槲皮素对晶状体保护作用的研究进展

随着对槲皮素的不断深入研究发现,槲皮素对晶状体具有抗氧化、抗凋亡等药理活性,且具有延缓白内障发生发展的作用。开发利用槲皮素有望成为白内障预防及治疗的新方法。本文主要综述槲皮素对晶状体具有抗氧化、抑制醛糖还原酶及抗凋亡作用及作用机制的研究进展。     

小分子热休克蛋白对晶状体的保护作用

小分子热休克蛋白（sHSP)是晶状体中的成分蛋白，与眼晶状体的α－晶体蛋白在氨基酸和基因水平上高度同源，对晶状体发挥重要的保护作用。其可能机制为：（1）降低胞内活性氧水平，提高谷胱甘肽含量；（2）影响与晶状体抗氧化有关的酶防御系统；（3）可对抗凋亡。系统地研究sHSP在白内障发病中的作用，对白内障发病机制的理论研究和临床治疗具有重要的指导意义。     

雌激素对晶状体保护作用的研究进展

流行病学调查以及实验、临床研究初步表明,雌激素可维持晶状体透明性,预防晶状体混浊,对晶状体有一定的保护作用。但雌激素抑制白内障发生的机制尚不清楚。雌激素可能通过抗氧化损伤、维持细胞膜正常功能、介导转化生长因子β（transfor ming growth factor-β,TGF-β）、结合雌激素受体（estrogen receptor,ER）、抗凋亡等途径发挥作用。对各途径及其相互关系的研究,将有助于阐明雌激素的作用机制,为有效防治白内障提供新思路。     

晶状体老化过程中的损伤和保护机制研究进展

晶状体的代谢过程同时受到损伤和保护因素的影响。随着年龄增加，当损伤因素逐渐占优势时，晶状体开始呈现老龄化的表现。晶状体的损伤机制除了氧化损伤和紫外线辐射，近年来更多关注的是凋亡、钙蛋白酶等分子机制的研究；而其保护机制则主要与小分子热休克蛋白的抗蛋白质聚集、抗细胞凋亡及对细胞骨架结构的保护有关，此外还有端粒酶、雌激素、抗氧化酶及微量元素等的保护作用。要延缓晶状体的老化过程，应从增强保护减少损伤的角度入手。     

藏药十五味萝蒂明目丸对紫外线诱导的白内障大鼠晶状体上皮细胞的保护作用

目的 探讨藏药十五味萝蒂明目丸(shi wu weiluo di ming mu wan of Tibetan medicine)对紫外线诱导的白内障大鼠晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)的保护作用.方法 将90只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物组(吡诺克辛滴眼液)、藏药高剂量组、藏药低剂量组和预防组,以紫外线诱导大鼠白内障模型后予以治疗,预防组自造模第一天同时给药.利用逆转录聚合酶链反应检测给药后50d、70 d、90 d LECs内抗氧化蛋白基因表达的水平,并在透射电镜下观察LECs的超微机构,进一步证明十五味萝蒂明目丸对紫外线诱导的白内障LECs是否具有保护作用.结果 应用不同剂量的十五味萝蒂明目丸对混浊的晶状体进行干预,随着时间的延长抗氧化蛋白基因表达水平升高,透射电镜下细胞损伤的程度减轻,其中治疗组[藏药高剂量组50 d时抗氧化蛋白基因水平为(29.00±0.05)]效果优于阳性药物组,以预防组效果最为明显.结论 藏药十五味萝蒂明目丸对紫外线诱导的白内障LECs具有较好的保护作用,并起到预防及治疗效果.     

晶状体损伤对视神经损伤后RGCs的保护作用及其机制

背景大鼠Miiller细胞提取液能够促进离体培养的视网膜神经节细胞（RGCs）存活及轴突的再生,伴晶状体损伤的视神经外伤眼RGCs存活率提高,但Milller细胞和晶状体损伤在促进RGCs存活方面的关系鲜见报道。目的探讨伴晶状体损伤的视神经外伤眼Mtiller细胞对RGCs存活的促进作用及其机制。方法清洁级成年Wistar大鼠48只按随机数字表法随机分为伪手术组、视神经损伤组、晶状体联合视神经损伤组。伪手术组大鼠手术中暴露但不损伤视神经,视神经损伤组大鼠行视神经横断伤,晶状体联合视神经损伤组行视神经横断伤联合晶状体针刺伤,并导致晶状体混浊。术后7d及14d各组分别取8只大鼠处死后制备视网膜标本。采用苏木精一伊红染色观察各组大鼠视网膜和RGCs的形态学改变,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜内核层胶质纤维酸性蛋白（GFAP）标记的Muller细胞,光学显微镜下计数各组大鼠RGCs数量及GFAP阳性标记的Muller细胞数量。结果术后7d及14d,伪手术组大鼠RGCs的数量分别为（52．98±1．90）个／高倍视野和（51．81±3．09）个／高倍视野,差异无统计学意义（t=0．910,P=0．378）;术后14d视神经损伤组大鼠RGCs数量为（22．67±1．94）个／高倍视野,明显少于术后7d的（36．61±1．69）个／高倍视野,差异有统计学意义（t=15．312,P=0．000）;术后14d晶状体联合视神经损伤组RGCs数量为（35．69±1．80）个／高倍视野,明显少于术后7d的（50．76±2．77）个／高倍视野,差异有统计学意义（t=12．920,P=0．000）。术后7d及14d,晶状体联合视神经损伤组存活的RGCs数量均多于视神经损伤组,差异均有统计学意义（7d：t=102．840,P=0．000;14d：t=164．020,P=0．000）;术后14d晶状体联合视神经损伤组存活的RGCs：牧量少于伪手术组,差异有统计学意义（t=187．04,P=0．034）。术后7d及14d,伪手术组大鼠视网膜内核层均未见GFAP阳性标记的Muller细胞;视神经损伤组大鼠内核层GFAP阳性标记Muller细胞数量分别为（29．38＋2．04）个／高倍视野和（19．07±2．14）个／高倍视野,差异有统计学意义（t=-9．868,P=0．000）。晶状体联合视神经损伤组大鼠内核层GFAP阳性标记的Muller细胞数量分别为（48．96±2．80）个／高倍视野和（46．73±1．50）个／高倍视野,差异无统计学意义（t=1．987,P=0．067）。术后7d及14d,晶状体联合视神经损伤组大鼠内核层GFAP阳性Muller细胞数量均较视神经损伤组增多,差异均有统计学意义（7d：t=-15．997,P=0．000;14d：t=-29．938,P=0．000）。结论在视神经损伤合并晶状体刺伤时,晶状体损伤可诱导Muller细胞活化,进而促进视神经损伤后RGCs的存活。     

乙酰水杨酸对晶状体水合反应的影响作用

目的 评估乙酰水杨酸（ＡＳＡ）对半乳糖 性人障晶状体水合反应的影响作用。方法 应用激光拉曼光谱分析技术（ＬＲＳ）和晶状体温浊度开矿学记录（ＬＯＰ）分别从分子水平和临床开矿学观察ＡＳＡ对大鼠半乳糖性白内障晶状体水合反应的影响作用。结果 ＡＳＡ可降低半乳糖性白内联晶状体水合反应的程度,集中表现在以蛋白质变性为主导的后期核质混浊阶段。结论 ＡＳＡ从细胞膜水平影响Ｎa＋／Ｋ＋失衡,降低晶状体水合反应的程度     

人工晶状体屈光度计算公式中有效晶状体位置的预测及其影响因素

The prediction method of effective lens position (ELP) in different intraocular lens (IOL) calculation formulas (such as Holladay, SRK/T, Haigis, Hoffer Q, Olsen, Barrett Universal I formula, etc.) is different, and its accuracy is also different. In addition, ELP is a dynamic process after cataract surgery, which is affected by many factors, such as the material and shape of IOL, the shape and size of capsulorhexis, the method of capsulorhexis, the condition of the patient and so on.(Int Rev Ophthalmol, 2021, 45: 409-414)     

镍及其化合物对晶状体损伤的研究进展

镍致晶状体损伤越来越受到关注,目前从事接触有关镍及其化合物工作的人群高达10万之多,因此防治镍致白内障对我国国民生产生活意义重大。我们就镍与晶状体损伤的相关性及防治加以综述。     

儿童白内障摘除人工晶状体植入疗效观察

目的:评价儿童白内障摘除人工晶状体植入疗效,探讨并发症防治措施。方法:对78例93眼儿童行白内障摘除时作后囊截囊或撕囊前玻璃体切除、联合人工晶状体植入术,术后随访时间平均为24mo。结果:术后矫正视力普遍提高,除2例合并黄斑病变、1例单眼先天性白内障、1例双眼先天性白内障外,视力>0.05占94.3%,>0.2占75.0%,>0.5占44.3%。结论:儿童白内障摘除人工晶状体植入1期行后囊撕囊联合前玻璃体切除,绝大多数儿童视力显著提高,并建立良好的视功能。     

The mechanisms of calcium homeostasis and signalling in the lens

Excessive Ca²⁺ can be detrimental to cells and raised levels of Ca²⁺ in human lenses with cortical cataract have been found to play a major role in the opacification process. Ca²⁺ homeostasis is therefore, recognised as having fundamental importance in lens pathophysiology. Furthermore, Ca²⁺ plays a central role as a second messenger in cell signalling and mechanisms have evolved which give cells exquisite control over intracellular Ca²⁺ ([Ca²⁺]_i) via an array of specialised regulatory and signalling proteins. In this review we discuss these mechanisms as they apply to the lens. Ca²⁺ levels in human aqueous humour are approximately 1 mM and there is a large, 10,000 fold, inwardly directed gradient across the plasma membrane. In the face of such a large gradient highly efficient mechanisms are needed to maintain low [Ca²⁺]_i. The Na⁺/Ca²⁺ exchanger (NCX) and plasma membrane Ca²⁺-ATPase (PMCA) actively remove Ca²⁺ from the cells, whereas the sarco(endo)plasmic reticulum Ca²⁺-ATPase (SERCA) sequesters Ca²⁺ in the endoplasmic reticulum (ER) Ca²⁺ store. In lens epithelial cells the dominant role is played by the ATPases, whilst in the fibre cells NCX activity appears to be more important. Usually, [Ca²⁺]_i can be increased in a number of ways. Ca²⁺ influx through the plasma membrane, for example, is mediated by an array of channels with evidence in the lens for the presence of voltage-operated Ca²⁺ channels (VOCCs), receptor-operated Ca²⁺ channels (ROCCs) and channels mediating store-operated Ca²⁺ entry (SOCE). Ca²⁺ signalling is initiated via activation of G-protein-coupled receptors (GPCRs) and receptor tyrosine kinases (RTK) of which the lens expresses a surprisingly diverse array responding to various neurotransmitters, hormones, growth factors, autocoids and proteases. Downstream of plasma membrane receptors are IP₃-gated channels (IP₃Rs) and ryanodine receptors (RYRs) located in the ER, which when activated cause a rapid increase in [Ca²⁺]_i and these have also been identified in the lens. Through an appreciation of the diversity and complexity of the mechanisms involved in Ca²⁺ homeostasis in normal lens cells we move closer to an understanding of the mechanisms which mediate pathological Ca²⁺ overload as occurs in the process of cataract formation.     

小白菊内酯对氧化应激诱导人晶状体上皮细胞凋亡的防护作用

目的探讨植物成分小白菊内酯对过氧化氢(H2O2)诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)凋亡的保护作用及其作用机制。方法人LECs(SRA01-04)用50μmol/L的H2O2诱导凋亡,同时加入不同浓度(0、10、20、50μmol/L)的小白菊内酯观察细胞形态变化;用流式细胞仪检测细胞凋亡,用实时定量反转录PCR以及Westernblot检测caspase-3和caspase-9的表达。结果H2O2能明显诱导人LECs凋亡,促进caspase-3和caspase-9在转录水平和蛋白水平的表达;小白菊内酯能明显抑制H2O2诱导的人LECs凋亡,抑制caspase-3和caspase-9的表达,而作用呈浓度依从性。结论小白菊内酯对氧化应激诱导的人LECs凋亡具有保护作用,提示可能对白内障的发生具有潜在的防治作用。     

白内障术后囊膜与人工晶状体贴附过程及其对术后视觉质量的影响

囊膜与人工晶状体(IOL)的贴附是白内障术后普遍存在的现象。目前,国内外关于术后囊膜与IOL贴附的研究日益增多,本文将从白内障手术后囊膜与IOL贴附过程、贴附形态,影响贴附的相关因素以及囊膜与IOL贴附对视觉质量的影响这四方面做一综述。     

人工晶状体的特点和选择

人工晶状体经历了50余年的发展，一直在不断地被改良，对推动白内障手术的迅速发展起着积极的作用。选择一种合适的人工晶状体对白内障患者术后获得较好的视觉效果有着十分重要的意义。本文将对不同类型人工晶状体的特点和如何选择合适的人工晶状体作一评述。     

硫醇转移酶对高糖诱导大鼠晶状体氧化应激的保护作用

目的：观察高浓度葡萄糖对离体大鼠晶状体氧化还原系统的影响,探讨硫醇转移酶( Thioltransferase,TTase)在糖尿病性白内障中抗氧化应激的作用。
　　方法：用不同浓度葡萄糖(35.5,65.5,95.5 mmol/L葡萄糖组以及相应的甘露醇等渗对照组)体外培养大鼠晶状体7d,动态观察晶状体的混浊情况。测定各组晶状体中TTase、超氧化物歧化酶( SOD )、过氧化氢酶( CAT )的活性,以及氧化型谷胱甘肽( GSSG)与总谷胱甘肽( T-GSH)的比值。
　　结果：高糖组晶状体早期就已出现雾状混浊,而对照组保持相对透明;在高糖刺激下, TTase活性增加较正常对照组增加,并在含35.5 mmol/L 葡萄糖的高糖组中最高(1.743±0.20mU/mg protein,P<0.01)。高糖组GSSG/T-GSH比值均较正常对照组增加,分别增加2.89倍、2.57倍和2.42倍,其组间互相比较无明显差异,相应等渗对照组和正常对照组比较差异不明显;高糖处理组的SOD和CAT较正常对照组降低,其中 SOD 分别为正常对照的0.71倍、0.52倍和0.49倍(P<0.05),CAT分别为正常对照的0.47倍、0.56倍、0.50倍(P<0.05),不同葡萄糖浓度处理组间差异无显著性。
　　结论：高糖环境激活晶状体内的抗氧化系统,诱导TTase活性增加,GSSG/T-GSH比例增高,CAT, SOD活性下降,晶状体抗氧化能力降低是糖尿病性白内障形成的重要机制。     

Protein-protein interactions and lens transparency

Past studies have identified posttranslational modifications of human lens proteins occurring during cataract formation, and have also demonstrated that protein-protein interactions exist between different lens crystallins. Based upon current theories of lens transparency, these posttranslational modifications and their possible effects upon crystallin interactions may be the key to understanding why the lens is able to transmit light, and why transmission is decreased during cataractogenesis. This review will summarize current knowledge of posttranslational modifications during human cataractogenesis, and will propose their possible role in protein-protein interactions that are thought to be necessary for lens transparency. Based upon this premise, model systems will be described that will test the validity of the theory.     

Nd:YAG激光后囊切开与人工晶状体损伤

目的 探讨Ｎｄ：ＹＡＧ激光后囊切开术治疗人工晶状体后发障时避免或降低人工晶状体损伤的方法。方法 对４６例人工晶状体术后的后发障应用激光治疗情况进行回顾性研究。结果 术后１８％的病例出现轻度人工晶状体损伤,其治疗能量均在２－４ｍＪ。结论 对于人工晶状体后发障病人早期行激光后囊切开,低能量即可完成且无损伤。对于囊较厚需要提高能量时应避开视辆中心,能量控制在４ｍＪ以内可以避免人工晶状体中,重度损伤。