紫草素对人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力影响

目的 观察紫草素对人胃癌细胞SGC-7901增殖、侵袭、迁移能力的影响.方法 MTT法检测细胞增殖抑制作用,Transwell小室侵袭迁移实验检测细胞侵袭、迁移能力.实时荧光定量PCR测定加入不同浓度紫草素24h的SGC-7901细胞的MMP-2、MMP-7 mRNA的表达水平.结果 紫草素可以抑制人胃癌细胞的增殖,在2μg/ml之前其抑制效应呈浓度-时间依赖性;紫草素作用胃癌细胞株SGC-7901细胞48h后SGC-7901细胞的侵袭、迁移能力降低;紫草素作用胃癌细胞株SGC-7901细胞24h后,紫草素组的MMP-2的相对表达量均显著低于阴性对照组的相对表达量.结论经紫草素作用后SGC-7901细胞的侵袭、迁移能力降低,其机制可能与下调MMP-2、MMP-7 mRNA的表达有关.     

穿心莲内酯对人肾细胞癌786-0细胞增殖、迁移和凋亡的影响

目的：研究穿心莲内酯（Andro）对肾细胞癌（RCC）786-0细胞的增殖、迁移和克隆形成能力的抑制作用及诱导其程序性凋亡的作用,并探讨其相关作用机制。方法：取对数生长期786-0细胞,加入不同浓度（5、10、20、40和80 μmol·L^-1） Andro作为实验组,以0 μmol·L^-1 Andro组作为空白对照组,MTS法检测各组细胞增殖率。取对数生长期786-0细胞,加入不同浓度（0.50、1.25和2.50 μmol·L^-1） Andro作为实验组,以0 μmol·L^-1 Andro组作为空白对照组,采用克隆形成实验检测各组细胞克隆形成能力。取对数生长期786-0细胞,加入不同浓度（10、20和40 μmol·L^-1） Andro作为实验组,以0 μmol·L^-1 Andro组作为空白对照组,采用划痕实验检测各组细胞迁移能力,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,10、20、40和80 μmol·L^-1 Andro组细胞增殖率明显降低（P<0.05或P<0.01）。与空白对照组比较,0.50和1.25 μmol·L^-1 Andro组细胞克隆形成率明显降低（P<0.05或P<0.01）。与空白对照组比较,10、20和40 μmol·L^-1 Andro组细胞划痕愈合率均明显降低（P<0.01）,20和40 μmol·L^-1 Andro组细胞凋亡率均明显升高（P<0.01）。与空白对照组比较,40 μmol·L^-1 Andro组细胞中DNA损伤蛋白γ-H2AX表达水平明显升高（P<0.01）,Caspase-8表达水平明显降低（P<0.05）,Caspase-8剪切体表达水平明显升高（P<0.01）。结论：Andro能够有效地抑制RCC细胞的增殖、迁移和克隆形成能力,并诱导其凋亡,其诱导凋亡作用的机制与诱导DNA损伤及JNK/H2AX和Caspase-8介导的细胞程序性凋亡途径有关。     

长链非编码RNA核富集转录子1对胃癌SGC7901细胞迁移、侵袭、自噬的影响及机制研究

目的:分析长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录子1(NEAT1)通过调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对胃癌SGC7901细胞迁移、侵袭及自噬的影响。方法:人胃癌SGC7901细胞传代培养后分为对照组、过表达组和沉默组。对照组为不做任何处理，过表达组给予lncRNA NEAT1过表达质粒转染，沉默组给予lncRNA NEAT1沉默质粒转染。鉴定lncRNA NEAT1转染效率，分析沉默lncRNA NEAT1对人胃癌SGC7901细胞迁移、侵袭、自噬、MAPK信号通路蛋白表达量的影响。结果:与对照组比较，过表达组lncRNA NEAT1表达量、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、MMP-2、细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达量增加，上皮性钙黏附素(E-cadherin)、Beclin-1、Ⅱ型/Ⅰ型微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达量降低；沉默组lncRNA NEAT1表达量、MMP-9、MMP-2、ERK蛋白表达量降低，E-cadherin、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p38、JNK蛋白表达量增...     

汉黄芩素体外对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的实验性研究

目的探讨汉黄芩素对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及可能分子机制。方法不同浓度(20、50、100μmol/L)汉黄芩素分别作用于人胃癌SGC7901细胞24、48、72 h,空白对照不进行任何处理。采用MTT法检测细胞增殖能力;采用划痕实验观察细胞迁移能力;采用Transwell法观察细胞侵袭能力;采用流式细胞仪检测细胞周期与凋亡情况; RT-qPCR和Western blot分别对细胞基质金属蛋白酶2、9(MMP2、MMP9)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)的mRNA和蛋白表达水平进行检测。结果 MTT实验结果显示,不同浓度的汉黄芩素抑制人胃癌SGC7901细胞呈浓度和时间依赖性;作用48 h后,汉黄芩素s期比例上升,诱导细胞凋亡(P0. 05); Transwell实验结果显示,汉黄芩素呈浓度依赖性抑制人胃癌SGC7901细胞侵袭; RTq PCR和Western blot检测结果显示,汉黄芩素能够抑制SGC7901细胞中ICAM-1、MMP9、MMP2的mRNA和蛋白表达水平,但上调TIMP2 mRNA和蛋白表达(P0. 05)。结论汉黄芩素能够抑制人胃癌SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭,阻滞细胞在S周期,诱导其凋亡。     

Hedgehog信号通路对人胃癌SGC-7901细胞侵袭迁移作用及机制探讨

目的:探讨Hedgehog(Hh)信号通路对人胃癌SGC-7901细胞侵袭迁移的作用及其机制.方法:环靶明特异性阻断Hh信号通路后,Transwell小室和划痕实验检测SCC-7901细胞侵袭和迁移的能力;RT-PCR检测SGC-7901细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA表达;细胞免疫化学检测SGC-7901细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达.结果:阻断Hh信号通路能显著抑制SGC-7901细胞的侵袭和迁移能力(P＜0.05).MMP-2和MMP-9的mRNA以及蛋白表达亦显著降低(P＜0.05).结论:Hh信号通路可能是通过调节MMP-2和MMP-9的表达促进SCC-7901细胞侵袭、迁移.     

穿心莲内酯对人乳腺癌细胞迁移和侵袭的抑制作用

目的:探究穿心莲内酯对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的抑制作用及机制。方法:用穿心莲内酯0,5,10,20,40和80 μmol/L处理MDA-MB-231细胞24 h,MTT法检测细胞存活率;伤口愈合和Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭能力;逆转录聚合酶链反应检测解偶联蛋白2（uncoupling protein 2,UCP2） mRNA表达;蛋白质印迹法检测UCP2和丙酮酸脱氢酶（pyruvate dehydrogenase,PDH）蛋白表达水平;乳酸试剂盒检测乳酸含量;JC-1染色后共聚焦显微镜检测线粒体膜电位。结果:穿心莲内酯对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用具有浓度依赖性;与0 μmol/L组相比,10,20,40 μmol/L组MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭能力受到抑制（P<0.05或P<0.01）;UCP2的mRNA和蛋白表达下调（P<0.05或P<0.01）,线粒体膜电位升高,PDH蛋白表达上调,细胞内乳酸含量下降（P<0.05或P<0.01）。结论:穿心莲内酯可能通过抑制乳腺癌的糖酵解和改变能量代谢的方式抑制MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭,其机制可能与UCP2有关。     

穿心莲内酯对不同分化胃癌细胞株的体外增殖的影响

[目的]明确穿心莲内酯对不同分化胃癌细胞株的体外增殖的影响.[方法]以不同浓度的穿心莲内酯处理低分化(MKN45)、中分化(SGC7901)和高分化(MKN28)胃腺癌细胞株,分别温育24h、48h,72h;采用噻唑蓝比色法检测各和穿心莲内酯对癌细胞的药物半数抑制浓度(IC50),比较穿心莲内酯对不同分化胃癌细胞株的体外增殖抑制作用的异同.[结果]穿心莲内酯对胃癌细胞株MKN45、SGC7901、MKN28的体外增殖均具有显著的抑制作用,并且呈剂量效应和时间效应关系.低分化的MKN45细胞株对穿心莲内酯的敏感性明显高于高分化的MKN28细胞株和中分化的SGC7901细胞株.[结论]穿心莲内酯对不同分化程度的胃腺癌细胞株体外增殖抑制作用不同.     

ApoG2对胃癌细胞SGC7901粘附与迁移的影响及机制研究

目的探讨去醛基棉酚醌(ApoG2)对胃癌SGC7901体外细胞粘附、迁移及侵袭能力的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法 ApoG2与胃癌细胞株SGC7901共孵育后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测ApoG2对细胞增殖能力的影响;细胞粘附实验和侵袭小室法检测其对细胞粘附及侵袭能力的影响;RT-PCR法检测ApoG2对SGC7901细胞中与转移相关基因的变化。结果 ApoG2能抑制SGC7901细胞的增殖,其细胞的增殖抑制率与浓度成正相关。用20μmol·L-1ApoG2与SGC7901细胞共孵育后,可明显降低SGC7901细胞的粘附、迁移及迁徙能力。ApoG2能有效地抑制胃癌SGC7901细胞中NF-κB mRNA的表达。结论 ApoG2在体外具有抑制胃癌SGC7901细胞转移作用,其分子机制可能与下调NF-κB mRNA的表达有关。     

炎琥宁与多种药物配伍禁忌

炎琥宁是一种新型抗病毒药物,常用于治疗病毒性肺炎和上呼吸道感染.化学名称为:14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯-3,19-二琥珀酸半酯钾钠盐,为白色或微黄色粉末或块状物.奈替米星是一种半合成氨基糖苷类抗生素,利萌为大环内脂类抗生素,而果糖二磷酸钠为无色或几乎无色的澄明液体.三种药物加入炎琥宁稀释液会出现白色絮状物,证明它们之间存在配伍禁忌.     

N-乙酰氨基半乳糖转移酶2对胃癌细胞SGC7901黏附迁移能力的影响

目的:探讨N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(Polypeptide:N-acetylgalactosam inytransferases 2,ppGalNAc-T2)对胃癌细胞SGC7901黏附迁移的影响。方法:将ppGalNAc-T2正义载体(pEGFP-C1-T2)、空载体(pEGFP-C1)及干扰载体(pS ilenC irc le)转染SGC7901细胞,采用反转录PCR方法检测其在mRNA水平表达,分别通过细胞黏附实验和穿膜实验检测其黏附力和迁移力变化。结果:转染正义ppGalNAc-T2的SGC7901细胞比转染干扰载体的SGC7901细胞对纤连蛋白、基质胶和透明质酸的黏附能力低,但其侵袭迁移能力没有变化。结论:ppGalNAc-T2低表达可能与肿瘤浸润转移具有相关性。     

化痰通瘀解毒方水提取物对胃癌SGC-7901细胞划痕愈合及E-cadherin和MMP-2表达的影响

目的 观察化痰通瘀解毒方（Huatan Tongyu Jiedu Decoction,HTJD）水提取物对胃癌细胞SGC-7901 E-钙黏蛋白（Epithelial cadherin,E-Cad）、基质金属蛋白酶-2（matrix metallopro-teinase 2,MMP-2）表达及其侵袭转移能力的影响。方法 分别用含化痰通瘀解毒方水提取物5、10、20、30、40μg/mL的培养基干预人胃癌SGC-7901细胞24h后,采用划痕实验检测人胃癌细胞SGC-7901的侵袭迁移能力,采用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测SGC-7901细胞中和E-Cad、MMP-2的表达水平。结果 HTJD 10、20、30、40μg/mL浓度组与空白对照组相比,划痕愈合距离（△d）明显减小（P<0.05或P<0.01）;HTJD 10、20、30、40μg/mL浓度组SGC-7901细胞上清液中E-Cad比空白对照组含量升高;细胞上清液中MMP-2的含量与空白对照组相比明显减少（P<0.05或P<0.01）。结论 化痰解毒方可抑制人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力,其作用机制可能与下调MMP-2表达水平,上调E-Cad的表达水平有关。     

全反式维甲酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制

目的： 探讨全反式维甲酸(ATRA）对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,阐明其分子机制。方法：将处于对数生长期的SMMC-7721细胞分为空白对照组和10、20、40 μmol?L-1ATRA组。利用MTS／PMS法检测SMMC-7721细胞的增殖能力,划痕愈合和侵袭实验检测SMMC-7721细胞的迁移与侵袭能力,Real-time PCR和Western blotting法检测SMMC-7721细胞中MMP-9 mRNA和蛋白的表达。结果：与空白对照组比较,20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞增殖率明显降低（P<0.01）。划痕实验,20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h 后划痕距离较空白对照组明显增加（P<0.05）;Transwell实验,与空白对照组比较,10、20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h后穿膜细胞数量明显减少（P<0.05）;Real-time PCR分析和Western blotting检测,与空白对照组比较,20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h后,MMP-9 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。结论： ATRA可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移与侵袭能力,其机制可能与下调MMP-9有关。
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内质网蛋白29过表达慢病毒载体的构建及其对胃癌细胞生物学行为的影响

目的：构建内质网蛋白29（ERp29）慢病毒过表达载体,探讨ERp29过表达对胃癌MGC803和SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：构建带有红色荧光蛋白标签的ERp29基因表达质粒的慢病毒（pCDH-ERp29）和对照质粒（pCDH-Vector）,分别感染MGC803和SGC7901细胞;荧光显微镜观察细胞感染情况;CCK-8和平板克隆实验检测稳定感染ERp29基因的胃癌MGC803和SGC7901细胞的增殖能力;Transwell小室实验分别检测稳定感染ERp29基因的胃癌MGC803和SGC7901细胞的迁移和侵袭能力;应用Real-time PCR和Western blotting技术分别检测稳定感染ERp29基因的胃癌MGC803和SGC7901细胞中ERp29 mRNA和蛋白表达水平。结果：酶切鉴定显示成功构建pCDH-ERp29过表达载体,荧光显微镜下观察到成功感染胃癌细胞。CCK-8实验和平板克隆实验检测,与pCDH-Vector组比较,pCDH-ERp29组MGC803和SGC7901细胞增殖能力无明显变化（P>0.05）;Transwell小室实验,与pCDH-Vector组比较,pCDH-ERp29组MGC803和SGC7901细胞的迁移和侵袭细胞数明显减少（P<0.05）。pCDH-ERp29组细胞中ERp29 mRNA和蛋白表达水平明显高于pCDH-Vector组（P<0.05）。结论：成功构建过表达ERp29基因的慢病毒载体,过表达ERp29基因可明显抑制胃癌MGC803和SGC7901细胞的迁移和侵袭。     

氧化苦参碱对肝癌细胞QGY-7703迁移侵袭能力和MMP-9表达的影响

目的通过观察氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对人肝癌细胞QGY-7703体外迁移侵袭能力和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)表达的影响,初步探讨氧化苦参碱对肝癌细胞迁移侵袭能力的影响及可能的分子机制。方法体外培养人肝癌细胞QGY-7703并用OM干预后,Transwell迁移和侵袭实验检测OM对细胞迁移侵袭能力的影响;定量PCR检测细胞中MMP-9 mRNA的表达水平,Western Blot检测细胞中MMP-9蛋白的表达水平。结果与细胞对照组相比,低浓度(1mg.mL-1)OM干预组QGY-7703细胞的迁移侵袭能力未发生显著变化;中浓度(2.5mg.mL-1)和高浓度(5mg.mL-1)OM干预组细胞的迁移侵袭能力受到明显抑制(P<0.01),同时伴有MMP-9 mRNA和蛋白表达水平的下降(P<0.01)。结论 OM在体外可抑制人肝癌细胞QGY-7703的迁移侵袭能力,并能抑制MMP-9的表达,提示OM可能通过抑制MMP-9的表达参与抗肿瘤细胞迁移侵袭的作用。     

抗CXCR4单克隆抗体12G5对胃癌细胞粘附与侵袭的影响

目的:探讨抗CXCR4单克隆抗体12G5对SGC7901细胞与基质的粘附性与侵袭性的影响.方法:应用MTT法、Transwell Chamber体外侵袭实验技术检测12G5(5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml)对胃癌细胞株SGC7901粘附、侵袭和迁移能力的影响.结果:(1)10μg/ml的12G5即可使胃癌细胞粘附Matrigel的能力明显受抑,与对照组相比(P<0.01).随着时间的延长及单抗浓度的加大,实验组的粘附能力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).(2)SGC7901细胞对照组和实验组侵袭迁移实验穿膜细胞数分别为:121.7±5.51,54.3±9.07;140.3±6.03,62.0±11.53.实验组的侵袭迁移能力明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论:12G5能在一定程度上抑制SGC7901细胞的粘附性及侵袭性.     

穿心莲内酯衍生物的合成及其抗炎免疫活性

目的合成穿心莲内酯衍生物,并进行抗炎免疫活性研究,比较不同结构穿心莲内酯衍生物的活性。方法以穿心莲内酯(A)为底物合成了14-去氧-11,12-二去氢穿心莲内酯(DDA)、14-去氧穿心莲内酯(DA)、异穿心莲内酯(IA)、穿心莲酸(AA)等穿心莲内酯衍生物。采用蛋清致大鼠足肿胀模型观察穿心莲内酯衍生物的抗炎活性,小鼠碳粒廓清实验观察其免疫活性。结果目标物结构经红外、质谱、核磁共振氢谱确证。穿心莲内酯衍生物A、DDA、DA、IA、AA均有较好的抗炎活性;A、DDA、DA、AA有显著的免疫抑制作用,而IA无免疫抑制作用。结论初步生物活性实验表明:穿心莲内酯类化合物的抗炎活性与双键的位置有关,具有环内双键的穿心莲内酯类化合物较具有环外双键的抗炎活性强,IA的四氢呋喃环可能增强抗炎作用;穿心莲内酯类化合物的免疫抑制作用与双键位置有一定关系,具有环外双键的较具有环内双键的免疫抑制作用强,IA无免疫抑制作用可能与其四氢呋喃环有关;A的五元内酯开环物AA的活性与母体相当,说明五元内酯环打开与否和抗炎免疫作用无关。     

RN Ai对胃癌SGC-7901细胞侵袭及迁移能力的影响

目的：运用RNA干扰（RNAi）技术抑制HER2基因的表达,探讨其对胃癌SGC‐7901细胞侵袭及迁移能力的影响。方法设计、构建RNAi片段靶向抑制HER2高表达的胃癌细胞株（HER2‐RNAi组）,以转染阴性对照系列（阴性对照组）及未转染的SGC‐7901细胞（空白对照组）为对照组。利用RT‐PCR和Western blot法检测各组胃癌SGC‐7901细胞中 HER2的表达情况;采用Transwell小室模型及划痕实验检测RNAi对胃癌细胞体外的侵袭和迁移能力的影响。结果 RNAi片段转染后SGC‐7901细胞的HER2 mRNA和蛋白表达水平明显下降（P＜0．05）;侵袭实验结果显示,HER2‐RNAi组的穿膜细胞数[（31．5±3．8）个／视野]显著低于未转染组[（103．6±4．5）个／视野];迁移实验结果显示,HER2‐RNAi组的穿膜细胞数[（63．6±5．1）个／视野]显著低于未转染组[（193．5±6．2）个／视野],各组间比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 RNAi沉默 HER2基因可以抑制胃癌SGC‐7901细胞的侵袭和迁移能力,提示RNAi基因沉默技术有可能成为进展期胃癌治疗的新方法。     

环氧合酶-2抑制剂对人胃癌细胞增殖及侵袭力影响的研究

目的 研究环氧合酶-2抑制剂SC236对人胃癌细胞株增殖及侵袭能力的影响,探讨环氧合酶-2抑制剂用于胃癌转移治疗的可能性。方法 人胃癌细胞株SGC7901经环氧合酶-2抑制剂SC236处理后,用MTT法检测其增殖能力的变化。用黏附基质分析法和Transwell法检测其侵袭能力的变化。结果 经SC236处理后,SGC7901的增殖受到抑制,细胞侵袭能力下降,黏附率下降。运动能力减低。结论 SC236能有效抑制胃癌细胞的生长。明显减低其侵袭能力。环氧合酶-2抑制剂有望成为治疗胃癌转移的有效药物。     

Darbufelone对胃癌SGC-7901细胞侵袭转移能力的影响

目的:观察环氧合酶-2/5-脂氧合酶(COX-2/5-LOX)双重抑制剂Darbufelone对人胃癌SGC-7901细胞异质粘附、侵袭、迁移、血管形成能力的影响,并初步探讨其可能机制.方法:用Darbufelone处理SGC-7901细胞,MTT法检测其粘附能力的变化;Transwell Chamber膜侵袭系统观察其侵袭和迁移能力的改变;观察SGC-7901细胞条件培养基诱导内皮细胞形成血管管腔能力;RT-PCR和免疫细胞化学分析SGC-7901细胞中骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)和基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloprotei nases-2,MMP-2)的mRNA与蛋白表达变化.结果:经1.5×10-5 mol/L的Darbufelone处理后,SGC-7901细胞粘贴率明显降低(P<0.05),游走穿膜细胞数(93.00±6.56)、侵袭穿膜细胞数(50.00±3.67)均显著低于对照组(143.00±9.82,82.00±7.14,P<0.01);诱导内皮细胞形成血管管腔数(82.70±4.58)与管腔长度[(172.20±6.41)μm]均较对照组[142.00±5.86,(214.60±9.44)μm]显著减少(P<0.01);OPN和MMP-2的mRNA表达(0.34±0.03、0.33±0.04)与蛋白表达(0.18±0.01、0.26±0.02)分别较对照组的mRNA表达(0.54±0.01、0.57±0.09)和蛋白表达(0.26±0.03、0.33±0.03)明显降低(P<0.05).结论:COX-2/5-LOX双重抑制剂Darbufelone能有效抑制SGC-7901细胞的侵袭转移,其作用机制可能与抑制OPN和MMP-2的表达有关.     

RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α对胃癌细胞生物学行为的影响

目的:观察RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对胃癌细胞增殖﹑凋亡﹑侵袭性的影响并探讨其可能的分子机制。方法:将HIF-1α短发夹RNA(shRNA)重组质粒pGCsi-shHIF-1α稳定转染人胃癌细胞SGC-7901;采用RT-PCR和Western blot法检测HIF-1α mRNA、蛋白表达水平,Western blot法检测葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及趋化因子受体CXCR4蛋白表达;MTT法、流式细胞仪、transwell试验分别检测转染细胞的增殖、凋亡及侵袭迁移能力。结果:稳定转染pGCsi-shHIF-1α后,SGC-7901细胞HIF-1α表达在mRNA及蛋白水平均受到明显抑制,Glut-1﹑MMP-2﹑CXCR4蛋白表达较对照组降低;细胞增殖能力较对照组明显降低,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05);细胞体外侵袭迁移能力受到明显抑制(P<0.01)。结论:pGCsi-shHIF-1α能有效沉默胃癌细胞SGC-7901 HIF-1α基因表达,抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭并诱导其凋亡,提示HIF-1α可能通过上调Glut-1﹑MMP-2和C...