胃癌血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系及其临床意义

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）的关系,以及这两项指标与临床病理特征和预后之间的关系。方法观察分析116例胃癌组织中VEGF的表达和计算微血管密度(MVD),分析VEGF的表达与MVD间的关系及它们与临床病理因素和预后的关系。结果116例胃癌组织中,VEGF的阳性率为60.34%。VEGF阳性组中的MVD值明显高于VEGF阴性组（分别为26.16±8.50和19.22±8.20,P<0.01)。在淋巴结转移组中VEGF表达的阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。在肿瘤分期晚的病人中,其VEGF表达的阳性率也明显高于分期早的(P<0.05)。MVD与胃癌的淋巴结转移及腹腔内转移有关(P均<0.01),且随TNM分期而增加(P<0.01)。VEGF表达阴性组和低MVD组(MVD<23)的5年生存率均明显高于VEGF表达阳性组和高MVD组(MVD≥23)(均P<0.01)。多因素分析表明,MVD和VEGF的表达均是独立的预后因素。结论胃癌组织中VEGF的表达和MVD能反映胃癌的恶性程度,是判断预后和指导辅助治疗的有效指标。     

胃癌组织中血管表皮生长因子C表达与血管和淋巴管生成及淋巴转移的关系

目的探讨胃癌组织中血管表皮生长因子C(VEGF C)表达与血管和淋巴管密度及肿瘤淋巴转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测 6 8例胃癌组织中VEGF C、CD 31及淋巴管内皮标记物VEGFR 3,计算VEGF C表达的阳性率及肿瘤微血管和微淋巴管密度。结果淋巴结阳性组中VEGF C阳性率 (70 % )显著高于淋巴结阴性组 (30 % ) ,P <0 0 5 ;与VEGF C阴性组 (2 4 4±2 1 )比较 ,VEGF C阳性组淋巴管密度 (2 9 6± 3 0 )明显增高 ,P <0 0 5 ,而微血管密度在两组之间差异无显著意义 ,P >0 0 5 ;与淋巴结阴性组比较 ,在淋巴结转移阳性组淋巴管密度 (31 6± 2 1 )、微血管密度 (4 0 2± 2 3)均有显著提高 ,P <0 0 5。结论VEGF C主要通过调节胃癌组织微淋巴管的生成而影响胃癌淋巴结转移 ;微淋巴管密度与微血管密度均为胃癌淋巴结转移的重要影响因素     

胃癌血管生成及其与周围静脉血微转移的关系

目的研究胃癌组织中血管生成及其与胃癌患者外周血癌细胞微转移的关系.方法用免疫组化方法检测胃癌组织中微血管密度(MVD)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,用巢式RT-PCR方法检测胃癌患者外周血癌细胞微转移.结果42例胃癌组织中,MVD计数范围在9～78之间,平均36.5±16.5,MVD计数与肿瘤大小和浸润深度密切相关(P＜0.05);17例(40.5%)胃癌组织VEGF表达阳性,其阳性表达与肿瘤大小、浸润深度和TNM分期密切相关(P＜0.05);13例(30.9%)患者外周血微转移阳性,微转移阳性患者的肿瘤MVD计数(47.2±19.0)和VEGF阳性率(69.2%)显著大于微转移阴性患者的MVD计数(31.7±13.0)和VEGF阳性率(27.6%)(P＜0.05).结论胃癌组织中MVD计数和VEGF表达与肿瘤进展相关;胃癌组织血管化程度与周围静脉血癌细胞微转移密切相关.     

VEGF-C在胃癌组织中的表达与淋巴管生成及淋巴结转移的相关性研究

摘要：采用免疫组化S-P法检测20例正常胃组织、44例无淋巴结转移的胃癌组织和44例有淋巴结转移的胃癌组织中VEGF-C表达水平，分析其与微淋巴管密度（LMVD）、淋巴结转移的关系。 结果示, VEGF-C在胃癌组织组的表达明显高于正常胃组织组（P＜0.01）；胃癌组织中VEGF-C的表达强度与微淋巴管密度（LMVD）有关（P＜0.05）；有淋巴结转移组胃癌组织的微淋巴管密度（LMVD）明显高于无淋巴结转移组（P＜0.01）；胃癌组淋巴结转移的数目与VEGF-C的表达强度有关（P＜0.05）。提示：VEGF-C的表达与胃癌淋巴管生成及淋巴结转移关系密切；VEGF-C和微淋巴管密度（LMVD）是胃癌淋巴结转移的重要影响因素。     

肺腺癌VEGF-C、VEGF-D的表达与MVD、MLVD及淋巴转移的关系

目的探讨肺腺癌中VEGF-C、VEGF-D与微淋巴管密度MLVD（VEGFR-3）、微血管密度MVD （CD34）及淋巴结转移之间的关系。方法免疫组化检测48例肺腺癌组织中VEGF-C、VEGF-D、MLVD、MVD蛋白的表达。结果VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为70．8％（34／48例）、58．3％（28／48例）,肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,具有统计学意义,其表达与肿瘤分化程度无关,与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期显著高于Ⅰ～Ⅱ期。在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组（P=0．016）,MLVD显著高于阴性组（P=0．006）,淋巴结转移（P=0．042）增多;而VEGF-D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无显著差异（P=0．943）, MLVD高于阴性组（P〈0．01）,淋巴结转移（P=0．012）增加。结论VEGF-C的表达与肺腺癌血管生成及淋巴管生成和淋巴结转移关系密切,而VEGF-D的表达只与淋巴管生成和淋巴结转移关系密切,与血管生成无关。     

微淋巴管密度和VEGF-C在胃癌淋巴转移的相关分析

目的:探讨微淋巴管密度(MLVD)和VEGF-C水平与胃癌淋巴转移的关系。方法:应用免疫组化法分别检测56例胃癌和18例正常组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达和D2-40标记的MLVD。分析两者间的相关性。结果:胃癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于正常胃组织(均P<0.05),胃癌组织中MLVD明显高于正常胃组织(均P<0.05);VEGF-C的表达以及MLVD与胃癌浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),且MLVD与胃癌分化程度有关(P<0.05);VEGF-C阳性胃癌组织MLVD明显大于其阴性胃癌组织(P<0.05)。结论:VEGF-C的表达和MLVD与胃癌淋巴结转移有关,VEGF-C是预测胃淋巴结转移的有效指标之一。     

VEGF-C干扰对结肠癌血管和淋巴管影响的实验研究

学意义(P＞0.05);腺病毒组微淋巴管密度(LVD)值为8.47±2.1,明显低于其他3组(P＜0.05).结论 瘤内注射携带VEGF-C siRNA的腺病毒载体可抑制人结肠癌裸鼠移植瘤模型中肿瘤的生长和淋巴管生成,而对肿瘤血管生长无明显影响.     

胃癌淋巴管生成与淋巴结转移的关系

目的:研究胃癌淋巴管生成与淋巴结转移的关系。方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法检测血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)mRNA及其蛋白在5株胃癌细胞株和3对伴有淋巴结转移的胃癌组织及相应的正常黏膜中的表达。此外,还应用免疫组织化学方法检测86例胃癌标本的淋巴管密度(LVD)和VEGF-C蛋白的表达。结果:VEGF-C mRNA和蛋白高表达于3株胃癌细胞,而VEGFR-3 mRNA和蛋白在上述3个细胞株中均呈弱表达。VEGF-C和VEGFR-3 mRNA均表达于3对伴有淋巴结转移的胃癌和相应的正常黏膜组织中,但在正常组织中的表达水平低于肿瘤组织。VEGF-C蛋白在66.3%(57/86)的病例中呈阳性表达。在伴淋巴结转移的胃癌中,VEGF-C表达较无淋巴结转移者更显著(P<0.001),其表达与淋巴管浸润(P<0.001)和TNM分期(P<0.01)均密切相关,但与病人的年龄和性别、肿瘤大小、位置、组织学类型、浸润深度及远处转移均无明显相关。LVD则与VEGF-C蛋白表达(P<0.001)、淋巴结转移(P<0.01)、淋巴管浸润(P<0.01)、TNM分期(P<0.05)及组织学类型(P<0.05)密切相关,但与病人的年龄和性别、肿瘤大小、位置、浸润深度及远处转移无明显相关。结论:在胃癌中,VEGF-C可能通过VEGFR-3信号通道促进淋巴管生成,从而增加胃癌淋巴结转移率。因此,肿瘤淋巴管生成可能成为治疗胃癌的一个新靶点。     

淋巴管密度和功能形态与膀胱癌淋巴结转移关系的研究

目的探讨膀胱癌淋巴管密度、功能形态变化在膀胱癌淋巴结转移中的意义。方法采用血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)免疫组化方法研究肿瘤组织内和瘤周淋巴管形态结构,并计数淋巴管密度;RT-PCR方法研究36例膀胱移行细胞癌和8例正常膀胱组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达情况及其与膀胱癌淋巴管密度、淋巴结转移的关系。结果VEGFR-3表达于淋巴管内皮细胞胞质。随着VEGF-C表达增强,瘤内、瘤周淋巴管密度明显增加(13.45±2.04 vs9.38±1.96,20.25±1.89 vs 14.25±1.44,P<0.05),同时膀胱癌淋巴管浸润、淋巴结转移也明显增加(P<0.05)。结论膀胱癌VEGF-C/VEGFR-3途径促进淋巴管新生、肿瘤淋巴管浸润和淋巴结转移。阻断VEGF-C/VEGFR-3通路将抑制淋巴管形成,可能成为膀胱癌治疗的新靶点。     

HIF-1α及VEGF-C在食管癌中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子C(VEGF-C)在食管癌中的表达及其与食管癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组织化学法检测55例食管鳞状细胞癌(ESCC)组织及癌旁组织中HIF-1α、VEGF-C表达及微淋巴管密度(MLVD)的分布情况;运用SPSS12.0软件包进行统计学分析,率的比较采用χ2检验、两组均数的比较采用t检验,显著性水准取α=0.05。结果HIF-1α、VEGF-C在食管癌组织和癌旁组织中的表达阳性率分别为65.5%/10.9%、70.9%/9.1%,差异均有统计学意义(P<0.01);癌组织和癌旁组织的微淋巴管密度分别为4.9±1.3和2.6±0.7,差异有统计学意义(P<0.05);食管癌组织中HIF-1α与VEGF-C表达有统计学关联(P<0.05)。结论HIF-1α、VEGF-C在食管癌的发生发展和淋巴转移中起重要作用,有望成为食管癌治疗和判断预后的重要指标。微淋巴管的形成可能会促进食管癌经淋巴结转移的发生,MLVD可作为判断食管癌淋巴转移和预后的分子指标。HIF-1α可能通过上调VEGF-C的表达,进而通过VEGF/VEGFR信号系统,对肿瘤淋巴管形成调控,促进食管癌淋巴管生成,并导致肿瘤浸润和淋巴结转移。     

血管内皮生长因子-C反义寡核苷酸对胰腺癌淋巴管及血管生成的影响

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)-C反义寡核苷酸对胰腺癌裸鼠原位种植瘤模型淋巴管及血管生成的影响。方法建立人胰腺癌细胞株panc-1裸鼠原位种植瘤模型,将动物随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(A组)、错义对照组(B组)和反义VEGF-C干预组(C组),每组10只,寡核苷酸用量为每次10 mg/kg体重,隔日1次,每周3次,共3周。建模4周后,处死动物,留取血清和瘤体标本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组织化学染色法检测反义VEGF-C干预对VEGF-C分泌水平及种植瘤淋巴管和血管生成的影响。结果A、B和C组血清VEGF-C的蛋白表达水平分别为(237．5±41．5)、(221．5±52．3)、(108．6±14．9)ng/L,C组较A、B组明显为低(P＜0．01)；3组种植瘤内淋巴管密度分别为13．8±2．1、12．4±1．9和4．2±1．6,C组较A、B组显著减少(P＜0．01)；3组种植瘤内微血管密度分别为27．5±8．7、25．9±4．2和19．4±5．6,组间差异无统计学意义(P＞0．05)。结论反义寡核苷酸干预可以显著降低胰腺癌裸鼠原位种植瘤模型VEGF-C的表达水平,并对其淋巴管生成具有抑制作用。     

血管内皮生长因子在胰腺癌中的表达及其对预后的影响

目的:研究胰腺癌组织中血管内皮生长因子表达与微血管生成和血管侵犯之间的联系,以及其临床意义和对预后的影响。方法:应用免疫组化方法测定36例胰腺癌切除标本中血管内皮生长因子(VEGF,VEGF-C)的表达;通过CD34染色测定其微血管密度(MVD)。结合临床病理和随访资料分析MVD、VEGF、VEGF-C表达与病人预后之间的关系。结果:胰腺癌组织中的MVD为44.04±12.80,VEGF阳性组MVD(49.95±9.57)显著高于阴性组(30.6±18.24)。VEGF的阳性率为69.4%(25/36),发生胰外侵犯组的阳性率为83.3%(20/24),UICC临床分期Ⅲ～Ⅳ期组的阳性率为92.9%(13/14)。VEGF-C的阳性率为55.6%(20/36),淋巴转移组的VEGF-C阳性率为83.3%(10/12),UICC临床分期Ⅲ～Ⅳ组阳性率为85.7%(12/14)。Kaplan-Meier生存分析显示,VEGF、VEGF-C阳性组的预后较差(P<0.05)。结论:胰腺癌的MVD显著升高,VEGF在胰腺癌中的高表达可反映肿瘤微血管生成状况,与胰腺癌的胰外侵犯及UICC临床分期之间有显著意义,故可作为判断预后的依据;VEGF-C与淋巴转移和UICC临床分期相关,也是判断预后的依据。     

胃癌VEGF-C、VEGFR-3及CNTN-1的表达及其与淋巴转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3(也称Flt-4)与神经细胞黏附分子-接触蛋白-1(contactin-1,CNTN-1)在原发性胃癌组织中的表达,并分析其与淋巴转移和其他临床病理参数之间的关系。方法对37例原发性胃癌病例的原发灶和癌旁组织标本,行免疫组化法检测VEGF-C、VEGFR-3及CNTN-1的表达,测定淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)。分析上述四者之间的相互关系,及其与临床病理因素之间的联系。结果胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3及CNTN-1的阳性表达率分别为54.05%、72.97%及62.16%。CNTN-1的表达与VEGF-C(P0.05)及VEGFR-3表达(P0.05)存在明显的相关性。VEGF-C的阳性表达与TNM分期、淋巴管浸润及淋巴结转移有关(均P0.05)。肿瘤较大、TNM分期、淋巴管浸润和淋巴结转移率较高者,CNTN-1表达的阳性率也越高(均P0.05)。VEGFR-3阳性表达与TNM分期及有淋巴结转移有关(均P0.05)。LVD计数与TNM分期晚、淋巴管浸润、淋巴结转移有关(P0.05)。LVD计数与VEGF-C的表达呈正相关(P0.05)。结论 VEGF-C、VEGFR-3和CNTN-1在胃癌组织中均存在高表达。VEGF-C的表达与LVD计数相关,且两者都与淋巴管浸润和淋巴结转移密切相关。VEGF-C可能是通过CNTN-1通路介导淋巴管生成,从而促进胃癌的淋巴管浸润和淋巴结转移。     

胃癌组织中Cox-2的表达与肿瘤血管生成及周围静脉血微转移的关系

目的 研究胃癌组织中Cox-2的表达及其与肿瘤血管生成和周围静脉血微转移的关系.方法 用免疫组织化学法检测42例胃癌组织中Cox-2的表达和微血管密度(MVD),用巢式RT-PCR法检测胃癌病人外周血癌细胞微转移.结果 本组有24例胃癌组织中Cox-2表达阳性.Cox-2阳性肿瘤的MVD计数显著大于Cox-2阴性者(P＜0.01).有13例周围静脉血中CK19mRNA表达阳性.Cox-2阳性胃癌病人外周血微转移阳性率显著高于Cox-2阴性者(P＜0.05).结论 胃癌组织中Cox-2表达的增加与胃癌组织血管化程度及周围静脉血微转移密切相关.     

检测微淋巴管及其密度和血管内皮生长因子C对结直肠癌的临床意义

目的探讨检测微淋巴管、微淋巴管密度(LMVD)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达对结直肠癌的临床意义。方法应用5′-核苷酸酶(5′-Nase)组织化学、SABC免疫组织化学(免疫组化)和RT-PCR检测80例结直肠癌组织和癌旁组织及30例结直肠正常组织的微淋巴管、LMVD和VEGF-C的表达,并随访、记录患者的临床病理参数和生存资料,分析其相关性。结果(1)结直肠癌、癌旁、正常结直肠组织的微淋巴管均被染成棕黄褐色。结直肠癌组织微淋巴管管腔封闭或无腔,为无功能淋巴管；癌旁组织微淋巴管丰富,管腔大,为功能性淋巴管。(2)癌旁组织LMVD为9．76±2．85,明显高于结直肠正常组织的5．49±．43(t=8．220,P＜0．01)；也高于癌组织的2．13±0．96(t= 15．118,P＜0．001)。(3)结直肠癌VEGF-C蛋白表达阳性率(48．8%)和相对表达量(1．09±1．20)明显高于正常结直肠组织(0和0),与VEGF-C mRNA表达一致；且VEGF-C表达与LMVD相关。(4) LMVD、VEGF-C表达与结直肠癌患者的年龄、性别、肿瘤部位大小、大体组织学类型无关(均P＞0．05)；与Dukes分期(P＜0．0001、P=0．0234)、淋巴结转移(P＜0．0001、P=0．0059)和生存期(P＜0．0001、P＜0．0001)密切相关。LMVD还与分化程度(P=0．0168)和肝肺血行转移(P=0．0088)相关。结论结直肠癌癌旁微淋巴管为功能性淋巴管；癌旁的功能性微淋巴管和增高的LMVD及肿瘤VEGF-C表达,可作为结直肠癌淋巴管生成的形态学特征、分子表型和判断结直肠癌患者淋巴转移及预后的重要指标。     

直肠癌中血管内皮生长因子C和血小板衍生生长因子AA、BB的表达及其与淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血小板衍生生长因子（PDGF）-AA、PDGF-BB在直肠癌组织中的表达情况及其与患者淋巴管生成和淋巴结转移之间的关系。 方法采用免疫组织化学SP法检测60例直肠癌组织（直肠癌组）和30例正常组织（对照组）中VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB的表达。应用D2-40检测直肠癌中微淋巴管密度（LMVD）,并做相关统计分析。 结果VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB在直肠癌组织中阳性表达率均显著高于对照组(VEGF-C：63.3% vs 3.3%,P<0.05;PDGF-AA：40.0% vs 13.3%,P<0.05;PDGF-BB：55.0% vs 6.7%,P<0.05)。VEGF-C和PDGF-BB在淋巴结阳性组的阳性表达率较淋巴结阴性组均显著升高（VEGF-C：86.4% vs 50.0%,P<0.01;PDGF-BB：77.3% vs 42.1%,P<0.05）,但PDGF-AA表达与淋巴结转移无关（54.5% vs 31.6%,P>0.05）。直肠癌中淋巴结阳性组的LMVD高于淋巴结阴性组[（13.11±2.01）/mm² vs (8.13±2.99）/mm²,P<0.05],VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB阳性表达组的LMVD高于阴性表达组[VEGF-C：（12.06±2.20） /mm² vs（6.32 ±2.41） /mm²,P<0.05;PDGF-AA：（11.89± 2.46）/mm² vs （8.67±3.67）/mm²,P<0.05;PDGF-BB：（12.19±2.22） /mm² vs（7.33 ±3.02）/mm²,P<0.05]。直肠癌中VEGF-C、PDGF-AA、PDGF-BB三者的表达具有显著相关性（VEGF-C vs PDGF-AA：r_s=0.366,P<0.05;VEGF-C vs PDGF-BB：r_s=0.650,P<0.05;PDGF-AA vs PDGF-BB：r_s=0.320,P<0.05）。 结论淋巴管生成是直肠癌淋巴结转移的重要原因之一,VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB均参与直肠癌淋巴管生成,进而促进淋巴结转移,且三者可能存在一定的协同作用。针对VEGF-C、PDGF-AA、PDGF-BB的联合用药可能更利于直肠癌淋巴结转移的防治。     

CNTN-1、VEGF-C和VEGFR-3在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨神经细胞黏附分子———接触蛋白-1(CNTN-1)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3(Flt-4)在原发性胃癌组织中的表达,并分析三者的相关性及其与临床病理特征的关系。方法选取68例原发性胃癌患者肿瘤原发灶和正常胃黏膜组织标本,行免疫组化染色检测VEGF-C、VEGFR-3和CNTN-1蛋白表达,测定VEGFR-3阳性淋巴管密度(FVD)和D2-40阳性淋巴管密度(LVD)。结果胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3和CNTN-1蛋白表达阳性率分别为57.4%(39/68)、60.3%(41/68)和55.9%(38/68),显著高于正常胃黏膜组织〔20.6%(14/68)、23.5%(16/68)、16.2%(11/68)〕,P=0.000。在TNM分期较晚、发生淋巴管浸润和淋巴结转移的患者其肿瘤组织中三者的表达阳性率均较高(P<0.05)。CNTN-1蛋白表达与VEGF-C(r=0.372,P=0.002)及VEGFR-3蛋白(r=0.308,P=0.011)表达之间呈正相关。68例患者肿瘤组织中FVD为(10.41±9.38)个/HP,明显低于其LVD〔(18.19±7.44)个/HP〕,P=0.000。在TNM分期较晚、有淋巴管浸润和淋巴结转移的患者肿瘤组织中,FVD与LVD均较高(P<0.05)。VEGF-C和CNTN-1蛋白表达阳性者FVD明显高于表达阴性者(P=0.029和P=0.003);LVD与CNTN-1(P=0.727)、VEGF-C(P=0.173)和VEGFR-3蛋白(P=0.924)表达均无关。VEGF-C、VEGFR-3及CNTN-1蛋白表达阳性患者术后生存率分别较表达阴性患者低(P<0.05)。结论 CNTN-1蛋白在胃癌组织中高表达,与VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达相关,联合检测对判断胃癌侵袭性和预后有重要参考价值。VEGF-C可能通过CNTN-1通路介导淋巴管生成,从而促进胃癌的淋巴浸润。     

基质金属蛋白酶-2和CD105在胃癌中的表达及其相关性的研究

目的 检测基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及CD105标记的血管密度(microvessel density,MVD)在胃癌中的表达,探讨二者在胃癌发生发展及转移中的作用.方法 采用免疫组织化学方法,分别检测MMP-2和CD105标记的微血管密度在不同临床病理特征之间的关系.结果 胃癌组织中MMP-2表达阳性率为66.7%,明显高于正常胃黏膜组织,胃癌中的血管密度明显高于正常胃黏膜组织,MMP-2及血管密度在胃癌中的表达均与分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关,MMP-2阳性的血管密度明显高于阴性组.结论 MMP-2和CD105参与胃癌的发生和进展,MMP-2能促进胃癌中CD105阳性的血管生成.     

VEGF-C与胃癌淋巴管新生临床病理因素的关系

目的：研究血管内皮生长因子C（VEGF-C）与胃癌淋巴管新生及其临床病理因素的关系。方法：收集65例胃癌患者围手术期一般临床资料和病理学资料,并进行随访。分析VEGF-C免疫组织化学表达与肿瘤组织淋巴管密度（LVD）计数的关系;对随访的54例患者作生存分析。结果：胃癌组织VEGF-C阳性表达率明显高于正常胃组织（P〈O,05）;胃癌组织VEGF-C阳性组、阴性组LVD计数分别为16．14±511、1011±4．55,两者差异具有统计学意义（P〈0．01）;VEGF-C的表达及LVD计数与胃癌直径、大体类型、Lauren分型、年龄、性别、饮食、区域分布无明显相关;而与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期呈正相关（P〈O．05）。胃癌组织VEGF-C阳性表达组1、2,3年复发率分别为40．1％、66．7％、79,2％,阴性表达组则分别为27。4％、31．3％、45．7％。VEGF-C阳性组1、2、3年复发率明显高于VEGF-C阴性组（P〈O．01）;54例随访患者,VEGF-C8t3,1~患者总体生存率明显低于VEGF-C阴性患者（P〈0．01）。结论：VEGF-C在胃癌淋巴管新生中起重要作用,其表达阳性率可作为胃癌术后一个新的预后指标。     

环氧化酶-2表达与胃癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系

目的研究环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理因素间的关系,并评价上述两指标与肿瘤新生淋巴管和淋巴结转移之间的相关性。方法采用免疫组织化学(免疫组化)染色法,检测63例胃癌原发灶标本COX-2与VEGF-C蛋白的表达情况,并用淋巴管内皮细胞特异性抗体LYVE-1行免疫组化染色,观察肿瘤组织淋巴管生成状况。结果所测63例胃癌组织中,COX-2及VEGF-C的表达阳性率分别为66.7%(42/63)和52.4%(33/63),35例标本(55.6%)中可检测到LYVE-1阳性的肿瘤新生淋巴管。COX-2表达与VEGF-C表达、肿瘤新生淋巴管形成及淋巴结转移等临床病理指标间呈明显相关关系(P<0.05);但与患者性别、肿瘤大小、肿瘤部位、Lauren分型及有无浆膜浸润等无明显相关。结论胃癌组织中,COX-2表达与VEGF-C表达状态、肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移均呈明显相关。COX-2可能通过上调VEGF-C表达,促进胃癌淋巴管生成,并顺次导致淋巴结转移的发生。