牛磺酸对人肺癌细胞株A549细胞凋亡的影响

探讨牛磺酸（Tau）对人肺癌细胞株A549细胞凋亡的作用及其初步机制。方法 将A549细胞分为6组:Control组（正常对照组,未给予任何药物处理）和Tau 1组(给予Tau 10 mmol·L-1)、Tau 2组(给予Tau20mmol·L-1)、Tau 3组(给予Tau 40 mmol·L-1)、Tau 4组(给予Tau 80 mmol·L-1)、Tau 5组(给予Tau160mmol·L-1);阳性对照组DDP 4mg·L-1,作用时间分别为24、48、72h。应用MTT比色法检测人肺癌细胞株A549的细胞增殖,流式细胞术检测人肺癌细胞株A549的细胞凋亡率,分光光度法检测Caspase-9、Caspase-3的活性,免疫印迹法检测p53正向细胞凋亡调控因子（PUMA）的水平及Bax蛋白、Bcl-2蛋白的表达水平。结果Tau能够以时间剂量依赖方式来抑制A549细胞增殖,并显著增加A549细胞凋亡率。Tau可以明显增加A549细胞内Caspase-9、Caspase-3的活性,以及诱导A549细胞内PUMA、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。Tau对人胚肾细胞293T的细胞活性无明显影响。结论 Tau对人肺癌细胞株A549有增殖抑制和凋亡诱导的作用,其机制可能是Tau通过上调PUMA、Bax表达及下调Bcl-2表达,进而增加Caspase-9、Caspase-3的活性来诱导A549细胞发生凋亡。     

姜黄素对肺腺癌A549细胞P13K/Akt/Bcl-2信号通路的作用

目的：研究姜黄素对肺腺癌A549细胞增殖率、凋亡和P13K/Akt/Bcl-2信号通路的影响。方法：采用细胞计数法绘制肺腺癌A549细胞生长曲线,MTF法测定姜黄素对肺腺癌A549细胞抑制率。将不同浓度姜黄素作用于肺腺癌A549细胞24h后,显微镜下观察细胞形态;TUNEL法检测细胞凋亡率;免疫组化法检测P13K/Akt/Bcl-2蛋白表达。结果：姜黄素能够抑制肺腺癌A549细胞增殖,且呈一定剂量和时间依赖性;随着药物浓度上升细胞凋亡率明显增高（P〈0．05）;P13K、Akt和Bcl-2蛋白表达明显下降（P〈0．05）。结论：姜黄素对肺腺癌A549细胞增殖具有抑制作用,其作用可能是诱导细胞凋亡及抑制P13K/Akt/Bcl-2信号通路来实现的。     

得力生诱导肺癌细胞株A549细胞凋亡及其对survivin基因表达的影响

目的探讨中成药得力生诱导肺癌细胞株A549细胞凋亡及其对survivin基因表达的影响。方法采用MTT法测定细胞增殖抑制率,在显微镜下观察细胞凋亡的形态特点,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用逆转录聚合酶连反应（RT—PCR）法测定survivin mRNA的表达。结果（1）得力生在4mL／L-100mL／L浓度范围内可抑制A549细胞增殖,此作用与药物体积浓度无明显相关关系,但该作用具有时间依赖性（r=0．991,P=0．001）。（2）20mL／L浓度的得力生在体外可诱导A549细胞凋亡,且其作用具有时间依赖性（r=0．997,P=0．049）。（3）RT—PCR结果显示,得力生可明显抑制A549细胞中表达survivin,与对照组相比,差异具有统计学意义（r=4．333,P〈0．05）。结论得力生可抑制A549细胞增殖,诱导A549细胞凋亡,其作用机制可能与抑制survivin基因表达有关。     

红芪多糖-1对人肺腺癌A549细胞氧化应激的影响

目的评价红芪多糖-1(HPS-1)对人肺癌A549细胞氧自由基(ROS)、谷胱甘肽(GST)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、硫氧还蛋白还原酶(Trx R)以及脂肪酸过氧化代谢产物丙二醛(MDA)表达的影响。方法人肺腺癌A549细胞经低、中、高(50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L)不同剂量HPS-1处理不同时间后,MTT法检测细胞细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,化学荧光法检测细胞内ROS,比色法检测细胞上清液中GSH、T-SOD、T-AOC、Trx R、MDA水平。结果不同剂量HPS-1均具有抑制人肺腺癌A549细胞增殖的作用,且具有时间、剂量依赖性(P0.05)。不同剂量HPS-1具有诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用,且具有时间、剂量依赖性(P0.05)。HPS-1可促进人肺腺癌A549细胞ROS、MDA的上调(P0.05),随着作用时间的延长,上调作用降低;可促进GSH、T-SOD、T-AOC、Trx R的下调(P0.05),随着HPS-1干预时间的延长,下调作用降低。结论 HPS-1具有抑制人肺腺癌A549细胞增殖、诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用。机制可能与其调控人肺腺癌A549细胞氧化/抗氧化能力比例的作用有关。     

槲皮素对肺腺癌A549细胞生长的影响

目的 观察槲皮素对肺腺癌A549细胞生长及对hTERT基因表达的影响. 方法以台盼蓝拒染法计数肺腺癌细胞的生长抑制率,透射电镜和DNA Ladder实验了解A549细胞凋亡的发生;PCR-TRAP法检测端粒酶活性,实时RT-PCR检测hTERT mRNA表达.结果 台盼蓝拒染法计数显示槲皮素抑制肺腺癌A549细胞增殖的作用明显,且呈剂量和时间依赖性,槲皮素处理48 h后的IC50为22.5 μmol/L.DNA Ladder实验和透射电镜形态学检测显示出细胞凋亡的特征性变化,细胞呈现核固缩、染色质边集、凋亡小体形成等典型凋亡表现.经槲皮素处理后肺腺癌A549细胞hTERT mRNA表达降低,端粒酶活性受抑制. 结论槲皮素能抑制肺腺癌细胞的生长,呈时间、剂量依赖性,能诱导A549细胞凋亡,其抑制增生与诱导凋亡的机制可能与下调hTERT 基因表达,抑制端粒酶活性,破坏端粒稳定性有关.     

大麻受体激动剂对肺癌A549细胞凋亡和增殖的影响

目的研究大麻受体激动剂(delta9-tetrahydrocannabinol,THC)对肺癌A549细胞凋亡和增殖的影响。方法 MTT法测定THC对A549细胞增殖的影响;苏木精-伊红染色、扫描电镜观察细胞的形态学变化;Western blot法分析大麻受体CB1、CB2的蛋白表达;DNA梯度电泳检测A549细胞凋亡;流式细胞仪分析细胞凋亡率变化。结果 THC预处理后,MTT检测表明THC对A549细胞增殖有明显抑制作用,随着药物浓度增大,抑制作用更加明显;苏木精-伊红染色、扫描电镜观察显示:肺癌A549细胞有典型的细胞凋亡形态;Western blot检测显示:A549细胞大麻受体CB1、CB2水平较正常气道上皮细胞株16HBE升高;DNA梯度电泳法及流式细胞仪检测显示:THC能抑制A549细胞生长,诱导其凋亡,并具有剂量依赖性。结论大麻受体激动剂THC能抑制肺癌细胞的增殖,并诱导肺癌细胞凋亡,此效应可能与大麻受体CB1、CB2作用有关。     

肺康饮口服液对肺腺癌A549细胞生长及凋亡的影响

目的通过观察肺康饮口服液对人非小细胞肺癌A549生长及凋亡的影响,探讨其体外的抗肿瘤效应。方法体外培养A549细胞,以不同浓度的肺康饮口服液作用为实验组,并设对照组,CCK8法测细胞增殖抑制效应,透射电镜观察药物对细胞形态学的影响,流式细胞术检测A549细胞中p53和Be1-2蛋白表达情况。结果不同浓度肺康饮口服液作用A549细胞24h增殖抑制明显（P〈0．05）,其抑制效应具有剂量依赖的特点,并可诱导A549细胞凋亡,同时上调p53基因表达、下调Bc1-2基因表达（P〈0．05）。结论肺康饮口服液可抑制A549细胞的生长且增殖抑制效应具有剂量依赖性,并可诱导肿瘤细胞凋亡,其抗肿瘤效应可能与细胞凋亡相关基因表达的调控有关。     

奥沙利铂对人肺腺癌A549细胞增殖凋亡及Survivin和CyclinD1表达的影响

目的 研究奥沙利铂(oxaliplatin,L-OPH)对人肺腺癌A549细胞株的生长抑制作用和对Survivin、CyclinD1基因表达的影响,探讨奥沙利铂抑制肺癌细胞增殖的机制.方法 以不同浓度(0、7.81、15.63、31.25、62.50和125.00μg/mL)的奥沙利铂干预体外培养的肺腺癌细胞株A549,分别于24、48和72 h后,采用MTT方法检测细胞光密度值,分析A549细胞的增殖活性.采用流式细胞术检测其细胞周期变化.采用Hoechst33342染色方法在荧光显微镜下观察细胞形态变化.采用RT-PCR、Westem-blotting方法检测Survivin和CyclinD1的mRNA及蛋白的表达情况.结果 ①奥沙利铂能有效抑制A549细胞的增殖(P＜0.05),呈时间-剂量依赖性.②奥沙利铂能改变A549细胞的周期分布并诱导其凋亡(P＜0.05),呈时间-剂量依赖性.③奥沙利铂作用48 h后A549细胞Survivin、Cyclin D1基因及蛋白的表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),且该抑制效应呈浓度依赖性.结论 奥沙利铂可以抑制A549细胞株的增殖、改变其周期分布、诱导其凋亡,且呈一定的剂量-时间依赖性;其机制可能与奥沙利铂下调Survivin和Cyclin D1基因的表达有关.     

罗格列酮对体外培养人肺癌细胞增殖抑制和凋亡的影响

目的探讨罗格列酮（Rosiglitazone, ROS）对体外培养人肺癌细胞系A549细胞增殖抑制和凋亡的影响.方法体外培养人脐静脉内皮细胞系（HUVEC）、人肺癌细胞系（A549）,每种细胞实验组中分别加入不同浓度罗格列酮,对照组加入等量PBS.采用改良MTT比色法分别检测罗格列酮作用HUVEC、A549细胞不同时间后的细胞增殖抑制率;流式细胞仪分析法分别检测HUVEC、A549细胞的细胞周期分布及凋亡率;间接免疫荧光流式细胞仪分析法分别检测HUVEC、A549细胞的细胞内蛋白PPARγ表达.结果罗格列酮对A549细胞的增殖具有抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,对HUVEC细胞的增殖抑制作用弱,与A549细胞相比差异有显著性（P〈0.05）;罗格列酮作用于A549细胞后细胞周期分布及凋亡率与HUVEC细胞比较,G0/G1期细胞明显增多,且G1期细胞前出现明显的亚G1凋亡峰;罗格列酮作用于A549细胞后,细胞内 PPARγ的表达进行性上调.结论罗格列酮对肺癌细胞系A549的增殖具有明显抑制作用,其抗肿瘤作用机制可能是通过活化PPARγ途径诱导细胞凋亡.     

蛇床子素诱导人肺腺癌细胞进入G2/M阻滞并引起凋亡性死亡

目的 探讨蛇床子素(osthole)对人肺癌细胞A549的杀伤作用及其机制。方法 将人肺癌细胞A549用不同浓度的蛇床子素治疗后,采用MTT法检测蛇床子素对A549细胞增殖的抑制作用;通过流式细胞术检测A549细胞内DNA的含量测定蛇床子素对A549细胞周期的影响、蛇床子素处理后A549细胞凋亡情况;Western blot检测蛇床子素处理后A549细胞周期相关蛋白p-Cdc2和Cyclin B1及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果 蛇床子素对A549细胞增殖的抑制效应呈剂量依赖性,50μM、100μM、150μM的蛇床子素组增殖抑制率分别为(25.4±3.2)%、(40.2±3.7)%、(63.7±4.5)%。蛇床子素对A549细胞的凋亡诱导效应也呈剂量依赖性,50μM、100μM、150μM的蛇床子素组凋亡率分别为(9.4±1.4)%、(17.3±2.5)%、(22.9±3.3)%。蛇床子素处理后A549细胞周期相关蛋白p-Cdc2、Cyclin B1及抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著下降,Bax表达显著增高。结论 蛇床子素可诱导人肺腺癌细胞进入G2/M阻滞,并引起肿瘤细胞凋亡性死亡。     

蛇床子素诱导人肺腺癌细胞进入G2/M阻滞并引起凋亡性死亡研究

目的探讨蛇床子素(osthole)对人肺癌细胞A549的杀伤作用及其机制。方法将人肺癌细胞A549用不同浓度的蛇床子素治疗后,采用MTT法检测蛇床子素对A549细胞增殖的抑制作用;通过流式细胞术检测A549细胞内DNA的含量测定蛇床子素对A549细胞周期的影响、蛇床子素处理后A549细胞凋亡情况;Western blot检测蛇床子素处理后A549细胞周期相关蛋白p-Cdc2和Cyclin B1及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果蛇床子素对A549细胞增殖的抑制效应呈剂量依赖性,50μM、100μM、150μM的蛇床子素组增殖抑制率分别为(25.4±3.2)%、(40.2±3.7)%、(63.7±4.5)%。蛇床子素对A549细胞的凋亡诱导效应也呈剂量依赖性,50μM、100μM、150μM的蛇床子素组凋亡率分别为(9.4±1.4)%、(17.3±2.5)%、(22.9±3.3)%。蛇床子素处理后A549细胞周期相关蛋白p-Cdc2、Cyclin B1及抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著下降,Bax表达显著增高。结论蛇床子素可诱导人肺腺癌细胞进入G2/M阻滞,并引起肿瘤细胞凋亡性死亡。     

丁酸钠与顺铂联用对非小细胞性肺癌细胞生长的抑制作用

目的 研究丁酸钠和顺铂联合作用对非小细胞性肺癌A549细胞增殖的影响及作用机制.方法 采用CCK-8细胞计数法测定丁酸钠、顺铂联用对A549细胞增殖活性的影响,流式细胞法检测细胞周期和细胞凋亡的改变,RT-PCR法检测p21基因的表达.结果 丁酸钠、顺铂联用可抑制A549细胞增殖且呈剂量依赖性,联用后的IC50降低至5.44 μmol/L,与单用DDP的IC50(10.25 μmol/L)相比降低了46.93%(P＜0.01).联用可使细胞周期阻滞于G0/G1期,同时诱导细胞凋亡和p21基因表达的上调.结论 丁酸钠与顺铂联用能抑制A549细胞生长,其作用机制与促进细胞凋亡及诱导p21基因表达有关.     

Bcl-2家族在阿司匹林诱导人小细胞肺癌A549细胞凋亡中的作用

摘要 目的: 研究阿司匹林对人小细胞肺癌A549细胞体外增殖抑制作用及凋亡的影响,探究Bcl-2在诱导凋亡机制中的作用。方法:运用体外细胞培养,阿司匹林以不同浓度（1,2.5,5,7.5,10mmol/L）作用于人小细胞肺癌A549细胞。采用噻唑蓝(MTT)法测定阿司匹林对细胞杀伤率;用流式细胞检测法测定细胞周期时相改变及细胞凋亡率;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder 现象;Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2等表达;荧光染色观察细胞线粒体膜电位的改变。结果：阿司匹林对人小细胞肺癌A549细胞有较强的抑制作用,有明显的时间和剂量依赖性;可使A549细胞G0/G1期和G2/M期比例明显下降,S期比例升高;诱导细胞凋亡发生;阿司匹林作用A549细胞后,Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,Caspase3活化,线粒体膜电位改变。结论：阿司匹林在体外可有效抑制人小细胞肺癌A549细胞增殖,可能通过影响肿瘤细胞DNA合成,改变细胞周期时相分布、诱导凋亡发挥抑制细胞增殖作用,其凋亡机制与Bcl-2表达减少,线粒体膜跨膜电位下降相关。     

重组质粒pEGFP-N2/XPD转染条件及Pifithrin-α孵育条件的探索

目的探讨重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染条件和Pifithrin-α(P53抑制剂)的孵育条件。方法利用脂质体将质粒pEGFP-N2/XPD在不同质粒浓度时转染细胞以及转染后分别孵育不同时间,然后进行RT-PCR和Western blot检测着色性干皮病基因D(XPD)的表达。将Pifithrin-α在不同浓度时孵育细胞以及分别孵育细胞不同时间,然后进行MTT检测。结果 XPD的表达在质粒浓度为0~4μg·孔-1范围内呈剂量依赖性升高(P<0.01),而质粒浓度达到4μg·孔-1以后XPD的表达不再随浓度的增加而继续升高;转染后细胞孵育时间为48h时XPD mRNA的表达为最高(P<0.05),转染后细胞孵育时间为72h时XPD蛋白的表达为最高(P<0.01)。细胞增殖活力在Pifithrin-α浓度为0~20μmol·L-1范围内呈剂量依赖性升高(P<0.05),而Pifithrin-α浓度达到20μmol·L-1以后细胞增殖活力不再随浓度的增加而继续升高;细胞增殖活力在Pifithrin-α孵育时间为0~24h范围内呈时间依赖性升高(P<0.01),而Pifithrin-α孵育时间达到24h以后细胞增殖活力不再随孵育时间的增加而继续升高。结论在后续的研究中,将以浓度为4μg·孔-1的pEGFP-N2/XPD质粒转染HepG2.2.15细胞,转染后的第2天以浓度为20μmol·L-1的Pifithrin-α孵育细胞24h,转染后共孵育细胞48h。     

多西紫杉醇对人非小细胞肺癌细胞株A549生长的影响及机制的体外研究

目的:探讨多西紫杉醇诱导肺癌细胞株A549细胞的生长抑制作用及其对凋亡相关基因表达的影响.方法:采用MTT法测定细胞增殖抑制率,在显微镜下观察细胞凋亡的形态特点,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)法测定整合素α5β1,bcl-2,bax等凋亡相关基因mRNA的表达.结果:(1)多西紫杉醇在1.33～108μ/ml浓度范围内可抑制A549细胞增殖,且此作用与药物浓度、作用时间呈明显相关关系(r=0.947、0.979,P=0.014、0.004).(2)4～36μg/ml多西紫杉醇作用12～48 h,A549细胞可见典型的凋亡形态学改变,且A549细胞凋亡率随药物浓度增加而升高,呈浓度依赖性(r=0.999,P=0.034).(3)RT-PCR结果显示,多西紫杉醇可明显抑制A549细胞中表达α5,整合素亚基基因,使其bcl2/bax比值明显降低,差异均有统计意义(t=10.147、4.583,P=0.01、0.044).但多西紫杉醇对A549细胞表达VEGF、bFGF、β1整合素亚基基因无明显影响(P＞0.05).结论:多西紫杉醇可抑制A549细胞增殖,诱导A549细胞凋亡,其机制是通过抑制Bcl-2/Bax表达比例诱导其凋亡,并可能抑制整合素α5β1表达而影响A549细胞的增殖、黏附,以及转移能力.     

三氧化二砷通过抑制NF-κB增强TRAIL诱导A549细胞凋亡的作用研究

【摘要】 目的 研究三氧化二砷(As2O3)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及对核转录因子-kappaB(NF-κB)表达的影响。方法 采用As2O3、TRAIL单用和联合作用于体外培养的A549细胞,以四甲基偶氮唑蓝比色法测细胞增殖抑制率和流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NF-κB mRNA的表达,Western blot检测NF-κB蛋白的表达,酶联免疫吸附(ELISA)检测NF-κB的活性。结果 As2O3与TRAIL联用对A549细胞增殖的抑制作用均比单药组强(P<0.05);联合用药组诱导凋亡作用强于单药组(P<0.05);联合用药组明显抑制NF-κB表达,并抑制其活性(P<0.05)。NF-κB mRNA、蛋白及其活性与细胞凋亡率呈负相关（P均<0.05）。结论 As2O3可能通过NF-κB通路,增强TRAIL诱导A549细胞凋亡的作用。     

髓样分化因子88抑制剂ST2825对人肺癌细胞A549增殖的影响

目的探讨髓样分化因子88(My D88)抑制剂ST2825对人肺癌细胞A549增殖的影响及其机制。方法采用RPMI-1640培养基体外培养A549细胞,分别加入15μmol·L-1(ST2825低浓度组)和30μmol·L-1(ST2825高浓度组)的ST2825,以不添加ST2825的细胞作为空白对照组;采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测ST2825对A549细胞增殖的影响;药物处理48 h后,Wersten blot检测A549细胞核中核因子-κB(NF-κB)p65和细胞质中NF-κB抑制蛋白(IκB)的表达。结果 ST2825可以显著抑制A549细胞的增殖且呈剂量依赖性,浓度越高抑制作用越明显(P<0.05)。ST2825干预后48 h,与空白对照组和ST2825低浓度组比较,ST2825高浓度组细胞质中IκB的表达显著增高(P<0.05),细胞核中NF-κB p65的表达显著降低(P<0.05)。结论 ST2825对人肺癌细胞株A549增殖具有明显的抑制作用,其机制可能是通过抑制NF-κB p65的核内移位。     

大蒜素通过miR-486-5p/KDM5B轴增加非小细胞肺癌A549细胞放疗敏感性

目的：探讨大蒜素对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞放射敏感性影响及其作用机制。方法：大蒜素联合X射线处理A549 细胞,采用MTT法检测A549 细胞增殖活力;Transwell实验检测A549 细胞侵袭能力;克隆形成实验检测A549细胞对放射的敏感性;彗星实验评估A549细胞DNA损伤情况;Western blot检测γ-H2AX、Snail、Vimentin蛋白和组蛋白去甲基化转移酶（KDM5B）的表达量。qRT-PCR检测miR-486-5p的表达量。双荧光素酶报告基因验证miR-486-5p与KDM5B的靶向关系。结果：不同浓度（20、40、60 μg/mL）大蒜素干预可显著抑制A549细胞增殖活力（P ＜0.05）和侵袭能力（P ＜0.05）,并上调miR-486-5p在A549细胞中的表达量（P ＜0.05）。40 μg/mL大蒜素可明显上调X射线对A549细胞增殖和侵袭能力的抑制作用（均P ＜0.05）,且加速了A549细胞DNA损伤。机制上,大蒜素通过上调miR-486-5p增强A549细胞对X射线的敏感性,但敲低miR-486-5p可显著下调大蒜素对A549细胞放射增敏作用。此外,miR-486-5p靶向负调控KDM5B的表达。结论：大蒜素可通过抑制A549细胞增殖、侵袭并诱导细胞DNA损伤,进而增强A549细胞对X射线的敏感性,其作用机制是通过上调miR-486-5p靶向抑制KDM5B来实现的。     

斑蝥酸钠维生素B_6注射液对人肺癌细胞系A549增殖抑制及核因子κB和Caspase3/7的影响

目的探讨斑蝥酸钠(SC)维生素B6注射液对人非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡及核因子κB(NF-κB)、凋亡分子Caspase3/7的影响。方法用不同浓度(0、1.0、2.5、5.0 mg/L)的SC维生素B6注射液处理A549细胞,观察光镜及Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡形态;用噻唑蓝(MTT)比色法检测SC维生素B6注射液对细胞增殖的抑制作用;罗丹明123检测线粒体膜电位;Caspase3/7活性检测试剂盒检测Caspase3/7活性;蛋白印迹检测NF-κB P65、I-κB蛋白表达。结果 SC维生素B6注射液对A549细胞的体外增殖有明显抑制作用,细胞形态出现明显凋亡改变,5.0 mg/L组作用A549细胞72 h后,细胞增殖抑制率最大达到67.37%。细胞线粒体膜电位检测结果显示,随着SC维生素B6注射液浓度的增加及时间的延长,线粒体膜电位逐渐减弱,同时Caspase3/7蛋白活性增强;SC维生素B6注射液作用A549细胞后NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而I-κB蛋白表达水平则无显著变化。结论 SC维生素B6注射液可能通过抑制NF-κB P65表达,激活Cas...     

蛋白酶体抑制剂Lactacystin对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用及其机制

目的：通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin（LAC）对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法：体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC 2.5 μmol/L组、LAC 5.0 μmol/L组及LAC 10.0 μmol/L组,MTT法检测各组C6细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电势,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax和bcl-2 mRNA表达,Western blotting方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和P65 蛋白表达。结果：与对照组比较,LAC 5.0 μmol/L组和LAC 10.0 μmol/L组细胞增殖率、线粒体膜电势和P65蛋白表达水平降低（P<0.05）,而细胞凋亡率、Bax/bcl-2 mRNA和蛋白的比值增加（P<0.05）。结论：LAC通过诱导细胞凋亡抑制C6细胞的增殖率,其引起凋亡的方式可能是通过线粒体途径,此外在这个过程中NF-κB信号通路也可能影响细胞的增殖率。