子宫内膜异位症患者异位、在位子宫内膜组织中VEGF、sflt-1 mRNA表达变化

目的观察子宫内膜异位症患者异位、在位子宫内膜组织中VEGF、sflt-1 mRNA表达变化。方法收集46例子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜组织46份为异位组,在位子宫内膜组织32份为在位组,另收集30例非子宫内膜异位症患者子宫内膜组织为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测各组VEGF mRNA、sFlt-1 mRNA,采用比较阈值法（2-△△Ct法）计算VEGF mRNA、sflt-1 mRNA相对表达量。结果在位组VEGF mRNA表达量明显高于对照组和异位组（P均〈0.05）,对照组VEGFmRNA表达量高于异位组（P〈0.01）;在位组内膜VEGF活性指数高于异位组和对照组（P〈0.05）,异位组VEGF活性指数高于对照组,但差异无统计学意义;对照组内膜sflt-1mRNA表达量高于在位组和异位组（P〈0.05）,在位组sflt-1mRNA表达量高于异位组（P〈0.05）。结论子宫内膜异位症患者异位、在位子宫内膜组织中VEGF、sflt-1 mRNA表达异常。sflt-1可能参与了子宫内膜异位症的发病过程。     

子宫内膜异位组织中VEGF、c-fos表达及意义

目的探讨子宫内膜异位组织中血管内皮生长因子(VEGF)、c-fos表达及意义。方法选择23例子宫内膜异位症(EMs)患者异位内膜组织23例份(异位内膜组)及在位内膜组织20例份(在位内膜组),正常子宫内膜组织21例份(对照组)。采用免疫组化SP法检测各组VEGF表达,蛋白免疫印迹法检测各组c-fos表达,并分析内膜组织VEGF与c-fos蛋白表达的关系。结果异位内膜组和在位内膜组VEGF、c-fos表达均高于对照组,P均<0.05;异位内膜组和在位内膜组VEGF、c-fos表达比较,P均>0.05。子宫内膜组织中VEGF与c-fos表达呈正相关(r=0.425,P<0.05)。结论 EMs患者在位及异位内膜组织中VEGF与c-fos表达均升高;c-fos可能通过上调VEGF表达,促进子宫内膜组织血管生成,继而引起EMs的发生。     

子宫内膜异位症患者腹腔液IL-10和瘦素水平变化及意义

采用放射免疫分析法（RIA）测定75例子宫内膜异位症（EMs）患者和37例非EMs患者（对照组）腹腔液中白介素10（IL-10）和瘦素的水平。发现EMs患者腹腔液中IL-10和瘦素水平明显高于对照组（P〈0．05）,EMs重度组明显高于轻度组,差异有统计学意义（P〈0．05）。认为EMs患者腹腔液中IL-10和瘦素水平升高可能是局部免疫缺陷所致,可能与EMs发生发展有一定的关系。     

子宫腺肌病患者在位及异位子宫内膜中VEGF、ENS的表达变化及意义

采用免疫组织化学法检测41例子宫腺肌病在位内膜、异位内膜中VEGF、ENS的表达,并应用计算机图象分析系统分析其积分灰度.子宫腺肌病异位内膜VEGF、ENS的表达均较在位内膜明显增高(P＜0.01),且VEGF表达增高幅度更大.子宫腺肌病在位内膜卵泡期VEGF、ENS的表达均较黄体期高(P＜0.05).认为子宫腺肌病异位内膜灶的形成及维持与新生血管的形成密切相关,VEGF和ENS同时参与了子宫腺肌病异位内膜血管生成的调控,二者之间的平衡失调导致了异位内膜血管内皮细胞的增殖.     

子宫内膜异位症患者血清和腹腔液MMP-9变化的临床意义

应用酶联免疫吸附法测定25例子宫内膜异位症（EMs）患者的血清及腹腔液基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平。结果显示，EMs患者血清和腹腔液MMP-9水平比正常对照组均升高，二者呈正相关，且月经分泌期高于增生期。提示MMP-9在EMs发生中起重要作用。     

子宫内膜异位症患者异位内膜组织中miR-556-3 p、VEGF 表达变化

目的观察子宫内膜异位症(EM)患者异位内膜组织中miRNA(miR)-556-3p、血管内皮生长因子(VEGF)表达变化,分析miR-556-3p与VEGS表达的相关性。方法选择EM患者36例为病例组,将病例组中卵巢异位内膜组织、腹膜异位内膜组织、在位内膜组织进一步分为病例1、2、3组。另选20例非子宫内膜病变患者,取正常子宫内膜组织为对照组。采用real-time PCR法检测miR-556-3p,Western blotting法检测VEGF蛋白,分析二者表达的相关性。结果病例1组、对照组miR-556-3p相对表达量高于病例2组、病例3组,病例3组miR-556-3p相对表达量高于病例2组(P均<0.05)。各组内增生期及分泌期内膜组织中miR-556-3p相对表达量差异无统计学意义。病例2组VEGF相对表达量高于其余3组,其中病例1组、病例3组VEGF相对表达量高于对照组(P均<0.05)。病例2、3组miR-556-3p与VEGF表达呈负相关关系(r分别为-1.687、-1.105,P均<0.05)。结论 EM患者异位内膜组织中miR-556-3p呈低表达、VEGF呈高表达,以腹膜异位内膜组织中表达变化最为明显。miR-556-3p、VEGF在EM患者腹膜异位内膜组织及在位内膜组织中表达呈负相关关系,二者可能与EM的发生发展有关。     

COX-2在子宫内膜异位症保守性手术后复发患者病变组织中的表达及意义

目的 探讨预防子宫内膜异位症(EMs)保守性手术后复发的方法.方法 对行保守性手术治疗的51例EMs(复发25例、未复发26例)患者(观察组)和10例卵巢单纯性囊肿患者(对照组),采用免疫组织化学方法检测病变组织中环氧合酶(COX)-2表达.结果 COX-2在观察组和对照组病变组织中的阳性表达率分别为74.50%和30.00%,P＜0.05;在观察组复发和未复发者病变组织中的阳性表达率分别为60.00%和88.46%,P＜0.05.结论 COX-2在EMs的发生、发展及复发中可能起重要作用,监测EMs患者术后病理标本中COX-2表达对术后治疗干预及预后有重要临床价值.     

子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C的表达变化及意义

目的观察子宫内膜腺癌组织中maspin和血管内皮生长因子C（VEGF—C）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化sP法检测49例子宫内膜腺癌（腺癌组）、10例不典型增生（增生组）及15例正常子宫内膜（正常组）组织中的maspin蛋白和VEGF-C。结果腺癌组maspin、VEGF—C蛋白阳性率分别为57．1％、49．0％,增生组分别为40．0％、20．0％,正常组均为0。各组相比,P〈0．05。maspin表达与子宫内膜腺癌病理分期有关（P〈0．05）,VEGF—C表达与子宫内膜腺癌淋巴结转移、组织分级及肌层浸润有关（P均〈0．05）。子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C的表达呈正相关（r=0．519,P〈0．05）。结论子宫内膜腺癌组织中maspin、VEGF-C高表达,在子宫内膜腺癌的发生、浸润和转移中起重要作用。     

子宫内膜异位症患者子宫内膜组织MMP-9、AQP5的表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-9 （MMP-9）、水通道蛋白5（AQP5）在子宫内膜异位症（EMs）发生发展中的作用.方法 行手术治疗的EMs患者40例（EMs组）,同期因不孕症行腹腔镜手术的患者20例（对照组）.术中取EMs组中20例患者的在位子宫内膜及全部40例患者的异位子宫内膜;取对照组其正常子宫内膜组织.采用免疫组化法检测对照组及EMs组在位子宫内膜（20份）和异位内膜组织（40份）中MMP-9、AQP5的表达.结果 对照组及EMs组在位内膜、异位内膜MMP-9及AQP5阳性表达率均高于对照组,EMs组异位内膜组织表达均高于在位内膜（P均＜0.05）.结论 MMP-9、AQP5在EMs患者在位及异位子宫内膜中均呈高表达,二者可能在EMs的发生发展中起促进作用.     

子宫内膜异位症组织中RECK,MMP-2的表达变化及意义

目的观察肿瘤转移抑制基因RECK和基质金属蛋白酶（MMP）-2在子宫内膜异位症（EMT）组织中的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测30例EMT患者异位子宫内膜组织（A组）及在位内膜组织（B组）和30例正常子宫内膜组织（C组）中的RECK及MMP-2。结果RECK在A、B组的表达较C组降低（P〈0．05）;MMP-2在A、B组的表达较C组增强（P〈0．05）;A组RECK和MMP-2的表达呈负相关（r=-0．352,P〈0．05）。结论RECK在EMT组织中表达减弱、MMP-2表达增强,二者可能在EMT的发病过程中发挥作用。     

血清血管内皮生长因子水平与子宫内膜异位症的相关性

采用生物素-亲和素ELISA法测定13例子宫内膜异位症患者（EM组）手术前后血清血管内皮生长因子（vEGF）水平,与16例健康育龄妇女作对照。结果血清VEGF水平EM组明显高于对照组（P〈0．05）,手术前后无明显差异（P〉0．05）。提示VEGF对EM的发生有一定的促进作用。     

原发性肝细胞癌组织中Ang-2的表达及意义

采用逆转录聚合酶链反应和免疫组化PowerVision两步法检测60例原发性肝细胞癌患者癌组织和癌旁组织中的血管生成素(Ang)-2,并分析其与肝癌临床病理参数的关系.结果 癌组织中Ang-2 mRNA(1.21±0.19)和蛋白表达水平(60.0%)均高于癌旁肝组织(1.02±0.20,25.0%),且其表达与原发性肝细胞癌的组织学分级、侵袭性、是否伴有肝硬化及是否感染HBsAg相关(P均＜0.05).认为Ang-2能够促进原发性肝细胞癌的生长、转移和侵袭,检测Ang-2表达有助于肝癌的预后评估.     

ICAM-1在子宫内膜异位症患者在位内膜、腹腔液及异位灶中的表达及临床意义

为探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在子宫内膜异位症(内异症)发病过程中的作用及内异症的有效治疗方法，2002年9月至2003年4月，我们对部分内异症患者在位子宫内膜、腹腔液及异位灶中的ICAM-1水平进行了检测。现报告如下。     

Bcl-2和FasL在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

采用免疫组化法测定子宫内膜异位症（EMS）的在位内膜、异位内膜及正常子宫内膜中的Bcl-2、FasL。正常子宫内膜Bcl-2的表达增生期明显高于分泌期（P〈0．05），FasL的表达增生期明显低于分泌期（P〈0．05）。EMS在位内膜Bcl-2的表达有周期性，但都高于同期正常子宫内膜（P〈0．05）；在位内膜FasL的表达无周期性，但分泌期表达低于正常子宫内膜（P〈0．05）。异位内膜Bcl-2呈持续高表达而无周期性，与在位内膜相似（P〉0．05），但均高于正常子宫内膜（P〈0．05）；异位内膜FasL的表达较高而无周期性，但均高于正常子宫内膜的分泌期（P〈0．05）。认为EMS异位内膜Bcl-2的持续高表达是阻止异位种植的内膜细胞凋亡从而继续生长形成异位灶的原因之一；异位内膜FasL的持续高表达可能会诱导浸润至局部的免疫活化细胞发生凋亡，为异位内膜逃脱机体免疫细胞的清除而继续存活生长创造了条件。     

子宫内膜异位症组织中hMLH1、hMSH2蛋白的表达及意义

目的观察人类错配修复基因h MLH1、h MSH2蛋白在子宫内膜异位症（EMS）病灶组织中的表达变化并探讨其意义。方法选择28例EMS患者的子宫内膜异位病灶组织作为病例组,其中Ⅲ期14例、Ⅳ期14例。选择因子宫肌瘤行子宫全切术的26例患者的正常子宫内膜组织作为对照组。采用免疫组化SP法检测两组h MLH1、h MSH2蛋白的表达。比较两组h MLH1、h MSH2蛋白的阳性率,比较病例组Ⅲ、Ⅳ期患者h MLH1、h MSH2蛋白的阳性率。结果病例组、对照组h MLH1蛋白阳性率分别为71.4%（20/28）、30.8%（8/26）,病例组h MLH1蛋白阳性率高于对照组（P〈0.01）。病例组、对照组h MSH2蛋白的阳性率分别为53.6%（15/28）、57.7%（15/26）,两组h MSH2蛋白表达差异无统计学意义。病例组Ⅲ、Ⅳ期患者h MLH1、h MSH2蛋白的阳性率差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论 EMS组织h MLH1蛋白表达增高,h MLH1蛋白表达增高可能与EMS的发病有关。     

MMP-9、TIMP-1在子宫内膜异位症患者子宫内膜中的表达及意义

目的观察基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）在子宫内膜异位症（EMs）患者子宫内膜中的表达,并探讨其在EMs发病机制中的作用.方法利用免疫组化法检测MMP-9和TIMP-1在35例EMs患者（观察组,其中未孕16例、已孕19例）异位内膜及在位内膜组织和35例正常人（对照组）子宫内膜中的表达.结果①MMP-9在观察组异位内膜中的表达高于在位内膜和对照组（P均＜0.05）,在位内膜中的表达高于对照组（P均＜0.05）;②TIMP-1、MMP-9/TIMP-1在观察组异位内膜中的表达低于在位内膜和对照组（P均＜0.05）;观察组未孕与已孕患者MMP-9和TIMP-1表达以及MMP-9/TIMP-1均无统计学差异（P均＞0.05）.结论MMP-9高表达以及MMP-9/TIMP-1的比例失调,使子宫内膜更具侵袭性,在EMs的发生、发展中起重要作用.     

内异症患者异位、在位子宫内膜中HGF、MMP-2、MMP-9的表达变化及意义

目的观察子宫内膜异位症（内异症）患者异位内膜及在位内膜中的肝细胞生长因子（HGF）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达变化,并探讨其意义。方法选取38例内异症患者的异位内膜和在位内膜组织各38份为观察组,取非内异症患者的子宫内膜标本26份作为对照组。采用免疫组化法检测两组标本中的HGF、MMP-2、MMP-9。结果观察组在位、异位子宫内膜组织中的HGF、MMP-2、MMP-9均高于对照组（P均〈0.01）,异位子宫内膜中的HGF、MMP-2、MMP-9均高于在位子宫内膜（P均〈0.01）。结论 内异症患者异位内膜及在位内膜中HGF及MMP-2、MMP-9的表达增强,这可能促进了子宫内膜异位症的发生及侵袭、转移。     

缺氧诱导因子在异位子宫内膜中的表达意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在子宫内膜异位症（EMT）发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测36例EMT患者异位子宫内膜组织（观察组）中HIF-1α表达情况,并与26份正常子宫内膜组织（对照组）比较。结果观察组HIF-1α阳性表达率及强阳性表达率分别为66．67％、22．22％,对照组均为0,两组比较,P均〈0．05。结论HIF-1α在EMT发生、发展中起重要作用;缺氧可能是EMT发病的一个诱因。     

Ang-2和Tie-2在食管鳞癌患者肿瘤组织中的表达及意义

食管鳞癌(ESCC)是常见的消化系统恶性肿瘤,死亡率较高,严重威胁人民健康与生命.食管癌浸润、转移是引起死亡的主要原因,尤其血管生成是食管癌发生侵袭和转移的关键点.血管生成素/内皮细胞酪氨酸激酶受体系统(Angiopoietins/Tie-2)是近年来发现的在血管新生过程中调节血管生成、重塑并影响其成熟和稳定性的一类重要配体/受体系统,其生物学行为和作用机制尚在探索之中[1].