尿酸对人尿道成纤维细胞TGF-β1、Smad3的影响

目的 观察人尿道成纤维细胞在尿液、尿酸刺激下TGF-β1、Smad3的表达变化,探讨尿道瘢痕的形成机制.方法 体外培养人尿道成纤维细胞,以尿液、350 μmol/L浓度的尿酸刺激溶液刺激人尿道成纤维细胞,通过免疫荧光染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测各组细胞TGF-β1、Smad3因子表达变化,ELISA法比较各组细胞上清液Ⅰ型胶原蛋白差异.结果 免疫荧光检测提示TGF-β1与Smad3蛋白在人尿道成纤维细胞中均有表达,尿液及生理浓度的尿酸刺激后,TGF-β1与Smad3的mRNA表达上调,蛋白表达明显升高(P＜0.05);ELISA法检测显示,尿液和尿酸刺激人尿道成纤维细胞24、48 h后,细胞上清液中Ⅰ型胶原蛋白含量显著升高(P＜0.05).结论 尿酸刺激引起人尿道成纤维细胞TGF-β1、Smad3的表达升高;尿酸可能对尿道瘢痕的形成起促进作用.     

吡非尼酮通过抑制TGF-β1通路和炎症反应预防大鼠尿道损伤后的纤维化及狭窄

目的 探讨吡非尼酮对大鼠尿道损伤后狭窄形成的预防作用及可能机制。方法 选取SD雄性大鼠30只,随机分为3组（10只/组）：阴性对照组、阳性对照组及吡非尼酮组。吡非尼酮组：切开后尿道海绵体建立大鼠尿道损伤模型,按100 mg·kg-1·d-1腹腔注射吡非尼酮;模型组：同对照组构建大鼠尿道损伤模型,腹腔注射等量溶剂;假手术组：不予尿道损伤处理,但腹腔注射等量溶剂。术后2周逆行尿道造影观察尿道狭窄,留取尿道损伤组织,行HE染色观察尿道组织形态学变化,Masson染色检测胶原变化,免疫组化及Western blot检测a-SMA和TGF-β1的蛋白表达,qRT-PCR检测大鼠尿道组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达。结果 吡非尼酮组大鼠较阴性对照和阳性对照组体质量下降,逆行尿道造影显示阳性对照组大鼠尿道显著变窄,吡非尼酮组大鼠尿道较阳性对照组大鼠明显好转（P<0.05）。HE染色显示阳性对照组尿道上皮细胞增生,管腔狭窄,炎性细胞增多;吡非尼酮组病理学表现与阴性对照组相似。Masson染色显示吡非尼酮组较阳性对照组胶原纤维含量少,排列规则有序。免疫组化和Western blot结果表明阳性对照组尿道a-SMA和TGF-β1表达显著高于阴性对照组（P<0.05,P<0.01）,而吡非尼酮能够抑制TGF-β1和α-SMA的表达。qRT-PCR结果显示吡非尼酮能够抑制损伤组织中TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的基因表达（P<0.05,P<0.01）。结论 吡非尼酮可预防尿道损伤后纤维化及狭窄,并可能与抑制TGF-β1通路和炎症反应相关。     

PTEN抑制增生性瘢痕成纤维细胞转分化作用及其机制

目的观察染色体10上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)编码蛋白对TGF-β1刺激下瘢痕成纤维细胞转分化的抑制作用及其机制。方法用重组PTEN腺病毒转染体外培养的人瘢痕成纤维细胞,倒置荧光显微镜检测PTEN转染组及空载体转染组绿色荧光蛋白表达;将实验分为对照组、PTEN转染组、空载体转染组、TGF-β1刺激组(给予TGF-β1刺激)、PTEN+TGF-β1组(PTEN基因转染后给予TGF-β1刺激)、空载体+TGF-β1组(空载体转染后给予TGF-β1刺激),RT-PCR和Western blot分别检测对照组、PTEN转染组、空载体转染组中PTEN mRNA和蛋白表达;Western blot检测各组中α-SMA、Akt、p-Akt表达水平。结果 PTEN基因转染瘢痕成纤维细胞36h后可见明显绿色荧光蛋白表达,PTEN转染组PTEN mRNA及蛋白的表达明显升高,与对照组及空载体转染组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而p-Akt和α-SMA的表达明显下降(P<0.05);TGF-β1组α-SMA表达较对照组明显升高,同时伴有p-Akt表达上升,与对照组、PTEN转染组、PTEN+TGF-β1组相比,差异均有统计学意义(P<0.01);空载体转染组与对照组相比,p-Akt、α-SMA蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05);空载体+TGF-β1组与TGF-β1刺激组相比,p-Akt、α-SMA蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。各组细胞的Akt表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 TGF-β1可促进PI3K/Akt通路活化,使瘢痕成纤维细胞α-SMA表达升高,促进其转分化;空载体转染对p-Akt、α-SMA的表达无明显影响,高表达PTEN可使瘢痕成纤维细胞α-SMA的表达明显降低,并且可拮抗TGF-β1对瘢痕成纤维细胞的转分化作用,其机制可能是抑制PI3K/Akt通路活化。     

TGF-β1在复发性尿道狭窄发生中的作用

目的 研究复发性尿道狭窄组织的病理学特点,观察转化生长因子-β1 ( TGF-β1) 在其组织中的表达和分布,探讨其在复发性尿道狭窄形成过程中的作用及意义.方法 收集手术切除的复发性尿道狭窄段组织11例以及脑死亡患者的正常尿道组织5例作为研究标本.分别对标本行苏木精-伊红染色、胶原纤维染色、弹力纤维染色和免疫组织化学法检测胶原纤维、弹力纤维的分布、含量和TGF-β1 的表达,并与5 例正常尿道组织进行对照研究.结果 复发性尿道狭窄段组织以大量致密的纤维结缔组织代替海绵体组织,二者互相交错,无明显分界;细胞外基质中胶原纤维增多,弹性纤维减少.复发性尿道狭窄段组织中TGF-β1蛋白为高表达,阳性表达率100%,主要表达于成纤维细胞及血管内皮细胞.正常尿道组织中TGF-β1为低表达,阳性表达率仅为20.0%.两组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 复发性尿道狭窄组织中的成纤维细胞增殖旺盛、细胞外基质过度沉积形成增生性瘢痕是导致尿道再次狭窄的主要原因,TGF-β1高表达和尿道增生性瘢痕形成关系密切,抑制TGF-β1过度表达将有助于预防和降低尿道再次狭窄的发生率.     

CSD肽对肺成纤维细胞细胞外基质及Smad信号表达的影响

目的研究CSD肽（CSD-p）对转化生长因子β1（TGF-β1）刺激下人胚肺成纤维细胞的细胞外基质及Smad信号表达的影响。方法体外培养人胚肺成纤维细胞,分为4组：对照组（无TGF-β1处理）、TGF-β1处理组、CSD-p处理组、TGF-β1及CSD-p联合处理组。RT-PCR测定各组窖蛋白1mRNA的表达;Western blot检测各组窖蛋白1、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原Ⅰ、p-Smad2、p-Smad3及Smad7蛋白的表达。结果 TGF-β1刺激人胚肺成纤维细胞后,窖蛋白1的mRNA和蛋白表达较对照组明显降低（mRNA：0.404±0.027比1.540±0.262;蛋白：0.278±0.054比1.279±0.085;P〈0.01）。经TGF-β1刺激,人胚肺成纤维细胞的胶原Ⅰ（1.127±0.078比0.234±0.048）、α-SMA（1.028±0.058比0.295±0.024）,p-Smad2（1.162±0.049比0.277±0.014）、p-Smad3（1.135±0.057比0.261±0.046）蛋白表达增加（P〈0.01）;Smad7表达较对照组明显降低（0.379±0.004比1.249±0.046,P〈0.001）。与TGF-β1处理组比较,CSD肽明显抑制TGF-β1诱导的胶原Ⅰ（0.384±0.040）、α-SMA（0.471±0.071）、p-Smad2（0.618±0.096）、p-Smad3（0.461±0.057）蛋白表达;上调Smad7的蛋白表达（0.924±0.065比0.379±0.004）。结论 CSD肽下调TGF-β1刺激下人胚肺成纤维细胞的胶原Ⅰ及α-SMA蛋白的表达,可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路激活,提示使用CSD肽增加窖蛋白1功能可能对肺纤维化具有一定的干预作用。     

肾癌患者外周血中TGF-β1mRNA表达及其意义

目的探讨肾癌外周血TGF-β1mRNA表达水平的高低对肾癌发病的作用及其诊断和鉴别价值。方法采用RT-PCR方法检测80例肾癌患者和80例正常对照者外周血中TGF-β1mRNA的表达水平。结果肾癌患者组与健康对照组TGF-β1mRNA水平差异有统计学意义（P〈0.05）,肾细胞癌组与其他类型肝癌的TGF-β1mRNA水平比较无显著性差异（P〈0.05）,不同分期的TGF-β1mRNA水平比较有统计学意义（P〈0.05）。结论 TGF-β1mRNA表达水平升高与肾癌的发病相关,且随病程发展会逐渐升高。     

基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1 mRNA及蛋白在骨性关节炎中的表达

目的：探讨骨性关节炎（OA）中金属蛋白酶-13（MMP-13）,转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA和蛋白表达的意义.方法：采用免疫组织化学技术,对60例OA病例及20例正常对照组进行了MMP-13及TGF-β1蛋白表达的检测;通过原位杂交技术,对30例OA及10例正常对照进行了MMP-13及TGF-β1在mRNA水平表达的检测.结果：MMP-13mRNA和蛋白在OA组阳性表达的积分光密度（IOD）值均显著高于正常对照组（P〈0.01）,OA中两者的表达有显著正相关性（P〈0.01）;TGF-β1mRNA和蛋白在OA组阳性表达的IOD值均显著高于正常对照组（P〈0.01）,OA中两者的表达亦有显著正相关性（P〈0.01）;MMP-13mRNA,TGF-β1mRNA及相应蛋白在OA中的表达均呈负相关（P〈0.05或P〈0.01）.结论：OA中TGF-β1高表达通过下调关节软骨与滑膜细胞中MMP-13的表达,对OA关节软骨起保护作用.     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌间质转化生长因子-β1表达的干预研究

目的探讨大鼠心肌梗死后心肌间质转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达及阿托伐他汀对其的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死对照组（n=26）和阿托伐他汀治疗组（n=27）。两组又随机分为1周、2周和4周亚组。另设假手术组（n=8）。用逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）及免疫组化方法检测TGF-β1 mRNA和蛋白表达情况。结果与假手术组相比,心肌梗死对照组TGF-β1的mRNA表达在各亚组明显升高（均P〈0.05）,1周和2周亚组蛋白表达也均增高（均P〈0.05）。而阿托伐他汀治疗组TGF-β1蛋白表达在1周和2周亚组,mRNA的表达在1周、2周、4周亚组,均较心肌梗死对照组显著降低（均P〈0.05）。结论阿托伐他汀可抑制心肌梗死后心肌间质TGF-β1的表达,可能会间接改善心肌梗死后心室重塑的发生发展过程。     

TGF-β1／Smad 信号通路在皮肤病理性瘢痕及瘢痕癌组织中的变化

目的：探讨TGF-β1/Smad信号通路在皮肤病理性瘢痕及瘢痕癌组织中的变化。方法：将20份病理性瘢痕组织标本设为观察A组、20份瘢痕癌组织标本设为观察B组,20份正常皮肤组织设为对照组,分别使用蛋白免疫印迹（Western blotting）和实时荧光PCR（real time PCR）观察三组组织标本TGF-β1和Smad蛋白和基因的变化情况。结果：①Western blotting：观察B组的TGF-β1和Smad蛋白显著高于观察A组和对照组（ P＜0．01）,TGF-β1和Smad在观察A组与对照组之间无统计学差异（ P＞0．05）;②Real time PCR：观察B 组的TGF-β1和Smad 基因显著高于观察A组和对照组（ P＜0．01）,TGF-β1和Smad在观察A组与对照组之间无统计学差异（P＞0．05）;③相关性分析：在皮肤瘢痕癌标本中TGF-β1与mRNA TGF-β1（r＝0．727 P＜0．01）,Smad与mRNA Smad（r＝0．812 P＜0．01）的表达均呈正相关。结论：瘢痕癌变上调TGF-β1、Smad的表达,在瘢痕癌中TGF-β、Smad 同时存在蛋白水平和基因水平的异常表达,可将改变TGF-β1/Smad信号通路的标志蛋白的表达做为治疗疤痕癌的靶方向。     

卡托普利抗大鼠肺纤维化的作用及机制

目的探讨卡托普利对肺纤维化的治疗作用及可能的机制。方法将64只雄性SD大鼠随机分为对照组、博莱霉素模型组、卡托普利治疗组、地塞米松组治疗组,每组16只。采用HE染色、Masson染色行肺泡炎、肺纤维化程度分级,分别测定各组大鼠血浆AngⅡ、转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA含量以及羟脯氨酸、超氧化物歧化酶、丙二醛含量,并作各组间的对比分析。结果（1）第14天时：与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎评分、HYP含量、AngⅡ含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显升高（P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著降低（均P〈0.01）,仅模型组肺纤维化评分显著高于对照组（P〈0.01）;与模型组比较,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎、肺纤维化评分及HYP含量、AngⅡ含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显降低（P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著升高（均P〈0.01）;地塞米松组显著高于卡托普利组（P〈0.01）,卡托普利组AngⅡ含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显低于地塞米松组（P〈0.05或0.01）。（2）第28天时：与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分、HYP含量及TGF-β1 mRNA表达水平均显著升高（均P〈0.01）,模型组和地塞米松组AngⅡ含量显著升高（均P〈0.01）,仅模型组SOD含量显著降低、MDA含量显著升高（均P〈0.01）;与模型组比较,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎及肺纤维化评分、HYP含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显低于模型组（均P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著升高（均P〈0.01）,卡托普利组AngⅡ含量显著降低（P〈0.01）,地塞米松组AngⅡ含量显著升高（P〈0.01）;卡托普利组TGF-β1 mRNA表达水平明显低于地塞米松组（P〈0.05）。结论卡托普利可能是通过抑制AngⅡ的生成、减少TGF-β1 mRNA的表达以及纠正氧化／抗氧化失衡而博莱霉素诱导的大鼠     

高迁移率族蛋白B1在肾间质纤维化中作用

目的：观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在肾小管间质纤维化大鼠模型中的表达,探讨肾炎舒对肾小管间质纤维化的疗效及作用机制。方法：将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、肾炎舒治疗组[378mg／（kg·d）],采用单侧输尿管结扎术（UUO）制作肾小管间质纤维化大鼠模型,术后第7天及第14天分别处死各组中6只大鼠。检测各组大鼠肾小管间质损害程度及组织中HMGB1、转化生长因子-B1（TGF．B1）的表达。结果：模型组HMGB1、TGF—β1的表达及肾小管间质损伤指数明显高于同期假手术组（P〈0．05）,肾炎舒治疗组HMGB1、TGF-β1的表达及肾小管间质损伤指数明显低于同期模型组（P〈0．05）。结论：HMGB1可能协同TGF-β1促进肾小管间质纤维化,肾炎舒胶囊可抑制肾组织中HMGB1及TGF-β1的表达,对肾间质纤维化有一定的防治作用。     

转化生长因子β1在肾病大鼠的表达及金水宝和音乐对其表达的影响

目的：观察转化生长因子β1（transforming gowth factor-β1, TGF-β1）在阿霉素肾病（doxorubicin-induced nephropathy, DIN）大鼠疾病早期的表达,及金水宝、音乐对TGF-β1表达的影响。方法将140只6周龄雄性SD大鼠随机分为正常组、肾病组、金水宝组、金水宝加音乐组（药物音乐组）,第7、28、56天检测各组大鼠胆固醇、甘油三酯、24 h尿蛋白定量、尿TGF-β1以及肾组织中TGF-β1。结果第28天金水宝组、药物音乐组与肾病组比较各项检查差异均无统计学意义（P＞0.05）;第56天金水宝组、药物音乐组尿蛋白尿、尿TGF-β1、肾组织TGF-β1、胆固醇、甘油三酯低于肾病组（P＜0.01）,且药物音乐组尿蛋白尿、肾组织TGF-β1、胆固醇、甘油三酯低于金水宝组（P＜0.05）。肾病组肾组织TGF-β1与尿蛋白、尿TGF-β1呈正相关。结论 TGF-β1与DIN尿蛋白的发生有关;金水宝及音乐可降低血脂及尿蛋白,降低TGF-β1的表达,减轻肾脏损害,延缓疾病进展。     

青蒿琥酯对糖尿病大鼠肾脏CTGF及TGF-β1表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯（Art）对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法：雄性SD大鼠分为假手术组、糖尿病肾病模型组（DN模型组）、Art小剂量治疗组、Art大剂量治疗组。12周末观察大鼠尿微量白蛋白（mALB）、尿β2微球蛋白（β2-MG）,免疫组化观察肾脏CTOF和TGF-β1的表达。结果：各组大鼠肾组织中CTGF和TGF-β1的表达：DN模型组和两组Art治疗组均显著高于假手术组（P〈0．01）,两组Art治疗组均低于DN模型组（P〈0．01）,Art大剂量治疗组表达低于小剂量治疗组（P〈0．05）。结论：青蒿琥酯可抑制CTGF、TGF-β1在糖尿病肾病肾组织的表达,从而起到保护肾脏的作用。     

转化生长因子β_1在肾病大鼠的表达及辛伐他汀对其表达的影响

目的：观察转化生长因子B1（Transforming gowth factor-β11TGF-β1）在阿霉素肾病（Doxorubicin.induced nephropathy DIN）大鼠疾病早期的表达及辛伐他汀对TGF-β1表达的影响。方法：将100只6周龄雄性sD大鼠随机分为正常组、肾病组和辛伐他汀治疗组3组,第7、21、42天检测各组大鼠胆固醇、甘油三酯,24小时尿蛋白定量、尿TGF-β1以及肾组织中TGF-β1。结果：（1）、21天辛伐他汀组与肾病组比较各项检查均无显著差异（P〉0.05）;第42天辛伐他汀组尿蛋白低于肾病组（P〈0.05）,有显著差异;尿TGF-β1、肾组织TGF-β1、胆固醇、甘油三酯有非常显著差异（P〈0.01）;（2）、肾病组肾组织TGF-β1与尿蛋白、尿TGF-β1成正相关。结论：TGF-β1与MCNS尿蛋白的发生有关;辛伐他汀可降低血脂及尿蛋白,降低TGF-β1的表达,减轻肾脏损害,延缓疾病进展。     

祛瘀生肌法对SD大鼠创面模型新生肉芽组织中转化生长因子-β的动态影响

目的：探讨祛瘀生肌法对SD大鼠愈创模型肉芽组织中转化生长因子-β（TGF-β）水平的动态影响。方法：采用生肌化瘀方干预SD大鼠背部全层皮肤缺损模型，分别于不同干预时段（3d、7d、11d）取材，EnVision二步法免疫组化测定，并图像扫描定量分析TGF-β1、TGF-β3、水平变化。结果：第3、第7天生肌化瘀方组TGF-β1水平均高于生理盐水组（P〈0．05），第11天生肌化瘀方组TGF-β1水平低于生理盐水组（P〈0．05）；第3天生肌化瘀方组TGF—β3水平低于生理盐水组，而第7、第11天TGF-β3水平高于生理盐水组（P〈0．05）。结论：生肌化瘀方有调节创面TGF—β1、TGF—β3分泌的作用，以益于加速创面愈合、减少瘢痕形成。     

转化生长因子-β1在体外循环后肺组织表达及N-乙酰半胱氨酸干预

目的观察转化生长因子-β1（TGF-β1）在犬体外循环（CPB）后肺组织的表达及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对其表达的影响。方法建立成年犬CPB相关肺损伤模型,随机分为三组,每组8例。C组（CPB中用生理盐水）,N1组（CPB前用NAC）,N2组（CPB中用NAC）。通过监测5个不同时段,即CPB）前（T0）、CPB中30min（T1）、停机后15min（T2）、30min（T3）和60min（T4）时间点取肺组织标本,检测肺组织TGF-β1的表达及髓过氧化物酶（MPO）活性,同时于T0、T3、T4时间点抽取动脉血测定呼吸指数（RI）。结果T0时三组RI差异无统计学意义（P〉0．05）,与C组比较,N1组、N2组仍、T4时的RI升高幅度低（P〈0．05）,且N1组低于N2组（P〈0．05）;T0时三组肺组织中MPO活性差异无统计学意义（P〉0．05）,在T2、T3、T4时,N1组、N2组肺组织中MPO活性低于C组（P〈0．05）;T0时三组肺组织中偶见TGF—β1表达,随CPB时间的延长,TGF-β1表达均增强,且N1组弱于N2组、C组（P〈0．05）。结论CPB可使肺组织TGF-β1表达明显增强,NAC能抑制肺组织TGF-β1的表达,改善RI,减轻肺损伤;且保护效果CPB前NAC的优于CPB中用NAC。     

Apelin-13对压力超负荷大鼠心肌纤维化及TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白内源性配体-13（Apelin-13）对压力超负荷大鼠心肌纤维化的影响,探讨其可能的影响机制。方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（AOB组）、Apelin-13组、阻断剂组（SB431542组）。假手术组游离但不结扎腹主动脉,其余3组于左肾动脉上方0.5 cm处行腹主动脉缩窄术建立压力超负荷模型,3 d后各组给予相应药物干预。4周后取材,计算大鼠心脏指数（H/B）和左心室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）;Masson染色光镜下观察心肌组织形态学改变,测算心肌胶原容积分数（collagen volume fraction,CVF）;ELISA法测定血清转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）浓度;Western-blotting检测TGF-β1及Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维的蛋白表达量;RT-PCR检测心肌组织Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达水平。结果 与Sham组相比,AOB组大鼠H/B、LVMI、CVF、血清TGF-β1均明显升高（P〈0.05）,心肌组织TGF-β1、Ⅰ型胶原纤维、Ⅲ型胶原纤维及Smad3mRNA表达水平亦显著升高（P〈0.05）;与AOB组相比,Apelin-13和SB431542干预组上述指标均明显下调（P〈0.05）。Smad7 mRNA在各组间的表达呈相反趋势。结论 Apelin-13可通过部分抑制TGF-β1/Smads通路以减轻压力超负荷大鼠心肌纤维化。     

系统性红斑狼疮患者尿液相关细胞因子的检测及临床意义探讨

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者尿液TNF—α、TGF—β1、IL-6、MCP-1水平与狼疮活动指数之间的关系。方法选取诊断明确的湖北省荆州市第一人民医院住院SLE患者86例,依据患者SLEDAI评分分为两组：疾病活动组（SLEDAI≥10分,52例,c组）和疾病非活动组（SLEDAI〈10分,34例,B组）。笔者医院体检中心的健康体检者30例为正常对照组（A组）。收集受检者晨尿,采用免疫散射比浊法检测患者尿液TNF-α、TGF-β1、IL-6、MCP-1水平;对活动性狼疮患者进行药物治疗,治疗后再次记录患者SLEDAl评分,并检查尿液细胞因子水平,并进行相关分析各指标与SLE疾病活动指数（SLEDAI）的相关性。结果活动期C组患者以上4种细胞因子水平均明显高于B组,B组以上4种细胞因子水平明显高于A组。而C组患者经药物治疗后,SLEDAI评分下降,其尿液4种细胞因子水平也降低,相关分析显示以上4种细胞因子的水平与SLE患者疾病活动指数SLEDAI呈正相关。结论SLE患者尿液细胞因子的检测可以提示系统性红斑狼疮患者疾病活动,对患者疗效的判断也具有重要意义。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织保护作用的研究

目的 通过观察红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织转化生长因子-β 1（TGF-β 1）表达、TNF-α含量和血清IL-6水平的影响,探索其对肺损伤的保护作用.方法 将90只SD大鼠随机分为正常对照组、百草枯模型组、红景天苷治疗组,后两组再分为1、6、24、72h 4个亚组,每组10只.百草枯模型组和红景天苷治疗组采用百草枯溶液1ml/kg一次性灌胃制备急性百草枯中毒肺损伤模型,然后分别予等容积的0 9％氯化钠溶液、红景天苷1m l/kg腹腔注射.3组大鼠麻醉后,取股动脉血测定IL-6水平,处死后取肺组织,观察病理变化,采用免疫组化和RT-PCR测定肺组织中TGF-β 1及其mRNA的表达情况,并测定肺组织中TNF-α含量.结果 百草枯模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,红景天苷治疗组大鼠肺组织损伤程度较百草枯模型组减轻.与正常对照组比较,百草枯模型组、红景天苷治疗组肺组织6、24、72h TGF-β 1表达显著增加（均P＜0.01）,但红景天苷治疗组较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.百草枯模型组与红景天苷治疗组中毒后第1h起大鼠肺组织TGF-β 1mRNA水平开始增加,但红景天苷治疗组较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.与正常对照组比较,百草枯模型组及红景天苷治疗组肺组织中TNF-α含量、血清IL-6水平从第6h开始显著增加（均P＜0.01）,但红景天苷治疗组在各时点均较百草枯模型组为低（均P＜0.05）.结论 TGF-β1参与了百草枯中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,红景天苷能抑制TGF-β 1的表达,降低肺组织TNF-α含量、血清IL-6水平,从而减轻百草枯对大鼠肺组织的损伤.     

通络泄浊方对糖尿病肾病大鼠TGF-β1和CTGF的影响

目的：观察通络泄浊方对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGr）的影响。方法：采用随机数字表法将实验动物分为正常组、模型组、通络泄浊方组（中药组）、氯沙坦组（西药组）和通络泄浊方＋氯沙坦组（中西药组）。采用链脲菌素（STZ）法制作DN大鼠模型,药物干预后以免疫组织化学法和荧光定量PCR分别检测肾组织TGF-β1,和CTGF蛋白及其mRNA的表达。结果：中药组、西药组和中西药组大鼠TGF-β1和CTGF蛋白及其mRNA表达均显著低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）,且中西药组CTGF蛋白及其mRNA水平较中药组和西药组均明显降低（P〈0．01）。结论：通络泄浊方和氯沙坦均能抑制DN大鼠肾组织TGF-1与CTGF表达,而且联合使用对CTGF表达作用更明显。