温阳化痰活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察温阳化痰活血方预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳化痰活血方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应模型。采用NBT染色法检测大鼠灌胃14天后温阳化痰活血方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假手术组心肌梗死面积,检测血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳化痰活血方组、IP组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳化痰活血方组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳化痰活血方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌梗死面积,降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

双参活血颗粒对急性心肌缺血大鼠心肌自噬的影响

目的 通过观察双参活血颗粒对急性心肌缺血大鼠心肌细胞自噬的影响,探讨其作用机制.方法 60只大鼠随机法选取10只作为空白组,剩余的50只大鼠进行急性心肌缺血造模,将造模成功的大鼠采用随机法分到模型组、中药(双参活血颗粒)高、中、低剂量组、西药(曲美他嗪片)组.2周后,采取大鼠缺血的心肌组织,RT-PCR检测Beclin...     

滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠外周血浆中ET、NO及IL-18含量的影响

目的:观察滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠外周血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及白介素(IL)-18含量的影响,以探索该药的作用机制。方法:将60只大鼠按随机数字表法分成空白对照组、模型组、小剂量组、中剂量组、大剂量组5组各12只。采用"结扎左冠状动脉前降支+注射氢化可的松法"造模。造模后给药各组分别给予不同剂量滋肾活血方药液,连续灌胃7 d记录心电图,腹主动脉取血检测ET、NO及IL-18含量。结果:滋肾活血方可以预防肾虚血瘀模型大鼠缺血心肌坏死性Q波产生,减轻心肌损伤,并能降低血浆中ET及IL-18含量,升高NO水平。结论:滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠心电图所示的心肌缺血有改善作用,其可通过抗炎、稳定动脉斑块、减轻心肌缺血程度,从而达到改善肾虚血瘀证冠心病心肌缺血的作用。     

益气活血解毒汤对心肌缺血大鼠TNF-α、IL-6及心肌组织的影响

目的 观察益气活血解毒汤对实验性心肌缺血大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及心肌组织的影响,探讨其抗心肌缺血的作用机理.方法 将70只Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,益气活血解毒汤低、中、高剂量组及复方丹参滴丸组,硝酸异山梨酯组,每组10只.采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)制造心肌缺血模型,记录各组大鼠心电图,造模后30 min处死动物,测定TNF-α、IL-6,取心尖部全层心肌观察心肌损伤情况.结果 益气活血解毒汤可以降低心肌缺血大鼠J点总偏移值;降低血清TNF-α、IL-6水平,减轻心肌缺血导致的病理损伤,以高剂量效果最为明显.结论 益气活血解毒汤对ISO造成的心肌缺血大鼠具有保护作用,其作用机制可能与其抑制炎症反应,降低TNF-α、IL-6的水平有关.     

活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用

目的:探讨以浊毒理论为指导的活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制。方法:将肢体Ⅱ导联心电图正常的50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,每组10只(空白组、模型组、消心痛组及活血通脉灵高、低剂量治疗组)。空白组以普通饲料喂养;其余各组以高脂饲料喂养,形成高脂血症模型,在此基础上,皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型。空白组和模型组分别灌等体积的生理盐水,其余各组分别灌消心痛、活血通脉灵高、低剂量进行治疗。采用血清学方法、放射免疫法等研究方法来观察各组心肌酶、炎症因子的变化,比较各组的差别。结果:活血通脉灵高、低剂量均能显著降低血清中心肌酶的含量(P<0.01),且能降低血清中肿瘤坏死因子和白介素-6的水平(P<0.01)。结论:活血通脉灵对大鼠心肌缺血而引起的心肌损伤具有保护作用,可改善心肌供血,有一定抗炎作用。     

冠心康对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:探讨冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机理。方法:雄性大鼠32只,随机分为4组,每组8只,预防给药7d。灌胃结束后,采用在体大鼠冠状动脉左前降支结扎的方法建立心肌缺血模型,观察冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量的影响,用免疫组化法检测Bc l-2蛋白在心肌中的表达。结果:模型组、冠心康组、地奥组与假手术组比较,心肌组织NO及NOS含量均有明显降低(P<0.05);而与模型组相比,冠心康组、地奥组的NO及NOS含量均有明显的恢复(P<0.05),提示冠心康颗粒可明显提高大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量(P<0.005,0.005),同时增加Bc l-2蛋白的表达,减少细胞凋亡。结论:冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,可能与其提高心肌中NO和NOS含量,增加Bc l-2蛋白的表达有关。     

益气活血解毒汤对实验性家兔急性心肌缺血一氧化氮、内皮素和丙二醛的影响

目的探讨益气活血解毒汤对家兔心肌缺血模型的血清一氧化氮（NO）含量、血浆内皮素（ET）含量和肌浆丙二醛（MDA）含量的影响及其保护缺血心肌的作用机制。方法健康日本大耳白兔24只随机分成空白对照组、模型组、益气活血解毒汤组、西药组，每组6只，在正常饲养的基础上连续分别以生理盐水、益气活血解毒汤4g／kg、硝酸异山梨酯2．5mg／kg灌胃6d，后三组于末次给药后1h，于乌拉坦全身麻醉下结扎动物冠状动脉，造成心肌缺血动物模型；观察各组血清NO、血浆ET及肌浆MDA参数。结果益气活血解毒汤组NO含量明显高于模型组，ET、MDA含量明显低于模型组。结论益气活血解毒汤能改善血管内皮功能及减轻氧自由基损伤，从而具有保护心肌缺血的作用。     

电针"内关"对急性心肌缺血大鼠心肌c-fos基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"改善急性心肌缺血的机制.方法:将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组,采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型,造模成功后,电针双侧"内关".用生化方法检测血清心肌酶活性,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测心肌中c-fos基因的表达.结果:心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组(P＜0.05),电针后降低,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:电针"内关"改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关.     

电针预处理对家兔急性心肌缺血心肌酶影响的实验研究

目的:通过电针预处理急性心肌缺血家兔的实验研究,观察电针内关穴对心肌缺血家兔心肌酶变化的影响,探讨电针预处理对心肌缺血的保护作用机理。方法:将健康大耳白家兔24只随机分为正常组、模型组、电针预处理组,每组8只。采用经耳缘静脉注射垂体后叶注射液造成家兔急性心肌缺血模型。给予双侧内关穴电针预处理,抽取动脉血,通过全自动生化仪分析,观察各项心肌酶变化。结果:电针预处理可降低心肌缺血后心肌酶的含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:电针预处理通过降低心肌酶的释放达到对家兔急性心肌缺血损伤的保护作用。     

活血宁心解毒方对急性心肌缺血模型大鼠心电图、血流动力学及氧化应激指标的影响

目的观察活血宁心解毒方对急性心肌缺血模型大鼠心电图、血流动力学及氧化应激指标的影响并探讨其机制。方法 50只Wiatar大鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组、活血宁心解毒方低剂量组、活血宁心解毒方中剂量组和活血宁心解毒方高剂量组,除空白对照组外采用结扎冠状动脉前降支法制备急性心肌缺血模型,空白对照组和模型对照组给予蒸馏水灌胃,活血宁心解毒方低中高剂量组分别给予中药煎煮液灌胃。2周后观察各组大鼠心电图变化、血流动力学、凝血及氧化应激指标。结果与模型组比较,活血宁心解毒方组可减轻炎性细胞浸润、血管扩张、心肌纤维化水肿。与模型组比较,活血宁心解毒方组大鼠心电图ST段抬高值明显减少,且不同组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。活血宁心解毒方组左房平均压(mLAP)、平均二尖瓣压力差(mMPG)、肺动脉平均压(mPAP)显著降低,且活血宁心解毒方剂量越高,mLAP、mMPG和mPAP越低(P0.05);活血宁心解毒方组大鼠全血黏度显著降低(P0.05);活血宁心解毒方组大鼠超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶升高,脂质过氧化物降低,且呈剂量依赖性(P0.05)。结论活血宁心解毒方可逆转急性心肌缺血模型大鼠的心电图、血流动力学、凝血及氧化应激指标,改善急性心肌缺血。     

中药复方对糖尿病大鼠血管内皮功能作用的实验研究

目的：通过检测益气活血通络方对糖尿病大鼠血清一氧化氮（nitric oxide NO）、血浆内皮素（endothelin ET）含量的影响,探究糖尿病大鼠血管内皮功能变化及中药复方的干预作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药（高、中、低剂量）组,并设空白对照组.检测体质量、血糖、血清NO、血浆ET的变化.结果：糖尿病大鼠血清NO含量明显降低,血浆ET含量明显升高,中药高剂量组与糖尿病模型组比较具有显著差异。结论：糖尿病大鼠血管内皮功能出现障碍,益气活血通络方对其具有改善作用。     

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型血清NO及缺血区心肌组织VEGF、DLL4蛋白表达的影响

目的：探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生的影响及其祛瘀生新（生新络）作用机制。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血模型,用血府逐瘀汤进行干预,分别于第7天、第14天处死动物取血,采用硝酸还原酶法检测大鼠血清NO的含量,HE染色观察缺血区心肌形态学的改变,免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Delta样配体4（Delta-like ligand 4,DLL4）蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组血清NO含量明显降低（P〈0.01）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达增加（P〈0.05）;与模型组比较,血府逐瘀汤组、麝香保心丸组血清NO含量均升高（P〈0.05）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达明显增加（P〈0.01）。结论：血府逐瘀汤可促进心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生,对实验性心肌缺血损伤有保护作用,其祛瘀生新（生新络）作用与提高血清NO含量及缺血区VEGF、DLL4蛋白表达有关。     

脑心通胶囊对动脉粥样硬化家兔血管内皮功能的影响

目的:观察脑心通胶囊对动脉粥样硬化的防治作用及其作用机制。方法:将健康家兔行颈总动脉球囊损伤和喂饲高脂饲料方法造模,分为模型组(n=8)、西药对照组(n=8)和中药组(n=8),正常组(n=8)不行手术,4周后,西药对照组喂以辛伐他汀5 mg/(kg·d)+高脂饲料120 g/d;中药组以脑心通胶囊90 mg/(kg·d)给药+高脂饲料120 g/d。共喂养4周。并分别于实验第0周、4周末、8周末取血、处死动物,取材,切片;用分光光度法检测8周末血浆一氧化氮含量,用ELISA法检测8周末血浆内皮素-1水平。结果:8周末,模型组兔血浆NO含量较正常西药对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);西药对照组和中药组兔血浆NO含量较模型组明显升高(P<0.01);其中中药组兔血浆NO水平升高较西药对照组更为明显(P<0.01);8周末,模型组家兔血浆ET-1水平较正常西药对照组明显上升;与模型组比较,西药对照组及中药组兔血浆ET-1水平均显著下降(P<0.05),两组间比较差异无统计学意义。结论:脑心通胶囊可促进NO合成和分泌并抑制ET-1表达,利于恢复NO/ET-1平衡,保护内皮细胞功能,从而达到抗动脉粥样硬化的作用。     

益肾活血汤配合降糖治疗2型糖尿病性勃起功能障碍临床观察

目的:观察益肾活血汤治疗2型糖尿病性勃起功能障碍的临床疗效。方法:将入选2型糖尿病性勃起功能障碍患者84例随机分为两组,在降糖治疗的基础上,治疗组合用中药益肾活血汤,疗程12周,根据勃起功能国际问卷评分(IIEF-5)和勃起质量量表问卷(EQS)对两组患者的勃起功能状况进行评估和比较。结果:治疗后两组IIEF-5和EQS评分值改善情况有显著性差异(P<0.01),治疗组显效36例,有效14例,总有效率89.3%,优于对照组53.6%(P<0.01)。结论:益肾活血汤对2型糖尿病性ED有较好的临床疗效。     

中药解毒通络法对心肌缺血再灌注损伤兔血清CRP、NO和CK含量的影响

目的:观察解毒通络法对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)兔血清C反应蛋白(CRP)、一氧化氮(NO)及磷酸激酶(CK)含量的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:大耳白兔32只,健康,雄性,体重2.5~3.0kg。随机分为4组,即假手术组,I/R模组,中药(加味小陷胸汤)治疗高剂量组和低剂量组,每组8只。治疗组于开胸前5天连续灌胃中药,每日1次;其余2组灌胃等剂量生理盐水每日1次,连续5天。然后建立兔I/R模型,实验结束时从右心房采集血液标本检测各组血清中CRP、NO和CK的含量。结果:兔心肌缺血再灌注后I/R模型组血清CRP、NO和CK含量与假手术组比较差异显著(P0.01);中药治疗组可以对抗CRP、CK升高和NO下降,与I/R模型组比较差异显著(P0.05或P0.01)。结论:解毒通络法能够减轻兔心肌缺血再灌注损伤,其可能机制与减少心肌细胞释放CRP,抑制炎症反应;升高NO,减少心肌酶漏出,减缓内皮损伤有关。     

参附强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的：观察参附强心胶囊对充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）大鼠血浆内皮素（endothelin,ET）及一氧化氮（NO）水平的影响,探讨参附强心胶囊抑制心肌纤维化,治疗CHF的作用机制。方法：腹腔注射阿霉素（ADR）法复制CHF大鼠模型,采用放射免疫法测定ET的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果：模型组与空白组比较大鼠血浆ET、NO的含量均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;经过治疗,各治疗组与模型组比较,大鼠血浆ET、NO水平均显著降低,有显著性差异（P〈0.05、P〈0.01）。参附强心胶囊高剂量组与阳性对照组（卡托普利）比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：参附强心胶囊能显著降低大鼠血浆ET、NO水平,具有阻止心肌纤维化的作用,是改善CHF的有效药物。     

益肾通络方对STZ诱导糖尿病模型大鼠血管内皮细胞因子水平的影响

目的观察益肾通络方对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型大鼠内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓烷素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素1d（6-keto—PGF1α）水平的影响。方法用STZ诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、葛根素组以及益肾通络方大剂量组、益肾通络方小剂量组,并设正常对照组。各组干预6周后,检测各组对大鼠体质量、血糖以及血浆中ET、NO、TXB：、6-keto—PGF1α含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻,血糖升高,血浆中ET、TXB：含量明显升高,NO、6-Keto—PGF1α含量明显减低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,益肾通络大剂量组体质量增加,NO、6-Keto—PGF1α含量升高、ET、TXB：含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;益肾通络小剂量组ET含量降低、6-Keto—PGF1α含量升高（P〈0．01）;葛根素组空腹血糖降低,ET、TXB2含量降低,6-Keto—PGF1α含量升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与葛根素组比较,益肾通络大剂量组ET、TXB2含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾通络方能够改善糖尿病模型大鼠NO、ET、TXB2、6-Keto—PGF1α的含量,从而保护血管内皮功能。     

针灸配合益肾活血汤治疗前列腺肥大的临床疗效观察

目的：分析并评价针灸配合内服益肾活血汤治疗中老年前列腺肥大的临床疗效。方法：将96例前列腺肥大病人随机分成观察组与对照组各48例,观察组病人采取针灸联合口服益肾活血汤治疗,对照组仅给予普乐安胶囊,治疗3个月后,对比分析两组临床疗效（P〈0.05）。结果：观察组的总有效率（85.42%）明显高于对照组（56.25%）,两组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;两组经治疗后的I-PSS与QOL积分值均较治疗前有明显改善（P〈0.05）,同对照组相比,观察组病人治疗后I-PSS与QOL积分改善均明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：联合应用针灸与益肾活血汤口服治疗前列腺肥大的疗效确切,可有效改善病人的残余尿量、前列腺体积、生活质量等指标,提倡临床推广应用。     

壮筋补骨丸配合清热活血消肿 I合剂治疗骨伤愈合的临床疗效分析

目的：观察壮筋补骨丸配合清热活血消肿I合剂治疗骨伤愈合的临床疗效。方法：选取2009年8月-2013年8月期间在我院治疗的骨伤患者100例作为研究对象。随机分为实验组和对照组,实验组采取壮筋补骨丸配合清热活血消肿I合剂治疗,对照组采取单独使用壮筋补骨丸治疗。结果：实验组患者的总有效率为98%,对照组总有效率为76%,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组患者治疗前后血清中的ET、NO以及NPY比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）;两组患者治疗前血清中的ET、NO以及NPY比较差异无统计学意义（P〉0.05）;两组患者治疗后血清中的ET、NO以及NPY比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：壮筋补骨丸配合清热活血消肿I合剂治疗骨伤愈合的临床疗效显著。