缺氧对肝癌细胞内β-链蛋白表达的影响

目的 探讨缺氧对肝癌细胞内β-链蛋白(β-catenin)表达的影响及机制.方法 分别利用100 μmol/L氯化钴和肝癌原位移植+肝动脉结扎建立肝癌细胞体内、外缺氧模型.实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、免疫荧光和免疫组织化学法分析缺氧对PLC/PRF/5、Hep3B、HepG2和MHCC97 4种肝癌细胞内β-catenin mRNA和蛋白表达的影响.结果 缺氧不影响肝癌细胞β-catenin mRNA表达,但增加HepG2和PLC/PRF/5细胞内β-catenin总蛋白水平(＞2.3倍),促进MHCC97及Hep3B细胞β-catenin的细胞内易位(胞质和/或胞核,＞1.7倍).这与缺氧诱导的肝癌细胞内糖原合成酶3β下调,β-catenin蛋白降解抑制有关.结论 缺氧促进肝癌细胞内β-catenin蛋白表达和细胞内转移,增加细胞恶性潜能.     

β1整合素表达下调对结肠癌肝转移的抑制作用

目的 探讨β1整合素表达下调对人结肠癌细胞(HT-29)肝转移的抑制作用.方法 采用脂质体将β1整合素反义寡核苷酸(ASODN)转染到HT-29细胞内,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测β1整合素的表达.Transwell侵袭室方法检测HT-29体外侵袭转移能力.裸鼠开腹于脾脏被膜下注射转染的HT-29建立肝转移模型,30 d后处死裸鼠,计算肝转移癌的数量与大小,免疫组织化学(SP法)观察转移癌中β1整合素的表达.结果 与对照组比较,实验组β1整合素mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);Transwell体外侵袭实验实验组迁移的细胞数明显减少(P<0.05);体内裸鼠肝转移实验组转移癌数量(4.00±0.93)个/只、平均体积(10.10±6.50)mm3/只、平均重量(0.0440±0.0008)g/只、免疫组织化学肝转移癌中β1整合素表达阳性细胞百分率(28.60±3.79)%均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 β1整合素表达下调对结肠癌肝转移具有抑制作用.     

HIF-1α、β-catenin蛋白在结肠癌组织中的表达及其与临床病理的关系

为分析HIF-1α、β-catenin蛋白在结肠癌组织中的表达及其与临床病理的关系,选取我院2017-2018年收治的结肠癌患者80例。使用腹腔镜获取结肠癌组织标本80份,将其纳入病例组;另获取结肠癌旁正常组织80份,将其纳入对照组,采用免疫组化方法检测2组结肠组织中HIF-1α、β-catenin表达,问卷调查统计患者性别、年龄、肿瘤直径、分期、分化程度、淋巴结转移情况等。结果显示,病例组HIF-1α阳性率、β-catenin异位率高于对照组(P <0.05)。结肠癌组织HIF-1α、β-catenin表达与患者年龄、性别、肿瘤直径、合并症无关(P>0.05),与TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关(P <0.05)。结肠癌组织中HIF-1α与β-catenin表达具有显著正相关性(P <0.05)。结果表明,HIF-1α、β-catenin蛋白与结肠癌发生、发展密切相关,二者均参与了结肠癌淋巴转移和肿瘤发展过程。     

细胞因子信号传导抑制蛋白1抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1的表达

目的 探讨细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对高糖状态下肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响。 方法 体外培养人肾小球系膜细胞,应用脂质体2000分别转染pCR3.1-SOCS-1表达质粒和pCR3.1 空质粒载体,G418筛选阳性克隆。分别采用低糖（5.5 mmol/L）、高糖（30 mmol/L）、低糖+甘露醇（24.5 mmol/L甘露醇）和JAK-STAT信号通路抑制剂AG490 （10 μmol/L）进行刺激。Western印迹检测系膜细胞SOCS-1、信号转导和转录活化因子1、3（STAT1、STAT3）及其磷酸化蛋白（p-STAT1、p-STAT3）的表达。ELISA法和放免法测定细胞上清液中MCP-1、FN和Ⅳ型胶原的含量。RT-PCR法检测SOCS-1和MCP-1 mRNA的表达。 结果 高糖刺激系膜细胞SOCS-1蛋白和mRNA表达呈时间依赖性变化, 4 h表达达到峰值,然后逐渐减低,24 h达基线水平。与低糖组相比,高糖组系膜细胞STAT1和STAT3磷酸化水平显著上调（P < 0.01）; MCP-1 mRNA水平表达显著上调[（0.39±0.05）比（0.16±0.02）,P < 0.01];上清液中MCP-1[（459±67）比（241±19） ng/L]、FN[（5.84±0.61）比（3.41±0.31） mg/L]和Ⅳ型胶原[（16.45±2.30）比（9.56±1.52） μg/L] 含量均显著增加（均P < 0.01）。与空载体对照组相比,SOCS-1过表达组系膜细胞STAT1和STAT3的磷酸化水平显著下降（P < 0.05）;MCP-1 mRNA表达下调[（0.34±0.04）比（0.42±0.05）,P < 0.05]; 上清液中MCP-1[(387±47）比（463±56） ng/L]、 FN[（4.61±0.57）比（5.76±0.74） mg/L]和Ⅳ型胶原[(13.4±2.32)比（17.1±2.57） μg/L] 含量显著减少（均P < 0.05）。与高糖组相比,AG490组系膜细胞MCP-1 mRNA（0.31±0.04）表达显著下调;上清液中MCP-1[（361±53） ng/L]、FN[（5.46±0.71）mg/L]和Ⅳ型胶原[（15.2±1.97） μg/L]含量均减少。 结论 SOCS-1过表达抑制高糖状态下肾小球系膜细胞MCP-1及细胞外基质的分泌可能部分是通过影响STAT1和STAT3的激活而实现。     

表面活性蛋白D高表达对脂多糖诱导人肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的 研究表面活性蛋白D(SP-D)高表达对脂多糖诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响及其机制。 方法 间接免疫荧光、Western印迹及RT-PCR检测SP-D蛋白及mRNA在HK-2细胞内的表达。脂多糖在不同浓度（0、0.1、1、2、5、10 mg/L）作用8 h及5 mg/L脂多糖作用HK-2细胞不同时间（0、2、4、8、16、24 h）,采用Western印迹和实时定量PCR检测SP-D表达,ELISA和实时定量PCR检测MCP-1表达。脂质体转染法将pEE14-hSP-D质粒转染HK-2细胞,筛选稳定转染细胞株,Western印迹检测转染后SP-D蛋白表达。采用5 mg/L脂多糖刺激pEE14-hSP-D稳定转染的HK-2细胞8 h,ELISA和实时定量PCR检测HK-2细胞MCP-1表达。 结果 HK-2细胞表达SP-D。脂多糖可诱导MCP-1 mRNA及蛋白表达显著增高（P < 0.05）;并可诱导SP-D mRNA及蛋白表达显著降低（P < 0.05）。转染pEE14-hSP-D质粒使HK-2细胞高表达SP-D,并可下调脂多糖诱导的MCP-1表达（P < 0.01）。 结论 SP-D可通过下调脂多糖诱导的HK-2细胞MCP-1的表达,从而在肾脏炎性反应中起重要作用。     

K-ras突变多肽致敏树突状细胞对CCL19、CCL22和fascin-1表达的影响

目的探讨K-ras突变多肽致敏树突状细胞(DC)对细胞趋化因子CCL19、CCL22和细胞骨架蛋白fascin-1表达的影响。方法联合应用重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素(IL)-4诱导培养外周血DC,收集培养7d后的DC并分为未负载组(加入RPMI1640培养液50μg/ml)和K-ras负载组(加入K-ras突变多肽50μg/ml).流式细胞仪测定负载前、后DC表面标志CD1a、CD80及CD86;扫描电镜和透射电镜观察负载K-ras突变多肽后的DC形态结构;ELISA法检测2组DC培养上清液中IL-12、CCL19和CCL22的表达;Westernblot法测定2组DC骨架蛋白fascin-1的表达。结果①K-ras突变多肽负载DC后,CD1a、CD80及CD86表面分子表达率明显高于负载前(P0.01).②扫描电镜下见负载后的DC呈花瓣状、树枝样突起;透射电镜下见负载后的DC形态非常不规则,树枝状或毛刺状的突起明显增多。③K-ras负载组负载后不同时相(6、12、24及48h)的IL-12、CCL19及CCL22的表达水平明显高于未负载组(P0.01).④K-ras负载组fascin-1蛋白的表达水平也高于未负载组(P0.01).结论K-ras突变多肽能够促进DC成熟,并使细胞趋化因子和骨架蛋白表达水平增加,能够增强DC游走迁移。     

β淀粉样前体蛋白、β淀粉样蛋白与颅脑损伤研究进展

β淀粉样前体蛋白(β-APP)为一种跨膜蛋白,其广泛存在于中枢神经系统,具有营养神经、保护神经、促进突起生长及突触发生等作用;β淀粉样蛋白(Aβ)是其前体APP在病理情况下的酶切产物,是阿尔茨海默病(AD)的主要病理改变--老年斑的主要成分,其毒性作用亦可诱导神经细胞凋亡;两种蛋白在脑损伤后的表达与伤情、伤后认知功能障...     

下调X连锁凋亡抑制蛋白基因表达增强结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的研究

目的 观察下调X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)基因表达后结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性的变化.方法 采用脂质体包裹方法将携带靶向干扰XIAP序列的表达载体转染人结肠癌细胞HCT-8和HCT116,观察结肠癌细胞生长活性的变化;应用5-Fu后,观察结肠癌细胞对5-Fu敏感性的变化,并应用蛋白印迹方法检测结肠癌细胞内凋亡相关因子caspase-3的活性变化. 结果抑制XIAP基因表达后,结肠癌细胞HCT-8和HCT116的生长活性受到有效抑制;结肠癌细胞HCT-8对5-Fu的耐药性得到逆转(P＜0.01),HCT116对5-Fu的敏感性得到明显提高(P＜0.05);结肠癌细胞内caspase-3的表达活性提高,5-Fu诱导细胞凋亡的活性得到增强. 结论XIAP的表达是结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu耐药的一个重要机制;抑制XIAP基因表达后能够增强结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu化疗的敏感性.

Abstract：

Objective To investigate sensitivity of colon cancer cells to 5-fluorouracil after downregulation of XIAP gene expression. Method Colon cancer cells HCT-8 and HCT116 were transfected with a short hairpin RNA targeted to XIAP by liposome, cells viability were examined.5-fluorouracil was applied into two kinds of colon cancer cells. Tumor cells sensitiviy to chemotherapeutic drug was evaluated. Caspase-3 activity in tumor cells was examined by Western blot. Result After downregulation of XIAP expression, cell growing viability of these two kinds of colon cancer cells was restricted, HCT-8 resistance to 5-fluorouracil was reversed ( P ＜ 0. 01 ), HCT116 sensitivity to 5-fluorouracil was enhanced (P ＜ 0.05), caspase-3 expression in colon cancer cells was highly activated, apoptosis inducing activity of 5-fluorouracil was increased significantly. Conclusions XIAP expression was a important mechanism in colon cancer cells HCT-8 and HCT 116 resistant to 5-fluorouracil, sensitivity to 5-fluorouracil of HCT-8 and HCT-116 was increased by downregulation of XIAP expression.     

异丙酚麻醉对新生大鼠海马β-分泌酶1表达和β淀粉样蛋白1-42含量的影响

目的 评价异丙酚麻醉对新生大鼠海马β-分泌酶1(BACE1)表达和β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)含量的影响.方法 新生7d清洁级健康SD大鼠90只,体重12 ～ 16 g,雌雄各半,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=30):对照组(C组)、异丙酚单次麻醉组(SP组)和异丙酚重复麻醉组(RP组).C组腹腔注射生理盐水7.5 ml/kg,1次/d,连续7 d;SP组腹腔注射生理盐水7.5 ml/kg,1次/d,连续6d,第7天腹腔注射异丙酚75 mg/kg; RP组腹腔注射异丙酚75 mg/kg,1次/d,连续7d.于第7天注射完毕后15 min,各组随机取6只大鼠,心室穿刺采血,测定血糖并行血气分析,于注射完毕后1、3和7d时各组随机取8只大鼠,分离海马,采用Western bolt法检测BACE1表达,采用ELISA法测定Aβ1-42含量.结果 与C组和SP组比较,RP组各时点大鼠海马BACE1及及Aβ1-42水平升高(P＜0.01);C组和SP组各时点大鼠海马BACE1及Aβ1-42水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚多次麻醉新生大鼠海马BAGE1表达上调,Aβ1-42含量升高,可能是其导致远期认知功能障碍的机制之一；异丙酚单次麻醉无此作用.     

肾盂尿路上皮癌患者尿 NMP22、TPS、CYFRA21-1、CA19-9的检测与评估

目的探讨尿液核基质蛋白22(nuclear matrix protein 22,NMP22)、组织多肽特异性抗原(tissue polypeptide-specific antigen,TPS)、CYFRA21-1、糖链蛋白19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)对肾盂尿路上皮癌的诊断价值.方法回顾性分析山西省肿瘤医院2010年1月至2015年12月检测的至少两种上述尿液肿瘤标志物的患者资料,共218人次,包括肾盂尿路上皮癌63例(A 组)、膀胱尿路上皮癌46例(B 组)、非尿路上皮肿瘤的泌尿系其他疾病62例(C 组)、A组行根治术后2年未复发47例(D 组),另有健康志愿者20例(E 组).比较各组尿 NMP22、TPS、CYFRA21-1、CA19-9表达水平,并绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,计算 ROC 曲线下面积.结果 A 组 NMP22水平高于 B 组,差异有统计学意义(P ＝0．001). A 组与 B 组的 TPS、CYFRA21-1、CA19-9水平差异无统计学意义(P ＞0．05).A 组和 B 组的 TPS、NMP22、CYFRA21-1、CA19-9水平均高于 C 组、D 组、E 组,差异有统计学意义(P ＜0?05).C 组、D组及 E 组的 NMP22、TPS、CYFRA21-1、CA19-9水平差异无统计学意义(P ＞0．05). A 组中NMP22、TPS、CYFRA21-1、CA19-9水平在不同病理分级、临床分期、肿瘤大小、是否肾积水等的差异无统计学意义(P ＞0．05).A 组 NMP22、TPS、CYFRA21-1、CA19-9的诊断准确率高于尿脱落细胞学检查,差异有统计学意义(P ＜0．05).四种肿瘤标志物的 ROC 曲线下面积为0．7~0．9,诊断效能中等,最高者为 NMP22与 CYFRA21-1的组合,为0．884.结论尿液 NMP22、TPS、CYFRA21-1、CA19-9对肾盂尿路上皮癌的诊断有帮助,诊断效能中等,但它们对肾盂癌肿瘤分期和病理分级的预测、术后监测、预后判断等方面的作用有待进一步研究.     

叉头盒蛋白P3基因调控人结肠癌细胞生物学行为及其机制

目的:探讨叉头盒蛋白P3(FOXP3)基因沉默后对人结肠癌细胞增殖、凋亡和侵袭等生物学行为的影响及其机制。方法:人结肠癌细胞(SW480细胞)购自美国典型培养物保藏中心。将SW480细胞分为FOXP3-小发夹核糖核酸(shRNA)组(转染FOXP3-shRNA)、NC-shRNA组(转染shRNA空载的慢病毒)及Con...     

E-cadherin、β-catenin表达与结肠癌术后转移关系

目的 探讨结肠癌患者肿瘤组织中β-catenin、E-cadherin表达情况及其对远处转移的预测作用.方法 采用免疫组化方法检测其β-catenin、E-cadherin表达情况.结果 在35例转移组中23例(65.71％)患者出现β-catenin阳性表达,25例(71.42％)E-cadherin阳性表达,均高于非转移组.结肠癌β-catenin、E-cadherin的表达与原发灶分化程度、T分期和N分期均没有明显联系.肿瘤组织中β-catenin、E-cadherin表达明显高于癌旁组织.二者均为阳性表达,其转移率明显高于均为阴性表达转移率,生存分析显示不同表达状态其远处转移出现时间差异有统计学意义(P =0.0369).结论 肿瘤组织中β-catenin、E-cadherin表达同结肠癌术后转移发生相关,两者联合检测有助于评估肿瘤转移程度.     

全麻老年患者围术期血浆β-淀粉样蛋白1-40的变化及其意义

目的观察全麻老年患者围术期血浆β-淀粉样蛋白1-40[Aβ(1-40)]水平的变化,探讨其与手术后认知功能障碍(POCD)的关系。方法40例择期开腹手术患者按照年龄分为两组:青年组(20例,年龄在20～50岁之间);老年组(20例,年龄≥65岁)。分别在手术前一天和手术后24 h进行简易智能量表(MMSE)评分。于手术前(T1)、手术开始后2 h(T2)、4 h(T3)、24 h(T4)采集静脉血标本,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆Aβ(1-40)。结果与手术前相比,老年组手术后MMSE评分明显降低;青年组差异无统计学意义。老年组血浆Aβ(1-40)T1～T4各时点均高于青年组(P<0.05),且在T2～T4时均显著高于T1时(P<0.05)。结论老年人血浆Aβ(1-40)基础水平较高且手术开始后24 h持续维持于较高水平,可能是老年人POCD发生率高的原因之一。     

丙泊酚对仔鼠海马磷酸化tau蛋白及β-淀粉样蛋白(1-42)表达的影响*

目的探讨怀孕大鼠注射丙泊酚对其后代空间认知探索能力及海马磷酸化tau蛋白(P-tau)、β-淀粉样蛋白(1-42)[Aβ(1-42)]沉积表达的影响。方法3个月龄24只雌鼠与8只雄鼠按雌雄比3:1合笼受孕。怀孕后按随机数字表法将孕鼠分为早期组(E组)、中期组(M组)、晚期组(L组)和对照组(C组),各6只。E组、M组、L组经腹腔注射丙泊酚80 mg·kg-1·d-1,连续注射7 d。C组注射同体积的0.9%氯化钠溶液代替丙泊酚。在孕鼠子代30日龄时进行Morris水迷宫实验,取其海马分别采用免疫组织化学和酶联免疫吸附实验,检测丝氨酸202位点磷酸化tau蛋白及Aβ(1-42)表达情况。结果与C组(65.60±7.23) s相比,E组(51.20±8.11) s、M组(36.00±6.44) s、L组(47.20±12.30) s,仔鼠空间学习记忆能力下降,均差异有统计学意义(P＜0.05)。免疫组化检测显示M组仔鼠海马Aβ(1-42)和P-tau含量较E组、L组、C组高[Aβ(1-42):(27.38±5.90)比(12.65±2.08),(13.79±3.37),(65.60±7.23);P-tau:(26.35±5.83)比(13.65±3.46),(14.56±3.82),(8.49±1.20)]。酶联免疫吸附实验检测亦显示M组仔鼠海马Aβ(1-42)和P-tau含量较E组、L组、C组高[Aβ(1-42):(88.6±7.43)比(71.60±6.79),(13.79±3.37),(65.80±6.28);P-tau:(230.13±8.22)比(210.42±2.20),(210.95±1.75),(200.65±1.57)],均差异有统计学差异(P＜0.05)。结论孕期多次注射丙泊酚损伤仔鼠空间学习记忆能力,孕中期暴露致损伤最为明显,其机制可能与海马P-tau、Aβ(1-42)沉积过度表达有关。     

Ezrin蛋白在胆囊癌组织中的表达及其与血清CEA及CA19-9阳性率的关系

目的探讨原发性胆囊癌组织中Ezrin蛋白表达和胆囊癌患者血清中CEA及CA19-9检测阳性率与其临床病理因素之间的关系及其意义;并分析胆囊癌组织中Ezrin蛋白表达与血清CEA和CA19-9阳性率之间的相关性。方法应用免疫组织化学方法检测60例胆囊癌组织和13例慢性胆囊炎组织中Ezrin蛋白的表达;收集所有研究对象的各项临床病理指标和CEA及CA19-9检测值,并进行统计学分析。结果①Ezrin蛋白在原发性胆囊癌和慢性胆囊炎组织中的表达阳性率分别为66.7%(40/60)和30.8%(4/13),前者明显高于后者(χ2=5.57,P0.05)。②Ezrin蛋白在原发性胆囊癌组织中的表达与患者的年龄、性别无关(P0.05),与组织分化程度、淋巴结或远处转移、pNevin分期及pTNM分期均有关(P0.05)。③血清CEA及CA19-9检测阳性率与患者性别和年龄无关(P0.05),分别与pNevin分期、pTNM分期、组织分化程度及淋巴结或远处转移有关(P0.05)。④胆囊癌组织中Ezrin蛋白表达与血清CEA检测阳性率之间存在一定的相关性(rs=0.213,P0.05),与CA19-9检测阳性率之间无明确相关性(rs=0.081,P0.05)。结论Ezrin蛋白在原发性胆囊癌组织中高表达可能促进了肿瘤的发展和转移;检测胆囊癌组织中Ezrin蛋白的表达及血清中CEA和CA19-9水平,将有助于对胆囊癌的发生、发展、转移和预后作出综合判断。     

异黏蛋白、上皮钙黏蛋白、β链蛋白在肝细胞癌中的表达及预后研究

目的 研究异黏蛋白(metadherin,MTDH)、上皮钙黏蛋白(epithelial cadherin,E-cadherin)、β链蛋白(β-catenin)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达,比较三者与HCC临床病理指标的关系及其预后价值.方法 应用免疫组织化学法检测MTDH、E-cadherin及β-catenin在107例HCC中的表达情况,并与相关临床病理指标以及术后无瘤生存期、复发率进行比较分析.结果 MTDH、β-catenin阳性表达与Edmondson分级相关(P＜0.05),E-cadherin低表达与术前血清甲胎蛋白(AFP)水平相关(P＜0.05),均提示短中位无瘤生存期和高复发率(P＜0.05).MTDH阳性表达与E-cadherin胞膜低表达、β-catenin核聚集呈一致性(P＜0.05).MTDH是HCC切除术后复发的独立风险因子(RR=3.431,CI=1.254～7.318).结论 MTDH阳性表达、E-cadherin低表达、β-catenin核聚预示肝癌切除术后有较高的复发率.MTDH可作为复发的独立危险因素.     

细胞周期蛋白D1在三氧化二砷抑制人胆囊癌细胞生长中的作用

目的 探讨细胞周期蛋白(Cyclin)D1在三氧化二砷(As2O3)抑制人胆囊癌细胞体外生长中的作用.方法 不同浓度的As2O3作用于胆囊癌细胞GBC-SD,MTT法检测细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞周期分布.Western印迹和RT-PCR检测Cyclin D1、D2、D3和CDK4、K6的蛋白和mRNA表达.构建Cyclin D1的表达质粒并转染GBC细胞,观察Cyclin D1过表达时细胞周期的变化.结果 As2O3能抑制胆囊癌细胞生长,作用呈时间、剂量一效应关系;流式细胞仪检测发现As2O3可将增殖过程中的胆囊癌细胞阻滞于G1期;Western印迹及RT-PCR检测显示Cyclin D1表达下降;过表达Cyelin D1逆转了As2O3对细胞周期的改变.结论 Cyclin D1在As2O3抑制人胆囊癌细胞的生长中起重要作用.     

中心体β-微管蛋白在乳腺癌前病变及其乳腺癌中的表达和意义

目的 探讨中心体β-微管蛋白在人乳腺癌前病变和乳腺癌中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测乳腺癌前病变、导管内癌和浸润性导管癌各50例中中心体β-微管蛋白的表达水平,30例乳腺正常组织作为对照组.结果 不同样本组中心体β-微管蛋白的表达水平不同(χ2=25.381,P《0.05),其在导管内癌组和浸润性导管癌组间的差异无统计学意义(z=-0.909,P》0.05),其他各组间均有统计学意义(P《0.05).此外,中心体β-微管蛋白表达水平与乳腺导管内癌的核分级、浸润性导管癌的组织学分级之间无明显相关(P》0.05),但与浸润性导管癌的腋淋巴结转移呈正相关(r=0.285,P《0.05).结论 中心体的异常可能是乳腺癌发生的早期事件,并促进肿瘤的发生发展.研究β-微管蛋白的表达情况可能成为探索乳腺癌发生发展机制的一条新的途径.     

上皮型钙黏素、细胞周期素D1和β-连环蛋白表达与胃癌的关系

目的探讨上皮型钙黏素E(E-cad)、细胞周期素D1(Cyclin D1)和β-连环蛋白(β-cat)与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化法检测E-cad、Cyclin D1和β-cat在50例胃癌组织标本、10例正常胃黏膜标本及20例胃癌前病变组织标本中的表达。结果胃癌前病变的E-cad、Cyclin D1和β-cat异常表达率分别为50%、60%、60%,分别与胃癌E-cad(84.0%)、Cyclin D1(72.0%)、β-cat(78.0%)的异常表达率相比差异有统计学意义(P<0.05)。低分化胃癌的E-cad、Cyclin D1和β-cat异常表达率分别为80%、90%、73.4%,分别比高分化胃癌E-cad(50%)、Cyclin D1(55%)、β-cat(40%)的异常表达更明显(P<0.05)。胃癌浸润到浆膜外及伴淋巴结转移时E-cad的异常表达率较高(P<0.01)。肿瘤直径≥5.0cm的胃癌组E-cad的异常表达率较高(P<0.05)。90%的胃癌及60%的胃癌前病变E-cad系统中至少有一项表达异常,二者差异有统计学意义(P<0.05),且至少有一项为表达异常患者的淋巴结转移率明显高于无蛋白异常表达者(P<0.05)。结论E-cad和β-cat的异常表达与胃癌的分化和转移密切相关,β-cat异常表达影响Cyclin D1的激活而引起细胞增殖和分化失控。E-cad、Cyclin D1和β-cat在由胃不典型增生转化为胃癌的过程中起作用。联合检测E-cad、β-cat和Cyclin D1可提高检测结果的参考价值。E-cad、β-cat和Cyclin D1可作为反映胃癌生物学行为的指标。