH值至6.0）-甲醇（50∶50）为流动相;流速1.0ml·min-1;检测波长是254nm。结果：硝普钠在9.96～637.44μg·ml-1范围内,（r=0.9998）线性关系良好,平均回收率为99.5%,RSD=0.8%（n=5）。结论：本法简便快捷,准确,可用于硝普钠氯化钠注射液中硝普钠的含量测定。     

人脑利钠肽和硝普钠治疗急性心肌梗死合并急性心力衰竭效果对比

目的:比较人脑利钠肽和硝普钠治疗急性心肌梗死合并急性心力衰竭的效果.方法:选取本院2014年2月～2016年11月接诊的急性心肌梗死合并急性心力衰竭90例患者作为研究对象,随机数字表法平均分为两组,研究组采用人脑利钠肽治疗,对照组采用硝普钠治疗治疗.比较不同组别患者在治疗后临床治疗情况、平均住院日、治愈时间及各项指标情况.结果:经临床疗效对比发现研究组总有效、住院时间、治愈时间以PaO2和PaCO2评分均优于对照组,P<0.05.结论:对急性心肌梗死合并急性心力衰竭采用人脑利钠肽治疗和采用硝普钠治疗比较效果较佳.     

微量泵入硝普钠多巴胺对AMI-CDF患者的血流动力学影响

目的探讨静脉微量泵入硝普钠和多巴胺对急性心肌梗死伴心力衰竭(AM I-CDF)患者的急性血流动力学效应及安全性。方法25例入院在发病>12h的前壁AM I-CDF患者,给予硝普钠10μg/m in起逐渐调整剂量,同时给予多巴胺2μg/(kg.m in)起逐渐调整剂量,比较治疗前后有创血流动力学参数,尿量,相应血清生化指标。结果治疗2h后心率较治疗前下降,差异有统计学意义[(91.2±8.2)次/m in与(110.2±7.4)次/m in,P<0.05],治疗2h后PCWP(肺小动脉楔压)较治疗前有显著改善[(15.7±7.5)mm Hg与(26.1±6.8)mm Hg,P<0.05],治疗后2h心脏指数(C I)较治疗前升高[(2.5±0.3)L/(m in.m2)与(2.1±0.4)L/(m in.m2)(P<0.05)]持续给药24~48h后,24h尿量治疗后较治疗前增多(P<0.05)。结论对AM I-CDF的患者静脉微量泵入硝普钠和小剂量多巴胺有良好血流动力学效应。     

硝普钠治疗急性高原肺水肿

本文单独应用硝普钠(NP)治疗急性高原肺水肿(AHPE)39例,临床疗效十分显著,NP可使肺动脉高压(PH)迅速下降,心排血功能、心肌收缩性及外周阻力(TPR)明显改善。以毒毛旋花子甙K(Strophathin K,毒-K)治疗11例,临床疗效差,部分病人病情恶化,心排血功能无改善,TPR不下降,我们认为扩血管药NP是治疗AHPE较理想的药物。     

硝普钠治疗急性心力衰竭的护理

硝普钠,可选择性地直接扩张小动脉和小静脉血管平滑肌,使外周循环阻力下降,增加心输出量,减少回心血量。其作用起效快,持续时间短,能减轻心脏的前后负荷,从而改善心脏泵血功能,达到纠正心衰的目的。但因其化学性质不稳定,对光敏感,易失效,降压迅速,易发生低血压,且有     

急性心肌梗死患者左室重构及其与左心房大小的关系

Framingham报告,左心房每增加10 mm,死亡危险上升30%～40%[1],提示左心房的大小与心脏病患者的预后可能相关.     

艾司洛尔复合硝普钠与单纯硝普钠降压效果比较

目的：比较艾司洛尔复合硝普钠与单纯硝普钠降压效果。方法：２８例病人随机分为两组,观察并比较两组降压时血液动力学变化。结果：艾司洛尔能明显加快硝普钠起效速率,硝普钠用量明显减少,并能抑制单纯硝普钢降压的反射性心率增快;停止降压后血压平稳上升,心率收缩压乘积值下降,与单纯硝普钠组比较有显著差异。结论：艾司洛尔复合硝普钠降压不明显的协同作用,无反跳现象。     

卡托普利联合美托洛尔治疗对改善急性心肌梗死后左心室重构的作用

目的探讨应用卡托普利联合美托洛尔治疗对改善急性心肌梗死（AMI）后左心室重构的作用。方法100例AMI患者随机分成治疗组50例（卡托普利联合美托洛尔治疗）和对照组50例（卡托普利治疗）,采用彩色多普勒心动超声仪分别于发病后早期（〈24h）、3、6个月末观察左心室形态、构型等多项指标,比较两组发生左心室重构情况。结果对照组6个月末RaPD、ASL分别为[（63．01±4．10）％、（10．69±1．8）cm]高于治疗组[（60．91±3．21）、（10．69±1．8）cm]（t=2．121、2．210,均P〈0．05）;治疗组6个月末LYEF（51．10±4．60）％高于对照组（49．10±5．10）％（t=2．231,P〈0．05）。结论AMI后应用卡托普利联合美托洛尔对晚期并发左心室重构的抑制作用明显。     

血运重建对急性前壁心肌梗死后1年内心功能的影响

目的:评价血运重建与否及不同时机血运重建对前壁急性心肌梗死(AMI)后心室重构和心功能的影响.方法:将44例前壁AMI患者按不同的治疗方法分为药物治疗组(药物组,n=17)、急诊血运重建组(急诊组,n=11)、择期血运重建组(择期组,n=16).分别检测AMI后1周、3个月,6个月及1年的左室舒张末期内径(LVEDD)...     

伊贝沙坦对急性心肌梗死后左室容积和功能的影响

目的 本研究通过应用二维结合多普勒超声技术比较伊贝沙坦组与常规治疗组对急性心肌梗死后心室腔径、心肌重量指数及心功能的影响。方法 将85例AMI随机分为常规治疗组（对照组）42例、伊贝沙坦治疗组（治疗组）43例。采用二维结合多普勒超声分别在心肌梗死后1周、26周进行左室容积和功能测定。结果 心梗后26周伊贝沙坦组与对照组比较左室舒张末期容积减少，左室射血分数增加，左室心肌重量指数均明显降低。心肌梗死后26周，左室E峰最大血流速度与高峰充盈率升高。结论伊贝沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室的扩大，改善左室收缩及舒张功能。     

螺内酯对急性心肌梗死患者左心室重构的影响

目的 探讨螺内酯对急性心肌梗死(AMI)患者左心室重构(LVRM)的影响.方法 90例AMI患者随机分为螺内酯组(45例)和对照组(45例).螺内酯组在常规治疗基础上加用螺内酯40 mg/d;对照组常规治疗.两组患者AMI后7 d、90 d行超声心动图(UCG)检查,测定左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)及左心室射血分(LVEF).结果 两组患者AMI后7 d各UCG参数比较,差异无统计学意义(P>0.05);AMI后90 d螺内酯组与对照组比较,LVEDD、LVESD明显降低(P<0.05),LVEF明显升高(P<0.05).结论 螺内酯可预防AMI患者LVRM的发生.     

氧化苦参碱对急性心肌梗死大鼠左室重构的干预作用

目的 观察不同剂量氧化苦参碱(OMT)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构的防治作用.方法 SD大鼠30只均分5组,除假手术组外,其他4组采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠AMI模型后,其中3组分别用三种剂量OMT灌胃,8周后检测心指数、心肌重构指数、胶原含量并进行病理组织学检查,分析心室重构的程度.结果 冠脉结扎8周后,模型组大鼠心室重构各项指标与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01);OMT各组大鼠心室重构各项指标与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 OMT能够有效延缓心脏结构的变异,抑制胶原沉积,对AMI后心室重构具有一定的预防作用.     

NADPH氧化酶在大鼠心肌梗死后左室重构中的作用

目的探讨还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶在大鼠心肌梗死后左室重构中的作用。方法 25只SD大鼠随机分为四组:心肌梗死组(A组,7只)、心肌梗死+夹竹桃麻素15mg.kg-1.d-1组(B组,6只)、假手术组(C组,6只)和假手术+生理盐水组(D组,6只)。6周后处死大鼠,称取心脏和左室重量,ELISA法检测胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并分析其与左室射血分数(LVEF)的关系。结果与A组相比,B、C、D组心脏及左室重量指数、胶原蛋白Ⅰ含量及Ⅰ/Ⅲ比值、心肌细胞凋亡指数均明显降低(P<0.05或P<0.01),而LVEF则显著增高(P<0.01)。心肌细胞凋亡指数与LVEF呈负相关(r=-0.757,P<0.01)。结论心肌梗死后NADPH氧化酶激活可能是导致左室重构的重要原因之一。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者心室重构及心功能的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（AMI）后心室重构及心功能的影响。方法 74例未行冠状动脉介入治疗、血脂正常的AMI患者,随机分为治疗组41例和对照组33例。治疗组于常规治疗基础上加服瑞舒伐他汀10mg,睡前服用,1次/d,对照组仅给予常规治疗。于治疗后2周、12周检测超敏C反应蛋白（hs-CRP）、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）。结果治疗组治疗12周hs-CRP、LVEDV、LVESV均较治疗2周和对照组均降低,LVEF升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,对照组治疗12周与治疗2周比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论瑞舒伐他汀具有抗动脉粥样硬化及逆转作用,可有效抑制心室重构,从而改善患者心功能及远期预后。     

氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的观察氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将存活鼠随机分为氯沙坦钾组、螺内酯组、联合用药组及安慰剂组,并设假手术组。心肌梗死后6周,对各组大鼠均进行心功能、心室重构指标的检测;并同时测定各组大鼠非梗死区心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平。结果①氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组全心重量/体重(VW/BW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)及心肌细胞横径(TDM)均较安慰剂组降低;联合用药组各指标降低更明显(P<0.05)。②氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组AngⅡ、Ald水平较安慰剂组降低;联合用药组AngⅡ、Ald水平进一步降低(P<0.05)。结论急性心肌梗死后非梗死区心肌组织发生重构,螺内酯和氯沙坦钾均可通过抑制局部心肌组织AngⅡ和Ald水平而减轻心肌细胞的肥大程度、延缓心肌梗死后心室重构过程,而且螺内酯和氯沙坦钾合用还具有明显的协同效果。     

温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑对心肌梗死后大鼠左室重构的影响

目的探讨水凝胶携带肾素抑制剂阿利吉仑对心肌梗死后大鼠心室重构的影响。方法 70只Wistar大鼠随机分成5组:假手术组(Sham组,0只)、磷酸缓冲液组(Pbs组,15只)、磷酸缓冲液+阿利吉仑组(Pbs+a组,15只)、水凝胶组(Gel组,15只)和水凝胶+阿利吉仑组(Gel+a组,15只),后4组大鼠分别在心梗模型制作成功后,于心肌梗死区周边注射等体积的磷酸缓冲液、含有1.5 mg阿利吉仑的磷酸缓冲液、1.5%的温度敏感性水凝胶和含有1.5 mg阿利吉仑的1.5%温度敏感性水凝胶;而假手术组只穿线不结扎,心肌梗死4周后,用病理切片方法统计心梗面积和胶原容积分数;Western blot的方法检测心肌梗死后心肌组织中MMP-2、M M P-9、TIM P、TGF-β的蛋白含量。结果心肌梗死4周后,56只大鼠存活,其中Sham组8只、Pbs组11只、Pbs+a组12只、Gel组12只、Gel+a组13只;Gel+a组的心梗面积和胶原容积分数明显低于Pbs组(P<0.01);心肌组织中MMP-2、MMP-9、TGF-β的蛋白含量明显低于Pbs组(P<0.05);而心肌组织中TIMP的含量明显高于Pbs组(P<0.05);Gel+a组这些作用被进一步增强。结论温度敏感性水凝胶携带阿利吉仑比单纯应用水凝胶更能改善心肌梗死后大鼠的心室重构,具有协同的心肌保护作用。其可能机制是通过影响MMP-2、MMP-9、TIM P-1的活性及下调TGF-β的表达来影响胶原代谢,减少胶原的合成来改善心室重构及心肌梗死后的心功能。     

中期因子对大鼠心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的探讨外源性中期因子(MK)对心肌梗死后大鼠心室重构及心功能的影响。方法建立急性心肌梗死(AMI)雄性Wistar大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、MK治疗组、假手术组,每组各15只;造模成功后1μg/200g人重组中期因子在梗死周围分5点注射给药。4周后检测血液动力学及心功能参数,心脏标本检测左室质量及左室质量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果与假手术组相比较,AMI对照组左室质量及左室质量指数、左室截面直径及心肌AngⅡ水平明显增高,而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显降低(均P<0.01);与AMI组相比较,MK治疗组左室质量及左室质量指数、左室截面直径明显降低(P<0.05或P<0.01),LVSP和±dp/dt均明显增高(P均<0.05),心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平也明显低于AMI组。结论外源性的MK应用能减轻AMI后心室重构,可保护心功能。