槲皮素-3-O-乙基苯胺类衍生物的合成及抗肿瘤活性研究

目的 合成槲皮素-3-O-乙基苯胺类衍生物并测试其抗肿瘤活性。方法 以槲皮素为先导物，选择性对C环3位羟基进行修饰。以廉价的芦丁为原料，经苄基选择性保护、Williamson成醚反应，再经Pd/C催化加氢脱苄基得到13个槲皮素-3-O-乙基苯胺类衍生物，均未见文献报道，目标产物结构经¹H-NMR、¹³C-NMR、ESI-MS确证。采用MTT法考察了13个槲皮素-3-O-乙基苯胺类衍生物对人食管鳞癌(EC109),人胃癌(HGC27),人乳腺癌(MCF-7),小鼠黑色素瘤(B16-F10)的增殖抑制作用。结果 通过化学方法对槲皮素进行结构修饰后，其体外抗肿瘤活性增强。其中，化合物5c[IC₅₀值(5.229±0.371)μmol·L^-1]、5e[IC₅₀值(2.628±0.087)μmol·L^-1]对小鼠黑色素瘤(B16-F10)抑制作用比5-氟尿嘧啶(5-FU)[IC₅₀值(14.376±0.272)μmol·L^-1     

潜在Procaspase-3激活剂的设计、合成及活性评价研究

目的 本研究设计并合成一系列新的半胱天冬酶-3(procaspase-3)激活剂，同时进行分子模拟研究和抗肿瘤活性评价。方法 以具有苯丙-2-烯酸结构的反式阿魏酸为原料，设计并合成了系列苯丙烯类化合物。采用分子模拟技术构建procaspase-3激活剂的药效团模型，选择最优药效团模型预测目标化合物的活性。利用CCK-8法研究目标化合物对肺癌细胞系A549半胱天冬酶-3(caspase-3高表达)和乳腺癌细胞系MCF-7(caspase-3不表达)的体外抗增殖活性。结果 共设计并合成了29个目标化合物，其中包含26个新化合物。药效团模型预测结果显示有23个目标化合物活性优于阳性对照PAC-1。肺癌细胞系A549的体外抗增殖活性结果表明有20个目标化合物优于阳性对照PAC-1,其中活性最优的化合物AWS-XAPI-06的半抑制浓度(IC₅₀)值为8.99μmol·L^-1。乳腺癌细胞系MCF-7的体外抗增殖活性结果表明在30μmol·L^-1给药浓度下目标化合物和阳性对照PAC-1的抑制率均较差。结论 该系列化合物对Procas...     

(E)-N′-芳基亚甲基-4-(4-苯基嘧啶-2-基氨基)苯甲酰肼衍生物作为CDK9抑制剂的设计合成及抗HIV-1活性研究

目的 设计合成(E)-N′-芳基亚甲基-4-(4-苯基嘧啶-2-基氨基)苯甲酰肼衍生物,并对其抗HIV-1的活性进行研究。方法 4-氨基苯甲酸乙酯为起始原料,通过5步反应合成了目标化合物,采用荧光素酶(luciferase)报告基因检测了合成化合物对于HIV-1转录抑制活性。结果 目标化合物对于HIV-1的转录具有一定的抑制活性。其中化合物7p活性最优,在2 μmol·L^-1浓度下HIV-1转录抑制率为(73±0.05)%,在20 μmol·L^-1浓度下HIV-1转录活性为(90±0.01)%。进一步研究表明,化合物7p以浓度依赖性在NH1和NH2细胞中抑制HIV-1的转录活性以及下调RNA聚合酶Ⅱ CTD二号位丝氨酸磷酸化。最后,分子对接表明化合物7p与CDK9有很强的结合作用。结论 该系列化合物具有较好的抗HIV-1的活性,具有进一步研究的意义。     

红景天苷通过Nrf2-HO-1保护Aβ25-35诱导的原代皮层神经元损伤

目的探讨红景天苷对Aβ25-35诱导的皮层神经元损伤的保护作用。方法:随机将培养成熟的原代皮层神经分为5组:正常对照组、模型组、红景天苷5μmol·L^-1组、红景天苷10μmol·L^-1组、激动剂组。后3组分别使用5μmol·L^-1红景天苷、10μmol·L^-1红景天苷、10μmol·L^-1TBHQ培养24 h,余组正常换液。然后除正常对照组,将余组更换为终浓度为20μmol·L^-1Aβ25-35并维持各药物组终浓度的培养液,24 h后使用CCK8试剂盒测细胞活性、LDH试剂盒测细胞LDH释放量、免疫组化和Western Blot测Nrf2、HO-1、Caspase-3、Bax、Bcl-2等蛋白的表达水平。结果红景天苷5μmol·L^-1组、红景天苷10μmol·L^-1组、TBHQ组都能够提高Aβ25-35损伤后细胞的活性、减少LDH的释放改善细胞损伤,红景天苷10μmol·L^-1组、TBHQ组都能够增加Nrf2、HO-1的表达水平,下调Caspase-3蛋白表达水平、上调Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。锌原卟啉ZnPP可逆转红景天苷及TBHQ对Aβ25-35诱导的皮层神经元的保护作用。结论红景天苷对Aβ25-35诱导的皮层神经元细胞的保护作用,可能主要通过改善凋亡相关蛋白、上调Nrf2/HO-1信号通路表达实现。     

茯苓酸通过Smads调控MMP/TIMP平衡抑制肾癌细胞侵袭转移的机制

目的：探讨茯苓中的三萜类化合物茯苓酸(PA),对肾癌侵袭转移的作用及机制。方法：采用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)试剂盒检测PA(0、20、40、80、160μmol·L^-1)对细胞存活率的影响,并筛选PA浓度用于后续实验。采用克隆形成实验评估PA(0、20、40、80μmol·L^-1)对细胞增殖的作用。细胞黏附实验用来观察PA(0、20、40、80μmol·L^-1)对细胞黏附能力的效果。划痕实验和Transwell侵袭实验用来检测PA(0、20、40、80μmol·L^-1)对细胞侵袭转移的影响。高内涵成像技术进一步动态观察和验证PA(0、20、40、80μmol·L^-1)对细胞运动的抑制作用。PA(0、20、40、80μmol·L^-1)对细胞中侵袭转移相关蛋白基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制因子(MMP/TIMP)和相关通路关键蛋白Smads表达的影响通过蛋白免疫印迹法(Western blot)来检测。结果：CCK-8结果显示,与空白组比较...     

基于药效团模型虚拟筛选活络丸中治疗骨关节炎的COX-2抑制成分

目的 采用药效团模型-分子对接-结合自由计算的分层虚拟筛选策略结合酶活性抑制实验,挖掘活络丸中对环氧合酶2(cyclooxygenase-2, COX-2)有抑制作用的成分。方法 使用Schrödinger 2020-4软件中PHASE模块进行COX-2小分子抑制剂药效团模型的构建,应用筛选出来的最佳药效团模型对活络丸中药化合物库进行虚拟筛选,对筛选到符合药效团模型的成分进行基于靶点结构的分子对接、结合自由能计算,选择潜在抑制成分进行酶活性测定实验,并对活性较好的小分子进行药代动力学、毒理学性质预测。结果 构建的最佳药效团模型具有两个氢键受体和两个芳环中心;体外酶活性抑制实验结果显示,筛选出的11个潜在靶向抑制成分均对COX-2具有不同程度的抑制作用,其中抑制活性较强的成分为表儿茶素IC₅₀为(0.93±0.15)μmol·L^-1、木犀草素IC₅₀为(1.96±0.19)μmol·L^-1及槲皮素IC₅₀为(2.09±0.28)μmol·L^-1,ADMET计算发现木犀草素、表儿茶素、槲皮素成药性较好。结论 采用药效团模型、分子对接、结合自由能计算及体外酶活性抑制实验,挖掘活络丸中对COX-2有抑制作用的成分,为骨关节炎中药来源的单体成分的现代化研究提供线索。     

苍术酮对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及机制研究

目的 探讨苍术酮对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及机制。方法 体外培养人肝癌细胞MHCC97-H,采用CCK-8法检测细胞活性,计算苍术酮的半数抑制浓度(IC₅₀)。将MHCC97-H细胞分为对照组和苍术酮5、10、20μmol·L^-1浓度组,分别干预24 h。采用克隆形成实验(培养2周)检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;Western Blot法检测细胞上皮-间质转化(EMT)及凋亡相关蛋白的表达情况。结果 苍术酮干预MHCC97-H细胞24 h的IC₅₀为24.97μmol·L^-1。与对照组比较,苍术酮10、20μmol·L^-1组的MHCC97-H细胞集落数显著减少(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),MHCC97-H细胞E-钙黏蛋白(E-cad)表达显著上调(P<0.01);苍术酮5、10、20μmol·L^-1组的MH...     

白皮杉醇对三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468抗肿瘤作用及机制

目的:考察白皮杉醇(PIC)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-468增殖、凋亡及细胞周期的作用,并对其作用机制进行探讨。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法考察PIC(0,2.5,5.0,10.0,20.0,40.0,80.0,160.0μmol·L-1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞成活率的影响,并计算半抑制率(IC50);采用碘化丙啶(PI)染色观察PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)对MDA-MB-468细胞周期的影响;采用细胞凋亡检测(Annexin V-FITC/PI)双染法观察PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞的诱导凋亡作用;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)观察不同浓度PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)对MDA-MB-468细胞增殖、凋亡蛋白的影响,并用Western blot对分泌型糖蛋白Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路相关蛋白进行检测。结果:MTT比色法结果显示,与空白组比较,PIC(5.0,10.0,20.0,40.0,80.0,160.0μmol·L^-1)可呈浓度依赖性地抑制MDA-MB-468细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),IC50为(39.4±4.6)μmol·L^-1;作用48 h,PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)呈浓度依赖性地升高MDA-MB-468细胞处于细胞周期G0/G1期细胞(P<0.01);呈浓度依赖性地诱导MDA-MB-468细胞凋亡(P<0.01),其中,PIC(20.0μmol·L^-1)诱导细胞凋亡率为49.87%;PIC(10.0,20.0μmol·L^-1)可明显降低MDA-MB-468细胞中β-catenin及原癌基因(C-myc),黏附因子(CD44)蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01);PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)可显著抑制蛋白激酶B(Akt)磷酸化,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白的磷酸化,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的蛋白表达水平(P<0.01);增强半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和磷酸化β-catenin的蛋白表达(P<0.01)。结论:PIC可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制MDA-MB-468细胞增殖,并将细胞周期阻滞在G0/G1期,从而诱导其凋亡。     

4-氨基-2-三氟甲基喹唑啉衍生物的合成及其体外抗肿瘤活性研究

目的 基于喹唑啉为母核设计发现新型抗肿瘤活性化合物。方法 以邻氨基苯甲酰胺和三氟乙酸酐为起始原料采用缩合、环化、氯代和偶联反应等合成了一系列4-氨基-2-三氟甲基喹唑啉衍生物(5a~5u)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法评价所得目标化合物对人肺癌细胞A549、人宫颈癌细胞Hela、人白血病细胞K562、人前列腺癌细胞PC-3、人前列腺癌细胞LNCaP这5种肿瘤细胞的体外增殖抑制活性。结果 化合物5c在5 μmol·L^-1时对PC-3肿瘤细胞的抑制率为49.3%,化合物6a对LNCaP和K562、以及6b对PC-3的抑制率超过了50.0%。结论 本实验设计合成的4-氨基-2-三氟甲基喹唑啉类化合物多数具有一定的抗肿瘤活性,特别是4-氨基的N-甲基化产物6a、6b的体外抗肿瘤活性较原型化合物(5n与5u)显著增强,为该类化合物的进一步研究提供参考。     

暗褐网柄牛肝菌化学成分及其抗肿瘤细胞毒活性

目的 研究暗褐网柄牛肝菌Phlebopus portentosus的化学成分及其抗肿瘤细胞毒活性。方法 暗褐网柄牛肝菌95%乙醇提取物采用硅胶、ODS、半制备HPLC行分离纯化，根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用MTT法测定其对人癌细胞株HepG2、A549、HeLa、MCF-7、MDA-MB-231的细胞毒活性。结果 从中分离得到4个化合物，分别鉴定为phlesterol A(1)、过氧化麦角甾醇(2)、(22E,24R)-7,22-二烯-3β,5α,6β-麦角三醇(3)、麦角甾-7,22E-二烯-3-酮(4)。化合物1对HeLa、MCF-7细胞的抑制活性较强，IC₅₀值为6.45～8.38μmol/L,对MDA-MB-231细胞具有一定的细胞毒活性，IC₅₀值为14.84μmol/L。结论 化合物1为新化合物，其对妇科肿瘤细胞有一定的抑制活性。     

茶多酚激活Nrf2/HO-1通路减轻阿司匹林诱导的GES-1细胞损伤的机制研究

目的 探讨茶多酚(tea polyphenols, TP)对阿司匹林诱导的人胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的影响及分子机制。方法 采用阿司匹林(19.27 mmol·L^-1)和不同浓度的茶多酚(50、100、200μmol·L^-1)处理GES-1细胞24 h,将GES-1细胞随机分为对照组、阿司匹林组(19.27 mmol·L^-1)、阿司匹林19.27 mmol·L^-1+茶多酚50μmol·L^-1组、阿司匹林19.27 mmol·L^-1+茶多酚100μmol·L^-1组、阿司匹林19.27 mmol·L^-1+茶多酚200μmol·L^-1组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测GES-1细胞增殖水平,采用流式细胞术和TUNEL实验检测GES-1细胞凋亡水平。采用二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测GES-1细胞活性氧(ROS)水平。采用试剂盒检测GES-1细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧...     

pH区带精制逆流色谱法分离制备广西地不容非药用部位中生物碱

目的 建立pH区带精制逆流色谱法分离制备广西地不容非药用部位中生物碱。方法 以二氯甲烷-甲醇-正丁醇-水(10∶6∶0.1∶4)为溶剂体系，在固定相中添加三乙胺，在流动相中添加盐酸，采用正、反相置换模式。所得化合物的结构经高分辨质谱、核磁共振数据进行鉴定，同时测定其对酪氨酸酶、α-葡萄糖苷酶的抑制活性。结果 从1.60 g样品中分离得到610 mg纯度为97.5%的青藤碱和118 mg纯度为98%的N-氧化青藤碱，它们对酪氨酸酶均有弱抑制活性，IC₅₀值分别为6.69×10³、6.63×10³ μmol/L;它们对α-葡萄糖苷酶的抑制活性也较弱，IC₅₀值分别为6.40×10³ 、3.9×10³ μmol/L。结论 该方法简便高效，成品纯度高，可用于青藤碱、N-氧化青藤碱的大量制备。     

芦荟大黄素-吲哚偶联物的合成及抗肿瘤活性研究

目的合成芦荟大黄素-吲哚偶联物,并对偶联物进行体外抗肿瘤活性评价。方法以芦荟大黄素为起始原料,通过溴代、叠氮化、click反应等得到目标化合物,采用噻唑蓝(MTT)法考察所合成的目标化合物对人乳腺癌MCF-7细胞、人肝癌HepG2细胞和人胃腺癌AGS细胞等多种肿瘤细胞的体外抗增殖活性。结果合成了17个芦荟大黄素衍生物,其结构经~1H-NMR、~(13)C-NMR及HRMS确定。活性测试结果表明,部分衍生物表现出良好的抗肿瘤活性。其中,化合物5h对人乳腺癌MCF-7细胞和人卵巢癌SKOV3细胞2种肿瘤细胞表现出明显的抗增殖活性,半数抑制浓度(IC_(50))值分别为1.73、3.09μmol/L,且活性优于阳性对照药依托泊苷。结论部分芦荟大黄素-吲哚偶联物表现出良好的抗肿瘤活性,化合物5h具有进一步研究价值。     

地椒中1个新的二氢黄酮化合物

研究地椒的化学成分,利用硅胶,ODS,Sephadex LH-20和半制备HPLC等色谱方法分离纯化,结合其MS,NMR,UV,IR和CD等现代分析技术鉴定化合物的结构。从地椒的乙醇提取物乙酸乙酯萃取部位分离并鉴定了4个二氢黄酮化合物,分别为(2S)-5,6-dihydroxy-7,8,4'-trimethoxyflavanone(1),5,4'-dihydroxy-6,7-dimethoxyflavanone(2),(2S)-5,4'-dihydroxy-7,8-dimethoxyflavanone(3),樱花素(4)。其中,化合物1为新化合物,并通过CD谱确定其构型,化合物3为首次分离得到的天然产物,并通过CD谱确定其构型,化合物2为首次从百里香属分离得到,化合物4为首次从地椒中分离得到。体外细胞毒性试验结果表明,化合物1~4对人类肺癌细胞A549具有微弱的细胞毒性,IC₅₀为74.5~135.6μmol·L^-1。     

西红花酸调控Nrf2/HO-1 通路抑制高糖诱导人肾小球系膜细胞铁死亡

目的 探讨西红花酸抑制高糖诱导人肾小球系膜细胞(HGMCs)铁死亡的作用机制。方法 (1)体外培养HGMCs,将细胞分为空白对照组、阴性对照组(60 mmol·L^-1甘露醇)和葡萄糖实验组(30、60、90 mmol·L^-1),干预培养48 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率,采用RT-qPCR法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)mRNA表达,以确定高糖诱导HGMCs的造模条件。(2)体外培养HGMCs,分为空白对照组和西红花酸给药组(5、25、125μmol·L^-1),干预培养24 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率。(3)体外培养HGMCs,将细胞分为空白对照组、模型组(60 mmol·L^-1葡萄糖)、西红花酸组(60 mmol·L^-1葡萄糖+5、25、125μmol·L^-1西红花酸)及阳性对照组[60 mmol·L^-1葡萄糖+1μmol·L^-1铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1,Fer-1)...     

紫菀酮对体外破骨细胞分化和活性的影响及作用机制研究

目的:探讨紫菀酮对体外破骨细胞分化和活性的影响及作用机制。方法:(1)分析紫菀酮对核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL)诱导Raw 264.7细胞向破骨细胞分化的影响。将Raw 264.7细胞分为空白对照组、阳性对照组、紫菀酮1μmol·L^-1干预组、紫菀酮2.5μmol·L^-1干预组、紫菀酮5μmol·L^-1干预组和紫菀酮10μmol·L^-1干预组，空白对照组加入完全培养基，阳性对照组加入含25 ng·mL^-1RANKL的完全培养基，其余各组分别加入含有相应浓度紫菀酮及25 ng·mL^-1RANKL的完全培养基，培养5 d后进行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase, TRAP)染色，统计各组破骨细胞数；(2)分析紫菀酮对Raw 264.7细胞活力的影响。将Raw 264.7细胞分为空白对照组、紫菀酮1μ...     

没药倍半萜化合物M36抑制人肝癌细胞生长的作用

目的：针对从没药Myrrha中分离得到的倍半萜化合物M36对人肝癌Hep G2细胞的抗肿瘤活性开展观察和研究。方法：分别加入不同浓度M36(0、2、4、6、8、10μmol·L^-1)干预Hep G2细胞。首先采用噻唑蓝(MTT)比色法、集落形成实验、Ed U增殖实验来检测M36对人肝癌Hep G2细胞的增殖影响。再利用Hoechst染色、流式细胞术和蛋白免疫印迹法研究M36对人肝癌Hep G2细胞凋亡的影响。通过采用吖啶橙染色和蛋白免疫印迹法检测M36是否激活人肝癌Hep G2细胞发生自噬。最后借助蛋白免疫印迹法来检测相关通路的蛋白表达水平。结果：与空白组比较,M36能显著抑制人肝癌Hep G2细胞增殖(P<0.01),给药处理48 h的半数抑制浓度(IC₅₀)为5.03μmol·L^-1,且具有浓度和时间依赖性。M36还能够诱导人肝癌Hep G2细胞凋亡和自噬。8μmol·L^-1 M36作用于Hep G2细胞48 h,其细胞凋亡率为(42.03±9.65)%(P<0.01)。与空白组比较...     

芦丁促进3T3-L1前脂肪细胞棕色化及其机制

目的：观察芦丁对3T3-L1前脂肪细胞棕色化效应的影响,并探讨其机制。方法：细胞增殖与活性检测-8(CCK-8法检测不同浓度芦丁(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200μmol·L^-1)对3T3-L1细胞活性影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同浓度芦丁(12.5、25、50μmol·L^-1)对脂肪细胞产热相关蛋白解偶联蛋白1(UCP1)、PR结构域蛋白16(PRDM16)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)表达的影响。确定芦丁最佳浓度后,油红O染色观察芦丁对脂肪细胞中脂滴生成的影响,Western blot检测线粒体生物合成标志性蛋白核呼吸因子1(NRF1)、核呼吸因子2(NRF2)和线粒体转录因子A(TFAM)的表达。结果：与空白组比较,200μmol·L^-1芦丁显著抑制3T3-L1细胞活性(P<0.01);在12.5、25、50μmol·L^-1浓度下,50μmol·L^-1芦丁显著促进产热蛋白(UCP1...     

潜阳育阴颗粒对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞-间充质转化的影响

目的：通过观察潜阳育阴颗粒对肾小管上皮细胞表型的影响，探讨其对肾间质纤维化的干预作用。方法：将肾小管上皮细胞(HK-2)用不同质量浓度的转化生长因子(TGF)-β₁(0、5、10、15、20、25μg·L^-1)刺激24 h，用倒置相差显微镜观察细胞形态及生长状态，结合蛋白免疫印迹法(Western blot)结果选取最合适的TGF-β₁质量浓度20μg·L^-1用于后续实验。将HK-2细胞分为6组，分别为空白组、TGF-β₁组(质量浓度为20μg·L^-1)、潜阳育阴颗粒低、中、高剂量组(0.5、1、2 g·L^-1)、缬沙坦组(1×10-5 mol·L^-1)。细胞增殖与活性检测(CCK-8)试剂盒检测各组细胞活性；划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell法检测细胞侵袭能力；Western blot检测纤维黏连蛋白(FN)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimen...     

川陈皮素调节AMPK/NLRP3信号通路对脂多糖诱导的肾小球系膜细胞炎性损伤的影响

目的 探讨川陈皮素(Nobiletin)调节AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞HBZY-1炎性损伤的影响。方法 将HBZY-1细胞分为5组：正常组、LPS组(100 ng·m L^-1LPS)、川陈皮素组(100 ng·m L^-1LPS+40μmol·L^-1川陈皮素)、AMPK/NLRP3信号通路抑制剂雷帕霉素组(100 ng·m L^-1LPS+0.5μmol·L^-1雷帕霉素)、川陈皮素+雷帕霉素组(100 ng·m L^-1LPS+40μmol·L^-1川陈皮素+0.5μmol·L^-1雷帕霉素)。MTT法检测HBZY-1细胞毒性和增殖;ELISA法检测HBZY-1细胞白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western...