探讨核心蛋白多糖体外抑制兔晶状体上皮细胞的转分化

目的:探讨核心蛋白多糖(decorin)对体外培养的兔晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)分泌转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)和表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。方法:体外原代培养兔LEC,当细胞接近融合时转板培养,分别设置对照组和实验组,对照组为不用药培养12d;实验组为培养6d后加入不同浓度的decorin(10,1.0,0.1mg/L3个浓度组)继续培养6d,用ELISA法检测各组培养液上清中TGF-β1的水平,免疫细胞化学和计算机图像分析统计各组细胞中α-SMA的表达水平。结果:实验组TGF-β1水平和α-SMA水平均明显低于对照组的水平(117.9±18.1→427.2±41.3,111.7±26.7→427.2±41,236.0±28.6→427.2±41.3;15.7±8.7→97.2±26.9,16.2±9.5→97.2±26.9,54.9±29.6→97.2±26.9,P<0.01),decorin表现出明显的抑制作用;α-SMA的表达量随着TGF-β1水平的下降而下降,两者高度正相关(r=0.995,P<0.01)。结论:Decorin抑制活性TGF-β1的水平,下调α-SMA的表达。     

TGF-β2刺激人Tenon囊成纤维细胞生物学行为改变及表达整合素连接激酶(ILK)的研究

目的 探讨转化生长因子β2(transforming growth factor beta 2,TGF-β2)对体外培养的人Tenon囊成纤维细胞(human Tenon fibroblasts,HTFs)生物学行为及表达整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)的影响.方法 组织块贴壁法培养原代HTFs,免疫荧光染色鉴定波形蛋白和角蛋白.MTT法检测不同浓度TGF-β2对HTFs细胞的促增殖作用,RT-PCR检测TGF-β2作用前后α-平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)、ILK mRNA的表达,Western Blot检测α-SMA、ILK、E-cadherin蛋白的表达,细胞免疫荧光染色检测α-SMA、E-cadherin蛋白的表达.结果 MTT检测结果显示,TGF-β2作用48 h、72 h,5.0 μg· L-1及10.0 μg· L-1诱导下的OD值显著高于0.1μg·L-1、1.0 μg·L-1组及空白对照组(均为P＜O.05),5.0 μg·L-1及10.0 μg·L-1作用48 h及72 h的OD值显著高于24 h(均为P＜0.05).RT-PCR检测结果显示,5.0μg·L-1TGF-β2诱导48 h后,α-SMA mRNA及ILK mRNA水平和空白对照组相比明显上调,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).Western Blot检测结果显示,ILK、α-SMA及E-cadherin在空白对照组和5.0 μg· L-1TGF-β2处理组均有表达,但TGF-β2能够明显上调三者的表达,5.0 μg·L-TGF-β2处理48 h组与空白对照组差异均有统计学意义(均为P＜0.05).细胞免疫荧光染色结果显示,TGF-β2处理组α-SMA、E-cadherin均有荧光表达,其中oα-SMA表达在细胞质中,而E-cadherin在细胞质和细胞核中均有表达.结论TGF-β2可以诱导体外培养HTFs增殖,转分化及黏附性增强,同时促进ILK的高表达,提示ILK在青光眼术后瘢痕化过程中可能也起到一定作用.     

核心蛋白多糖对兔晶状体上皮细胞增生的抑制作用

背景 研究发现,白内障囊外摘出术后组织修复反应可诱导房水中活性转化生长因子β(TGF-β)的增加,残留的晶状体上皮细胞(LECs)移行、分化,细胞外基质沉积,引起上皮-间质转化,导致后囊膜混浊(PCO)的发生.寻求有效的抑制LECs增生的药物对于临床上防治PCO的发生具有重要意义. 目的 探讨核心蛋白多糖( decorin)对兔LECs增生的抑制作用及其剂量-效应与时间-效应的关系. 方法 兔LECs细胞株进行培养和传代,将处于指数生长期的细胞以8×106个/L密度接种于96孔板,将0.1、1.0、10.0 mg/Ldecorin分别加入培养基中培养24、48、72 h,加入体积分数0.1％ DMSO培养的细胞为阳性对照组,常规培养基培养的细胞为空白对照组.MTT比色法分别测定不同质量浓度的decorin作用于LECs不同时间后的细胞生长抑制率;采用流式细胞技术测定各组细胞的细胞周期,用ELISA法检测各组培养液上清中TGF-β的水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定TGF-βmRNA在LECs中的表达,免疫细胞化学法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 ELISA检测结果表明,各组培养基上清液中TGF-β表达量的差异有统计学意义(F=39.24,P=0.03),不同质量浓度组TGF-β水平均明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),1.0 mg/L、10.0 mg/L decorin组TGF-β水平均明显低于0.1 mg/L decorin组(P＜0.05).MTT比色法结果显示,≥1.0 mg/L decorin组LECs增生的抑制率明显高于空白对照组,各质量浓度decorin组药物作用48 h和72 h后LECs增生的抑制率明显高于24 h的值,药物作用72 h后LECs增生的抑制率明显高于48 h的值,差异均有统计学意义(P＜0.05),各质量浓度decorin组G0/G1期LECs所占比例均较空白对照组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测显示,TGF-β mRNA的表达随着decorin质量浓度的升高而降低.免疫组织化学染色表明,10.0 mg/L decorin组α-SMA在LECs中的表达明显弱于空白对照组. 结论 Decorin可以抑制LECs的增生,也可以诱导LECs凋亡,其效应呈明显的剂量和时间依赖性,有望成为最具潜力的防治PCO的药物之一.     

TGF-β1对晶状体上皮细胞增生和诱导其表达CTGF的作用

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对晶状体上皮细胞(LEC)增生的影响及诱导LEC表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响。方法采用不同质量浓度(0·1、1、10ng/ml)的TGF-β1对体外培养的兔LEC进行诱导。8h后,采用免疫细胞化学染色法和医学图像分析软件,检测TGF-β1对LEC诱导表达CTGF的影响;48h后,用MTT比色法检测TGF-β1对LEC增生的影响。结果MTT比色法检测结果表明:不同质量浓度TGF-β1(0·1、1、10ng/ml)对LEC增生影响的A值分别为0·081±0·012、0·078±0·009、0·066±0·014,表明TGF-β1对体外培养的LEC增生起抑制作用,这种作用随质量浓度的增加而增强(P<0·05或P<0·01),抑制率从15·8%增加到31·9%。3种质量浓度的TGF-β1对LEC诱导表达CTGF的影响:A值分别为0·153±0·013、0·190±0·012、0·208±0·019,每两组之间的比较均具有统计学意义(P<0·01或P<0·05)。结论TGF-β1能够抑制LEC生长,促进其下游介质CTGF的表达,这可能是后囊混浊形成的一条重要途径。     

整合素β1介导的ERK/MAPK通道在人晶状体上皮细胞转分化中的作用

目的研究转化生长因子-β2(transforming growth factor β2,TGF-β2)对培养的人氉晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)整合素β1、磷酸化ERK(pERK)及F-actin表达的影响,探讨整合素β1介导的ERK/MAPK通路在HLEC转分化中的作用。方法体外培养的HLEC,加入不同浓度(0ng·L-1和10ng·L-1、33ng·L-1、100ng·L-1、333ng·L-1、1000ng·L-1)的TGF-β2处理不同时间(12h、24h、48h、72h),采用MTT法测定TGF-β2对HLEC增殖的影响,并确定最佳干涉浓度和时间用于后续实验。实验分2组,实验组用含最佳干涉浓度TGF-β2的培养基培养HLEC,对照组使用无血清培养基培养,于最佳干涉时间对2组细胞行免疫细胞化学染色检测HLEC中整合素β1、pERK及F-actin的表达,RT-PCR检测整合素β1、pERK及F-actin mRNA的表达。结果 TGF-β2抑制HLEC的增殖,呈浓度和时间依赖性,TGF-β2的最佳干涉终浓度为100ng·L-1,作用48h后达到最大抑制效果。TGF-β2增加HLEC整合素β1、pERK及F-actin的表达,相对表达量分别为0.116±0.031、0.123±0.028、0.140±0.033,均较对照组(0.045±0.011、0.025±0.009、0.079±0.024)明显升高(均为P<0.01)。RT-PCR结果显示,TGF-β2明显促进整合素β1mR-NA、pERK mRNA及F-actin mRNA的表达,相对表达量分别为0.658±0.146、0.582±0.171、0.760±0.193,较对照组(0.246±0.051、0.338±0.092、0.138±0.027)明显升高(均为P<0.01)。结论 TGF-β2抑制了HLEC的增殖,促进整合素β1、pERK及F-actin的表达,整合素β1介导的ERK/MAPK信号通路可能参与了HLEC转分化过程,导致后囊膜混浊。     

99Tc-MDP对兔实验性葡萄膜炎房水及血清细胞因子的影响

目的 探讨99锝-亚甲基二膦酸盐(99Tc-MDP,商品名为云克)对兔实验性葡萄膜炎的治疗作用.方法 将实验兔21只随机分为生理盐水对照组、地塞米松治疗组、99Tc-MDP治疗组,每组各7只.ELISA法测定实验性兔葡萄膜炎动物模型造模前、造模后5 d、给药治疗后10 d、停药后5 d房水白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)及转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)含量值、血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)及干扰素γ(interferon γ,IFN-γ)含量值.结果 生理盐水对照组房水中IL-10和TGF-β在给药后10 d分别为(86.2±51.2)ng·L-1、(91.2±67.9)ng·L-1,均低于造模后5 d的(95.1±44.7)ng·L-1、(135.6±106.3)ng·L-1;给药后10 d血清TNF-α及IFN-γ分别为(151.9±57.9)ng·L-1、(4.7±1.2)ng·L～,均低于造模后5 d的(175.6±96.0)ng·L-1、(5.8±2.3)ng·L-1.地塞米松治疗组给药后10 d房水IL-10和TGF-β分别为(106.9±28.5)ng·L-1、(168.1±56.6)ng·L-1,高于造模后5 d的(82.7±41.4)ng·L-1和(117.4±45.5)ng·L-1;给药后10 d血清TNF-α及IFN-γ分别为(80.3±23.4)ng·L-1、(3.2±2.3)ng·L-1,低于造模后5 d的(188.2±104.9)ng·L-1、(5.7±3.6)ng·L-1.99Tc-MDP治疗组给药后10 d房水IL-10和TGF-β分别为(136.2±47.2)ng·L-1、(183.1±79.6)ng·L-1,高于造模后5 d的(98.1±31.3)ng·L-1和(131.7±53.4)ng·L-1;给药后10 d血清TNF-α及IFN-γ分别为(82.7±66.1)ng·L-1、(2.8±1.4)ng·L-1,均低于造模后5 d的(191.7±72.4)ng·L-1、(6.8±4.1)ng·L-1;与生理盐水对照组比较,地塞米松治疗组及99Tc-MDP治疗组均可使兔房水IL-10及TGF-β升高,血清TNF-α及IFN-γ降低,差异均有统计学意义(P均<0.05).但地塞米松治疗组与99Tc-MDP治疗组之间比较差异无统计学意义.结论 99Tc-MDP有升高兔实验性葡萄膜炎房水中IL-10和TGF-β及降低血清中TNF-α和IFN-γ的作用.由于其全身并发症少,可能成为有前景的葡萄膜炎治疗用药.     

原代培养兔晶状体上皮细胞的环境和细胞状态的变化

目的:探讨体外原代培养的兔晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)分泌活性转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)和异常表达α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的状况变化方法:体外原代培养兔眼LEC,当细胞接近融合时转板培养,观察细胞转板培养后1,6,12d的状态变化,并采用ELISA法检测各时项培养液上清中TGF-β1的水平,免疫细胞化学和计算机图像分析统计各时项细胞中α-SMA的表达水平。结果:转板培养12d的细胞活性TGF-β1的水平明显高于转板培养1和6d的水平(均P<0.05),同时转板培养12d的细胞表达α-SMA的水平分别明显高于转板培养1和6d的水平(P<0.05);而且α-SMA的表达量随着TGF-β1水平的升高而升高,两者高度正相关(r=0.995,P<0.01)。结论:原代培养的LEC活性TGF-β1逐渐增多,向表达有α-SMA的肌成纤维细胞转分化。     

转化生长因子β1对牛角膜内皮细胞外基质合成的影响

目的观察转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)对体外培养的牛角膜内皮细胞细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)合成的影响。方法将体外培养的牛角膜内皮细胞分为实验组和对照组,经0μg·L-1(对照)、0.1μg·L-1、1.0μg·L-1、10.0μg·L-1、100.0μg·L-1浓度的TGF-β1处理48h后,用SABC免疫组化法分别检测角膜内皮细胞纤维连接蛋白和层粘连蛋白的合成情况。结果与对照组相比,一定浓度(1.0μg·L-1及10.0μg·L-1)的TGF-β1能明显促进体外培养的角膜内皮细胞纤维连接蛋白及层粘连蛋白的合成,且呈剂量依赖性。但浓度为0.1μg·L-1及100.0μg·L-1的TGF-β1组OD值与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论一定浓度(1·0μg·L-1及10.0μg·L-1)TGF-β1能促进牛角膜内皮细胞ECM的合成,提示TGF-β1可能在角膜内皮细胞损伤修复中扮演重要角色。     

ALK5抑制剂对转化生长因子-β1（TGF-β1）致视网膜色素上皮细胞纤维化的干预作用

目的　探讨转化生长因子-β1（transforming growth factor-beta1，TGF-β1）对人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelial，RPE）细胞向成纤维细胞转化的影响，及活化素受体样激酶5（activated receptor kinase 5，ALK5）抑制剂（SB-431542）对这一影响的干预作用。方法　体外培养人RPE细胞，随机分为对照组、TGF-β1处理组、TGF-β1+SB-431542处理组、SB-431542处理组。对照组不做任何处理，其余三组分别用10 μg·L^-1 TGF-β1、10 μg·L^-1 TGF-β1+30 μmol·L^-1 SB-431542、30 μmol·L^-1 SB-431542处理细胞24 h。MTT法检测各组RPE细胞增殖率；划痕实验观察各组处理后0 h、12 h、24 h RPE细胞迁移情况；免疫荧光法检测各组细胞ALK5蛋白的分布和表达；Western blot法检测各组ALK5、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、Ⅰ型胶原（collagen typeⅠ，ColⅠ）以及纤维粘连素（fibronectin，FN）蛋白的表达。结果　与对照组相比，TGF-β1作用于RPE细胞24 h后，可改变RPE细胞表型，使其呈成纤维细胞样外观，并明显促进RPE细胞增殖和迁移。10.0 g·L^-1 TGF-β1作用24 h后RPE细胞增殖率为对照组的（1.33±0.08）倍，30 μmol·L^-1 SB-431542作用24 h后RPE细胞增殖率为10.0 g·L^-1 TGF-β1处理组的（67.77±6.78）%。经TGF-β1作用24 h后RPE细胞内ALK5、VEGF、α-SMA、ColⅠ及FN蛋白的表达显著上调，分别是对照组的（3.69±0.37）倍、（1.76±0.05）倍、（2.58±0.18）倍、（1.86±0.11）倍、（1.74±0.08）倍；SB-431542可逆转TGF-β1诱导的ALK5、VEGF、α-SMA、ColⅠ及FN蛋白表达上调，分别是TGF-β1处理组的（67.73±5.15）%、（71.71±3.50）%、（79.87±0.05）%、（63.59±3.16）%、（83.07±2.31）%，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。结论　TGF-β1可促进RPE细胞增殖、迁移，向成纤维细胞转化，并能显著上调RPE细胞内ALK5、VEGF、α-SMA、ColⅠ及FN蛋白的表达；SB-431542可通过抑制TGF-β1的作用而抑制RPE细胞的纤维化。     

Effect of polydatin on lens epithelial cell injury in rats with cataract北大核心

Objective To investigate the effect of polydatin on lens epithelial cell (LEC) injury in rats with cataract. Methods A total of 50 newborn rats were randomly divided into the control group, model group, low-dose polydatin group, high-dose polydatin group, and activator group, with 10 rats in each group. Except for the control group, rats in the rest groups were injected with sodium selenite subcutaneously to establish the cataract rat models. Since the second day, rats in the low- and high-dose polydatin groups were given eye drops containing 1.3 g·L-1 and 5.0 g·L-1 polydatin, respectively; in addition to 5.0 g·L-1 polydatin eye drops, rats in the activator group were also given the SRI-011381 hydrochloride (10 mg·kg-1) intragastrically; rats in the control and model groups were given normal saline in eyes. The lens opacity was examined by a slit lamp. Hematoxylin-eosin (HE) staining was performed to monitor the pathological changes in the lens. The total superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) levels in LECs were measured. The LEC apoptosis was detected by flow cytometry. The expression levels of transforming growth factor-β (TGF-β), Smad2, Smad3, α smooth muscle actin (α-SMA), B-cell lymphoma-2 (Bcl-2), and Bcl-2-associated X (Bax) in LECs were measured by Western blot. Results The anterior capsule of rats in the control group was structurally clear, and LECs and lens fiber cells were closely arranged. Compared with the control group, the model group had structural disorder in the anterior capsule, degeneration and swelling in lens fiber cells, loose LEC arrangement, and vacuolization near the posterior capsule; besides, the lens opacity grade, the LEC apoptosis, and the expression levels of MDA, TGF-β, Smad2, Smad3, α-SMA, and Bax in the model group increased greatly (all P<0.05), and the expression levels of SOD and Bcl-2 decreased greatly (both P<0.05). Compared with the model group, the lens structure of rats in the low- and high-dose polydatin groups improved significantly, the lens opacity grade, the LEC apoptosis, and the expression levels of MDA, TGF-β, Smad2, Smad3, α-SMA, and Bax decreased greatly (all P<0.05), and the expression levels of SOD and Bcl-2 increased greatly (both P<0.05). Compared with the high-dose polydatin group, the lens structure damage in the activator group was aggravated, the lens opacity grade, the LEC apoptosis, and the expression levels of MDA, TGF-β, Smad2, Smad3, α-SMA, and Bax increased greatly (all P<0.05), and the expression levels of SOD and Bcl-2 decreased greatly (both P<0.05). Conclusion Polydatin can inhibit the apoptosis and oxidative stress of LECs in rats with cataract by regulating the TGF-β/Smads signal pathway, which in turn alleviates the LEC injury. © The Author(s) 2023.     

角膜曲率的分析

目的：探讨我国人角膜曲率半径的正常值及不同性别、不同年龄的角膜曲率半径差异。方法：对10998只眼的角膜曲率进行检测，并按男、女10岁一组进行统计分析。结果：（1）K1为7.65mm,K2为7.71mm，平均K值为7.67mm。较眼科学正常值K:7.77mm短0.1mm。（2）K的平均值男性较女性的长0.1155mm。且女性各年龄段角膜曲率半径均男性的有不同程度的减短。（3）男女均随年龄的增长，角膜曲率半径大致呈递减趋势，即：角膜曲率半径与年龄成反比关系。（４）男女K1,K2之比，均随年龄增长而增长，即K1逐渐增长而增长，即　K1值逐渐增长，K2逐渐减短。结论：本文测定的角膜曲率较眼科文献中的提供的正常值短0.1mm，并且存在着年龄、性别上的差异。     

艾滋病眼部并发症的资料分析

目的:通过调查分析,了解艾滋病眼部并发症的临床表现、治疗及预后。方法:收集赞比亚卡布韦总医院眼科2008-08/2009-08就诊患者。结果:艾滋病眼部并发症症状重,病程长,致盲率高。结论:充分认识、掌握艾滋病眼部并发症的临床表现,提高艾滋病的检出率,早发现、早治疗,提高艾滋病患者的生活质量。同时应强调预防是降低艾滋病发生率的关键。     

泪囊鼻腔吻合术后复发的原因分析和再次手术探讨

目的分析泪囊鼻腔吻合术术后复发的原因并探讨再次手术的可行性。方法对11例泪囊鼻腔吻合术术后复发的患者予以再手术治疗,随访半年至一年。结果复发原因：泪囊未完全切开2例,骨孔过小或位置错误4例,吻合腔或骨孔内肉芽组织增生堵塞5例;10例术后流泪消失,泪道冲洗通畅,占90.91%,1例流泪减轻,泪道冲洗基本畅通,占9.09%。结论泪囊鼻腔吻合术术后复发患者可以通过再次手术重建泪道,是治疗泪囊鼻腔吻合术术后复发的有效方法之一。     

早产儿视网膜病变阈值病变的相关因素分析

目的 对早产儿视网膜病变(ROP)不同转归一自然退行与阈值病变各相关因素进行分析,以探讨与ROP阈值病变有关的因素.方法 回顾性分析2008年5月至2009年7月在吉林大学第一医院新生儿科收治的83例确诊ROP的早产儿相关临床数据,并进行统计学分析.结果 在83例不同程度ROP患儿中(166只眼),自然退行51例(102只眼,占ROP患儿61.45％),阈值病变32例(64只眼,占ROP患儿38.55％).使用t检验和logistic回归分析,结果表明ROP阈值病变组的胎龄较ROP自然退行组小,产次较ROP自然退行组次数多,差异均有统计学意义(P＜0.05);排除其他因素干扰后,男性、机械呼吸及发生败血症与ROP阈值病变有关,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 小胎龄、多产次,男性、使用机械呼吸、发生败血症与ROP不能自然退行有关.     

多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折的诊断价值

目的探讨多排螺旋CT对视神经管骨折的诊断价值。方法对58例眼部外伤的病人行螺旋CT扫描，并进行三维重建。结果58例病人中，均伴不同程度的眼眶骨折，合并视经管骨折8例，其中视神经管内壁骨折4例，内壁为蝶窦壁3例，筛窦壁1例，外壁骨折3例，上壁骨折1例，通过三维重建可清晰地显示骨折线，骨重建显示准确，多平面重建定位好，3D重建显示骨折直观、立体。结论多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折显示清晰，定位准确，对临床论断及治疗提供充分的依据。     

早产儿视网膜病变筛查和阈值期治疗的研究

目的研究早产儿视网膜病变(ROP)的发生率,评估ROP阈值期治疗效果。方法使用双目间接检眼镜对108例早产儿进行ROP筛查,将筛查结果进行统计学分析,达到阈值病变的患儿及时进行视网膜激光光凝或经巩膜、视网膜冷凝术。结果筛查108例早产儿,发现ROP23例,发生率为21.3%。在所有ROP患儿中,ROP1期13例,占56.5%;ROP2期3例,占13.0%;ROP3期7例,占30.4%。其中ROP3期患儿均伴有附加病变,达到阈值病变标准。ROP患儿出生体重为(1.43±0.25)kg(t=4.059,P<0.001);孕周为(31.0±2.3)周(t=2.637,P=0.013);吸氧时间为1~49d,平均17d(n=23,Z=-3.630,P<0.001);需要机械辅助呼吸患儿18例(χ2=12.009,P=0.001);上述指标与非ROP患儿比较,差异均有统计学意义;而与是否多胎的差异无统计学意义(χ2=1.013,P=0.314)。Logistic回归分析:出生体重低(β=-2.542,OR=0.079,P=0.032)和使用机械辅助呼吸(β=1.341,OR=3.823,P=0.025)的患儿是发生ROP的相关高危因素。7例阈值期病变患儿中,6例进行激光光凝或冷凝治疗。术后随访2个月至2年,手术眼的结构和视功能未见异常。1例阈值期病变患儿未予治疗,于1个月后出现视网膜脱离。结论出生体重轻、孕周少、吸氧时间长、需要机械辅助呼吸的早产儿发生ROP的风险较高。对阈值期病变患儿应及时进行激光光凝或冷凝治疗。     

亟待新型早产儿视网膜病变动物模型的问世

早产儿视网膜病变（ROP）病因和发病机制尚不完全清楚,制约了其有效防治和相关研究的深入开展。尽管氧诱导视网膜病变动物模型为探索ROP复杂的病因和发病机制发挥了重要作用,但特异性较差,与人类ROP临床本质存在一定差异。因此,有必要对现有动物模型进行改良或建立新动物模型。通过更新观念、在多学科交叉中寻求突破,融合更多ROP危险因素,并结合新兴的转基因技术以及完善模型评价系统,建立科学的实验研究平台,为更好地开展ROP防治研究奠定基础。     

中国早产儿视网膜病变登记网的建设

早产儿视网膜病变（ROP）近年来在我国逐渐受到关注,成为研究热点.但由于民众欠缺相关知识及专业技术人员的匮乏,致使我国ROP的防治处于初级阶段,亟待ROP知识的普及以及专业防治的开展.＂中国早产儿视网膜病变登记网＂（http：//www.chinarop.com）的建设,旨在加强ROP的科普宣传和医务工作者的专业培训,建立国内的ROP病历注册登记制度及ROP数据库,为国内的ROP研究提供帮助.     

玻璃体内注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的血管化过程

目的：评价玻璃体内注射康柏西普在治疗I型(阈值期和阈值前期)和A-ROP(急进性ROP)的早产儿视网膜病变(ROP)的一系列病例中引起的视网膜血管化过程。方法：回顾性研究2017-07/2020-03在厦门市儿童医院眼科通过玻璃体腔注射康柏西普(IVC)治疗的ROP患者34例67眼。再活化是指急性期特征的复发，发生在疾病的任何阶段，无论是否存在其他疾病。结果：患儿34例的平均胎龄为28.82±2.32wk。平均出生体质量为1155.18±398.22g。19例37眼的病变区域为Ⅰ区。10例20眼的病变位于Ⅱ区，5例10眼的病变位于Ⅱ区后部。一次IVC治疗的ROP患儿疾病控制总有效率为73.1%(49/67)，且Ⅱ区血管化均完成。患者在Ⅲ区的血管化完成率出现差异。在接受过一次治疗且未再复发的患者中，Ⅰ型ROP血管化时间平均为9.11±2.49wk，A-ROP为13.40±4.04wk。A-ROP的血管化完成时间明显比Ⅰ型ROP的时间长，且结果有统计学差异。结论：IVC治疗后的病变为Ⅱ区的患儿均具有较高的血管完成率。     

玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的临床疗效

目的：观察玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变（ROP）的安全性和有效性。方法：回顾性病例研究。选择2015年2月至2016年5月郑州市第二人民医院和登封市妇幼保健院ROP筛查并诊断为 急进性后极部早产儿视网膜病变（AP-ROP）、阈值期ROP或阈值前期1型ROP的患儿26例（52眼）。其中Ⅰ区病变17例,Ⅱ区病变9例。所有患儿在确诊后24 h内玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.025 ml （含康柏西普0.25 mg）。随访时间为21～49（31.2±12.5）周。病情复发或对康柏西普治疗无反应者,给予重复康柏西普注射或激光光凝治疗。随访期间观察患儿视网膜血管变化情况以及眼部或全身不良反应发生情况。结果：52眼中,经单次康柏西普治疗有效为46眼（88%）,病变完全消退,视网膜血管发育至Ⅲ区。重复康柏西普注射治疗2眼,占4%;经补充激光光凝治疗4眼,占8%,其中3眼病变复发行玻璃体切割术,占所有患眼的6%,纤维增生膜持续加重,发生视网膜脱离,2眼术后视网膜完全复位,1眼术后视网膜部分复位,包括AP-ROP 1眼,阈值期ROP 2眼,均为Ⅱ区病变,复发时间为10～17（13.2±1.8）周。所有患儿随访期间均未发生局部及全身不良反应。结论：康柏西普注射治疗ROP患儿安全有效。部分治疗无反应者,需手术联合激光光凝治疗。