共同性斜视眼外肌的电镜观察

目的　通过对 76例共同性内、外斜视眼外肌及 7例正常眼外肌的电镜观察 ,探讨斜视发病机制。方法　应用电子技术对 3 4例共同性内斜视眼、 42例共同性外斜视眼及 7例非斜视行眼球摘除眼的眼外肌进行超微结构观察分析。结果　非斜视组肌细胞正常 ,肌丝 ,肌节排列整齐 ,方向一致 ,Z带清晰 ,线粒体分布正常 ,未见坏死 ,斜视患者弱侧眼外肌部分肌纤维不同程度萎缩 ,变性 ,肌原纤维稀疏 ,有的肌原纤维排列方向紊乱 ,线粒体增多 ,肌质网扩张 ;有 1例肌纤维坏死 ,结构消失 ,代之以纤维组织 ;有些有髓神经髓鞘结构破坏。结论　提示共同性斜视眼外肌的确产生超微结构改变。     

共同性斜视眼外肌病理分析

目的探讨共同性斜视眼外肌的病理变化与斜视发生的关系。方法对132例共同性斜视和22例麻痹性斜视病人行斜视矫正手术,将截除的外直肌或内直肌用95%酒精固定后送病理,在显微镜下观察眼外肌的组织结构。结果81例共同性外斜视中,内直肌退行性改变57例(70.4%),内直肌纤维化10例(12.3%),内直肌玻璃样变10例(12.3%),正常4例(4.9%);51例共同性内斜视中,外直肌退行性变18例(35.3%),外直肌纤维化28例(54.9%),外直肌玻璃样变5例(9.8%),22例麻痹性斜视中,13例内直肌和3例外直肌发生纤维化,6例外直肌发生玻璃样变。共同性斜视与麻痹性斜视直肌的病理结果经X~2检验P<0.01。恒定性外斜视与间歇性外斜视之间及先天性内斜视与共同性内斜视之间经X~2检验P<0.05。结论斜视的发生与眼外肌的结构异常有关,发病较久的恒定性外斜视比发病晚的间歇性外斜视其眼外肌发生纤维化的百分比较大,说明内直肌纤维化可能是外斜视形成的原因之一,斜视的病变程度与眼外肌功能是成反比的。     

共同性外斜视弱侧眼外肌的病理改变及TGF-β1的表达

目的：通过研究共同性外斜视弱侧肌的病理改变及转化生长因子（TGF-β1）的表达,探讨共同性外斜视的发病机制。方法：收集共同性外斜视患者弱侧肌（作用力与眼位偏斜方向相反的眼外肌）30例,分成3组,每组10例,正常人眼外肌6例,分别行光镜和Masson三色胶原染色,采用免疫组化方法对弱侧眼外肌中TGF-β1定量研究。结果：共同性外斜视弱侧肌不同程度地显示肌组织萎缩,肌纤维体积减小、数量减少,纤维化、玻璃样变及肌纤维变性,正常人眼外肌和共同性外斜视患者弱侧眼外肌中均有TGF-β1阳性表达,先天性外斜视组、恒定性外斜视组的TGF-β1的表达高于对照组,其差异具有显著性意义。结论：共同性外斜视眼外肌发生病理改变的过程中,TGF-β1起到了促进作用。     

共同性外斜视眼外肌病理研究

目的：探讨共同性外斜视内直肌的病理变化与斜视发现时间的关系。
　　方法：对30例共同性外斜视患者行斜视矫正手术,术中将截除的内直肌用4%甲醛固定后送病理,在显微镜下观察眼外肌的组织结构,并进行HE和Masson染色。
　　结果：共同性外斜视30例中,内直肌纤维大小不一、形态异常,数量减少,肌肉不同程度的纤维化,经Masson染色后发现,发现斜视较久患者组眼外肌肌纤维含量明显少于发现时间较短患者组(P<0.05) 。
　　结论：斜视的发生与眼外肌的结构异常有关,发现斜视时间较久的共同性外斜视比发现时间较短的共同性外斜视其眼外肌发生明显的纤维化,说明内直肌纤维化可能是外斜视形成的原因之一。随着斜视时间的延长,眼外肌纤维化程度加重。     

甲状腺相关性眼病眶内组织的病理改变

目的 观察甲状腺相关性眼病（TAO）患者结膜、眼外肌、pulley等组织的组织病理学改变特点。设计 实验研究。研究对象 16例临床确诊为TAO且行斜视矫正术患者,其中男性8例,女性8例,年龄32~65岁,平均（50.3±6.7）岁;12例手术治疗的非TAO共同性斜视患者,其中男性6例,女性6例,年龄6~52岁,平均（28.8±7.4）岁。方法 收集上述患者手术中的结膜、眼外肌、pulley等组织标本。TAO组留取结膜标本16例,眼外肌标本12例, pulley标本9例;对照组留取结膜标本12例,眼外肌标本8例,pulley标本8例。以术中所见及采集标本的HE染色、Masson、Van Gieson及免疫组化染色,对比两组之间病理学改变的差异。主要指标 结膜、眼外肌、pulley的病理改变。结果 与对照组相比,TAO组14例结膜上皮层肥厚,2例可见上皮层萎缩,16例结膜标本均显示固有层纤维化,组织结构紊乱,血管壁周围可见少量炎性细胞浸润;10例眼外肌标本病理改变表现为眼外肌肌纤维增粗,2例为肌纤维变性萎缩,12例标本均显示眼外肌肌纤维不同程度断裂、纤维化,胶原纤维明显增多,空泡形成;9例pulley标本均显示pulley肌纤维断裂,结构紊乱,弹力纤维断裂,胶原纤维明显增多,空泡形成。结论 TAO患者不仅是眼外肌,结膜组织及眶内结缔组织可能均经历了由炎性反应到纤维化的退行性变过程,由此引起眼部各种临床表现。（眼科,2014, 23： 130-134）     

共同性外斜视内直肌肌纤维超微结构观察

目的观察共同性外斜视内直肌肌纤维超微结构的特点,探讨这些改变的意义。方法选择共同性外斜视内直肌12例为斜视组,角膜移植供体内直肌7例为对照组。取1mm3内直肌组织块,行甲苯胺蓝经醋酸铀及枸棒酸铝双重染色,在JEM-1200EX型透射电镜下观察,并对主要细胞器改变例数进行统计学分析。结果外斜视组内直肌肌纤维超微结构主要表现为肌原纤维排列紊乱、稀疏甚至溶解消失以及肌小节Z带不清或者消失;线粒体增多、增大、空泡化。外斜视组中有10例肌原纤维损害而对照组中仅2例,有统计学差异(P=0.0449);外斜视组中有11例线粒体不同程度的空泡化或浓缩,而对照组中线粒体异常2例,具有显著性统计学差异(P=0.0095)。结论肌纤维的损害及线粒体的异常表明共同性外斜视患者内直肌肌纤维有组织病理学改变,导致内直肌收缩功能的下降,可能与产生外斜视的生物力学相关。     

共同性斜视患者眼外肌本体感受器组织形态及超微结构研究

目的：研究共同性斜视患者眼外肌本体感受器（extraocular muscle proprioceptor,EMP)的形态学改变,为探讨斜视的发病机制提供依据。方法：取28例共同性斜视患者和11例眼球摘除者的眼外肌,采用Holmes‘法染色后在光镜及透射电镜观察,并计算相同放大倍数下每例标本面积4000mm^2的轴突中线粒体个数。结果：光镜下可见位于眼外肌肌－腿连接处的EMP神经纤维终止于邻近单个梭外肌纤维的起始处或两侧;电镜下斜视患者EMP与对照组比较,结构紊乱,神经成分消失;每例标本面积4000m^2轴突中线粒体个数实验组明显少于对照组（P＜0．05）。结斜视患者EMP结构的紊乱,导致EMP接收传递信息功能异常,从形态学角度证实了EMP紊乱在共同性斜视发病机制中具有重要作用。     

间歇性外斜视患者眼外肌及其本体感受器的病理学改变

目的 研究间歇性外斜视患者眼外肌及其本体感受器的超微结构,以期探讨间歇性外斜视的病因及发病机制.方法　选取20例间歇性外斜视患者非注视眼内直肌附着点后长约4～5mm、宽约10mm的眼外肌制作病理标本(光镜10例、透射电镜10例),选取同期角膜移植供体的健康人眼内直肌10条作为正常对照(光镜5条、透射电镜5条),光镜及透射电镜下观察比较间歇性外斜视患者和正常人肌纤维及眼外肌本体感受器超微结构的差异.结果 同正常人比较,间歇性外斜视患者眼外肌纤维排列紊乱,部分纤维萎缩、水肿,线粒体变性,眼外肌本体感受器结构出现明显异常,内囊、外囊不完整,梭内肌纤维排列紊乱,有髓神经轴浆内有残体形成,线粒体缺如,内膜与神经末梢间可见粗大致密的胶原纤维增生,神经纤维内微丝、微管等细胞器减少,严重者可见有髓神经脱髓鞘.结论 间歇性外斜视患者弱侧眼外肌内直肌及其本体感受器发生了病理性改变,可能与间歇性外斜视病因及发病机制有关.     

共同性斜视眼外肌的病理变化及肝细胞生长因子表达研究

目的研究共同性斜视弱侧眼外肌的病理变化及肝细胞生长因子（HGF）的表达。方法实验研究。收集在武汉大学人民医院眼科行共同性斜视手术的58例患者手术中切下的眼外肌作为斜视组,将其分成共同性外斜视（32例）和共同性内斜视（26例）2组,同期10例角膜移植供体眼眼外肌作为对照组（供体均无斜视）。观察眼外肌的组织结构变化,用免疫组织化学法检测眼外肌中HGF的表达,并测定其平均光密度值。比较斜视组与对照组眼外肌HGF的表达差异,并分析其与斜视度、患者年龄之间相关性。所得数据采用t检验及直线相关分析进行统计学处理。结果①共同性外斜视组内直肌肌纤维横截面积（308.9±68.4）µm2,显著低于对照组内直肌[（738.4±56.3）µm2]（t=16.74,P<0．05）,共同性内斜视组外直肌肌纤维横截面积（217.9±34.7）µm2,显著低于对照组外直肌[（620.9±46.5）µm2]（t=28.34,P<0．05）,差异有统计学意义。②Masson染色显示共同性斜视弱侧眼外肌肌纤维数量减少,排列紊乱,胶原纤维含量增多,纤维组织、脂肪组织和肌纤维间隙增宽。③免疫组化检测HGF在对照眼眼外肌及斜视眼弱侧眼外肌中均有阳性表达,主要表达于胞浆,细胞外基质中有少量的表达。其中共同性外斜视组内直肌（t=6.33,P<0．05）、共同性内斜视组外直肌（t=4.75,P<0．05）HGF的表达均低于对照组。④HGF的表达与患者病程（r=-0.856,P＜0．05）以及斜视度（r=-0.525,P＜0．05）呈负相关。结论共同性斜视弱侧眼外肌出现胶原纤维增生,肌纤维横截面积减小等萎缩性病理改变;HGF的低表达可能是共同性斜视发生的危险因素。     

共同性及麻痹性斜视眼外肌显微结构的研究

目的　观察共同性斜视、麻痹性斜视及正常人眼外肌显微、超微结构的异同。方法　共同性斜视弱侧肌 (作用力与眼位偏斜相反 )、麻痹性斜视拮抗肌各 10例 ,分别行光、电镜观察 ,并计算单位面积中肌纤维数量 ,正常人眼外肌 10例作为对照组。结果　共同性斜视组肌纤维排列紊乱 ,萎缩变性 ,胶原组织增生 ,随病程延长而显著 ;麻痹性斜视组肌纤维轻度肥大 ,排列稍紊乱 ,未见肌组织溶解坏死及胶原组织增生。共同性斜视组肌小节结构破坏 ,M线、Z线模糊 ,线粒体空泡样变 ,有异常颗粒 ;麻痹性斜视组肌小节结构完整 ,M线、Z线可见 ,肌细胞内线粒体增多并堆积。两斜视组肌纤维含量分别为 :13 3 3± 1 5 2 /12 60 0 μm2 、 18 93± 2 3 1/12 60 0 μm2 ,共同性斜视组肌纤维含量显著少于正常人组 (19 7± 1 5 0 /2 60 0 μm2 )和麻痹性斜视组 (P <0 0 1) ,而麻痹性斜视组与正常人组无明显差别。结论　共同性斜视弱侧肌出现萎缩、胶原组织增生 ,随病程延长而加重 ,提示共同性斜视在保守治疗无效时应尽早手术。麻痹性斜视拮抗肌形态学改变与其功能亢进相一致 ,主要表现为肌纤维轻度肥大和胞浆中线粒体增生并异常堆积。     

共同性斜视眼外肌病理改变的研究

目的:通过对共同性斜视患者眼外肌的病理学研究,了解其发病机制及手术时机。方法:用光学显微镜和电子显微镜对56例共同性斜视的眼外肌进行观察。结果:斜视患者弱侧眼肌不同程度萎缩变性,肌原纤维稀疏,H带不清,肌原纤维排列方向紊乱,线粒体多,嵴密,肌质网扩张,有些有髓神经髓鞘层次不清,轴突水肿,随病程延长,肌纤维病变加剧。结论:共同性斜视患者斜视弱侧眼肌在结构上有明显的病理性改变,萎缩变性是产生共同性斜视的重要原因。斜视患者应尽早行手术治疗。     

Pathomorphological evaluation of the extraocular muscles during strabismus

PURPOSE: An analysis of the histopathological picture of extraocular muscles removed in the operation of strabismus. MATERIAL AND METHODS: Light microscopy analysis included 131 fragments of rectus muscles, with the majority of lateral, collected from patients with concomitant squint of different angles and disease durations. RESULTS: Normotopic cross-striated muscle fibres were observed in 40 (30.6%) studied muscles, while pathological changes appeared in 91 (69.4%) muscles with a prevailance of fibrous atrophy. A correlation was found between the histopathological picture of the examined muscles and the extent of strabismus. CONCLUSIONS: Pathomorphological changes were observed with the majority of the extraocular muscles in the microscopic picture. The observed changes in the cellular structure of the extraocular muscles influenced the extent of the squint angle, affecting the result of surgery.     

共同性斜视眼外肌神经生长因子的表达与形态结构改变的关系

目的通过研究共同性斜视弱侧肌显微、超微结构的特征及神经生长因子(neural growth factor,NGF)的活性,从形态学及神经支配角度探讨共同性斜视的病因。方法收集共同性斜视患者弱侧肌(作用力与眼位偏斜方向相反的眼外肌)和正常人眼外肌共20例,分成两组,每组10例,分别行光电镜和NGF的免疫组化染色检查。结果共同性斜视弱侧肌纤维排列紊乱,萎缩变性,胶原组织增生;电镜下肌小节结构破坏,M线、Z线模糊不清,细胞内线粒体不同程度的水肿及空泡样变;正常组、斜视弱侧肌均有NGF阳性表达,斜视弱侧肌中NGF表达明显较正常人减弱。结论共同性斜视弱侧肌肌萎缩、退行性变可能是肌组织中NGF表达下降所致。     

眼表微创法注射A型肉毒毒素治疗斜视

目的探讨手术显微镜下微创法经球结膜行眼外肌A型肉毒毒素(botulinum toxinA,BTXA)注射,治疗不同种类斜视的可行性和安全性。方法选取2010年5月至2011年4月来我院接受BTXA治疗的18例(18眼)斜视患者,在手术显微镜下于所需注射眼外肌附着处旁切开结膜约2mm,分离并清晰暴露巩膜和肌肉止端,用斜视钩将眼外肌肉轻轻提起,注射针头走向与肌肉呈15°夹角,在显微镜直视下将BTXA注入肌肉或肌鞘内。治疗后1周和6周时随访,观察眼位、眼球运动、代偿头位、复视症状改善程度以及并发症等。结果治疗前、治疗后1周及6周时的平均斜视度数分别为22.9△、6.9△、7.7△;随访中仅1例较治疗前无改善;治疗前分别与治疗后1周及6周的斜视度数进行比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);治疗后1周及6周间差异无统计学意义(P>0.05)。两次复诊的斜视度数以及正位率之间差异无统计学意义(均为P>0.05)。治疗前有明显眼球运动障碍者12例经BTXA注射后均得到改善;伴复视者12例中11例经治疗正前方及前下方复视消失,1例有所改善;伴代偿头位者3例,均得到改善。2例出现上睑下垂,2例出现垂直斜视。结论手术显微镜下经球结膜微小切口对眼外肌进行BTXA注射治疗斜视,近期效果理想,安全性高,且并发症少。