幽门螺杆菌感染者胃上皮细胞凋亡与一氧化氮之间的关系

目的 研究HP感染者胃黏膜上皮细胞凋亡与一氧化氮（NO）之间的关系。方法 分别用切口末端标记法和硝酸还原酶法对HP阳性的十二指肠球部溃疡（DU）、胃溃疡（GU）、癌前病变、胃癌以及组织学上正常的HP阴性者各10例的胃黏膜活检组织进行细胞凋亡和一氧化氮检测。结果 从HP阳性的十二指肠溃疡→胃溃疡→癌前病变→胃癌→HP阴性的正常组织，细胞凋亡逐渐减少，凋亡指数除在胃溃疡与球部溃疡之间无统计意义外（P＞0．05），其它各组间相互比较差别均有统计学意义（P＜0．01）。HP根除以后细胞凋亡显著减少。NO含量在HP阳性的各实验组比HP阴性的正常对照组显著增高（P＜0．01），但各实验组之间差别均无显著性（P＞0．05）。在HP阳性的十二指肠溃疡、胃溃疡细胞凋亡与NO呈显著正相关（P＜0．05）。而在癌前病变组和胃癌组细胞凋亡与NO无显著相关性（P＞0．05）。结论 （1）HP感染能诱导胃上皮细胞凋亡，这可能是HP致胃癌的机制之一；（2）HP感染可能引起胃黏膜NO的升高；（3）在HP感染早期，大量产生的NO可能有助于胃上皮细胞凋亡。根除HP，以减少细胞凋亡可能有助于预防胃癌的发生。     

低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠胃黏膜的影响

目的 通过观察低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠胃黏膜的影响,探讨其对糖尿病大鼠胃壁损伤的保护作用.方法 Wistar雄性大鼠糖尿病模型造模成功后,分为对照组(10只)、糖尿病组(18只)和硝酸镧组(12只).对照组和糖尿病组大鼠每日给予生理盐水,硝酸镧组每日给予硝酸镧0.2 mg/kg,灌胃1个月.检测各组大鼠胃体部胃底腺壁细胞、主细胞、颈黏液细胞的数目,以及胃底腺中颈黏液细胞AB-PAS染色阳性物质的灰度值.结果 与对照组相比,糖尿病组大鼠胃底腺壁细胞和颈黏液细胞数较少,差异均有统计学意义(P＜0.01);而硝酸镧组上述指标与对照组相比,差异均无统计学意义.对照组和硝酸镧组大鼠胃底腺中颈黏液细胞AB-PAS染色阳性物质的灰度值分别为120.35±2.31和124.27±3.06,均低于糖尿病组(154.22±2.18),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠胃黏膜有一定的保护作用.     

基因重组人三叶因子2对实验性大鼠胃溃疡的疗效及其作用机制

目的探讨人三叶因子2对实验性大鼠胃溃疡愈合的影响及其机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为治疗组和对照组。应用冰乙酸法制作大鼠慢性胃溃疡模型,治疗组24只应用pcDNA3．1-hTFF2100μg／只,在造模时经胃壁黏膜下注入,并每日肌肉注射生理盐水100μl／只至标本采集。对照组24只应用等容积pcDNA3．1100μg／只,在造模时经胃壁黏膜下注入,并每日肌肉注射生理盐水100μl至标本采集。术后第3天、第7天、第14天各处死治疗组和对照组各8只大鼠。测定治疗组和对照组胃溃疡指数、溃疡旁胃黏膜内PCNA阳性细胞增值指数及溃疡底部血管生成的变化。结果第3天,治疗组与对照组的上述各项指标无显著性差异（P〈0．05）。第7天、第14天治疗组较对照组的溃疡旁胃黏膜内PCNA阳性细胞增值指数及溃疡底部新生血管明显升高,两者相比差异有显著性（P〈0．05）,而其中胃溃疡指数在第14天治疗组较对照组显著缩小,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论hTFF2对实验性大鼠胃溃疡愈合有促进作用,促进胃黏膜上皮细胞增殖和溃疡底部血管生成是其促进溃疡愈合的机制之一。     

丹参饮对大鼠实验性脑缺血并发应激性溃疡的防治作用

目的探索丹参饮对大鼠实验性脑缺血并发应激性溃疡的防治作用及机制。方法健康成年Wistar大鼠60只,随机分为5组(空白对照组、模型对照组、丹参饮高剂量、丹参饮中剂量、丹参饮低剂量组)。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血并发应激性胃溃疡模型。检测各组胃黏膜溃疡指数(UI)、胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、前列腺素(PGE2)的变化。结果丹参饮可以降低胃黏膜溃疡指数(UI);升高超氧化物歧化酶(SOD)、降低丙二醛(MDA);升高前列腺素(PGE2),与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论丹参饮对脑缺血并发应激性溃疡有防治作用,可清除自由基、升高PGE2保护胃黏膜。     

柴胡复方水提物对大鼠亚急性胃溃疡的治疗作用

目的研究柴胡复方水提物对大鼠亚急性胃溃疡的治疗作用。方法大鼠胃浆膜层注射乙酸复制亚急性胃溃疡模型,然后进行实验分组,分别灌胃配给高、低剂量柴胡复方水提物进行治疗,同时以灌注生理盐水组和胃溃疡药Stillen治疗组为对照,通过比较各组间溃疡愈合率、血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性水平以及观察胃组织形态学的改变,探讨该复方中药对实验性亚急性胃溃疡损伤的保护作用。结果阳性药物Stillen组(100mg/kg)、柴胡复方水提物低剂量(100mg/kg)和高剂量组(200mg/kg),溃疡面积明显低于溃疡模型组(P<0.01),溃疡愈合率分别为93.5%、40%和92.9%,血清SOD较模型组显著升高(P<0.01);与模型组比较,阳性药物和柴胡复方水提物低剂量组血清NO增加(P<0.01);胃组织病理形态学观察,模型组胃黏膜脱落坏死,大量炎性细胞浸润,阳性药物组和柴胡复方高低剂量组胃组织病变有明显改善。结论柴胡复方水提物对大鼠亚急性胃溃疡模型有明显的治疗作用。     

二甲基甲酰胺吸入致大鼠急性胃损伤的研究

目的通过动物实验探讨二甲基甲酰胺（DMF）对大鼠胃黏膜急性损伤的机制。方法大鼠静式吸入不同浓度（1446．2mg／m^3,3212．3mg／m^3,6524．0mg／m^3）的二甲基甲酰胺气体,观测胃黏膜大体损伤情况、胃黏膜的病理改变及胃黏膜血流（GMBF）、黏膜结合黏液量、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、前列腺素E2（PGE2）、胃泌素（Gas）等指标。结果3个浓度组均见胃黏膜出血、糜烂等明显损伤,黏膜结合黏液量降低;低浓度组胃黏膜内谷胱甘肽降低,低、中浓度组胃泌素降低（P〈0．05）;光镜下各浓度组均可见黏液减少,黏膜出血、充血明显,黏膜紊乱。透射电镜可见颈黏液细胞与壁细胞核破裂,核内物质溢出核外。结论二甲基甲酰胺使胃黏膜出血糜烂,可能是损害了颈黏液细胞,使其分泌黏液的能力降低,影响胃的黏液一黏膜屏障系统,并且使胃泌素分泌减少使其营养胃黏膜的作用减弱。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后再修复作用的研究

目的 探讨间充质干细胞（MSCS）移植对大鼠脊髓损伤后脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响.方法 选取SD大鼠4只作骨髓间充质细胞的分离与培养,提取MSCS;60只大鼠制做脊髓横断损伤模型,细胞移植组24只,PBS（磷酸盐缓冲液）液组24只,空白对照组12只.于脊髓损伤后第7天,无菌条件下,细胞移植组以微量注射器缓慢注入含MSCS的培养液5μl,PBS组注入缓冲液体5 μl,对照组未加任何干预因素.分别于术后7、14、28 d麻醉下行心脏灌流固定取T10节段脊髓,细胞移植组与磷酸盐缓冲组取出损伤节段的脊髓（8只/时点）,空白对照组于同一节段取出相应脊髓（4只/时点）.应用免疫组化法观察MSCS移植后大鼠脊髓损伤区BDNF的表达变化.结果 细胞接种24 h后贴壁生长,72 h细胞增殖,有细胞团形成,在传代过程中,4代以前的细胞倍增时间约为4～6 d,至10代以后细胞增殖能力有所减弱,胞体变得扁平,若加入碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）,则可维持基增殖能力和形态.脑源性神经营养因子在正常大鼠脊髓组织中有一定表达,间充质干细胞移植术后第7、14及28天,细胞移植组脑源性神经营养因子均高水平表达,与缓冲液组相比较差异有统计学意义（14 d：0.31±0.03 vs 0.25±0.04,P＜0.01）.结论 间充质干细胞在移植后通过上调脑源性神经营养因子的表达从而促进轴突的再生可能是治疗脊髓损伤的重要机制.     

羧甲基壳聚糖对乙酸型胃溃疡大鼠胃黏膜Bcl-2表达的影响

[目的]探讨羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡的保护作用机制。[方法]40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为正常组、模型组、硫糖铝组和羧甲基壳聚糖组。用20%乙酸0.05ml浆膜下注射法建立大鼠慢性胃溃疡模型,造模3d后开始灌胃给药,连续14d后计算各组溃疡面积,用免疫组化染色法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃黏膜细胞中Bcl-2基因蛋白和mRNA表达水平。[结果]与模型组相比,羧甲基壳聚糖和硫糖铝治疗后,乙酸诱导的胃溃疡面积缩小;Bcl-2基因蛋白和mRNA表达水平均增加。[结论]羧甲基壳聚糖可能通过减少胃黏膜上皮细胞的凋亡,加速溃疡愈合。     

胃溃疡与胃黏膜血流量相关性研究

目的 探讨胃溃疡与胃粘膜血流量的相关性。方法 选取经临床胃镜证实为胃溃疡患者60例为观察组,同时选取60例正常体检者为对照组,经胃镜观察两组患者不同分期胃粘膜血流量（GMBF）值的变化,同时将观察组患者分为埃索美拉唑治疗组以及西比灵＋埃索美拉唑治疗组,观察两组患者治疗效果及临床复发率。结果 与对照组相比,观察组血流量显著下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）,其中溃疡指数越大的患者血流量越小,与溃疡面积成正相关。西比灵＋埃索美拉唑组患者的总有效率高于对照组（P〈0.05）,复发率低于对照组（P〈0.05）。结论胃溃疡患者病理生理性的改变主要表现为胃粘膜血流量的减少,其病变的过程与溃疡出现、发展、复发具有密切的关系,对胃粘膜病变患者给予增加胃部血流的药物能有效降低患者复发率。     

大鼠胃黏膜电切术后局部T细胞亚群的变化

目的通过对大鼠胃黏膜电切术后创面局部胃壁组织T淋巴细胞亚群相应指标的测定,旨在探讨细胞免疫在大鼠胃溃疡局部黏膜组织间的发生及变化。方法选取54只成年健康SD大鼠随机分为3组：正常对照组、假手术组（分为1周、2周、3周和4周4个时间段小组）和手术组（分为溃疡组1周、溃疡组2周、溃疡组3周和溃疡组4周4个时间段小组）。除正常对照组外,其余各组动物均接受剖腹手术,通过单极电刀在胃窦前壁做小切口行胃窦黏膜电切术,将手术组及假手术组分别于术后第1、2、3、4周用断头法处死,正常组不做特殊处理,适应性喂养1周后处死。留取电切术后溃疡局部胃壁组织行常规脱水、石蜡包埋。用ABC免疫方法进行CD3、CD4、CD8、IFN-γ和CD177指标免疫组化染色,用图像分析法测定阳性表达部位的积分光密度值（IOD）,并计算平均光密度值（MOD）。结果手术组、假手术组及正常组大鼠胃组织中均有CD3、CD4、CD8、IFN-γ和CD177表达。阳性染色主要显色于黏膜的上皮层和固有层中,少数也显色于黏膜下层中。电切术后CD3、CD4在手术组各时间段胃溃疡局部组织的MOD较对照组和正常组均减少（P〈0.05）,手术组内各时间段之间没有差异（P〉0.05）。各组之间、各时间段之间的CD8均没有差异（P〉0.05）,电切术后CD177和IFN-γ在手术组各时间段胃溃疡局部组织的MOD较假手术组和正常组均增多（P〈0.05）,手术组各时间段之间没有差异（P〉0.05）。结论大鼠经胃黏膜电切术后至少4周内,局部均存在急性炎症反应;局部T细胞亚群异常,以CD4＋T细胞数量的减少为主,伴有IFN-γ和CD177的升高,这种改变引起的可能主要是体液免疫的进一步变化。     

健胃愈疡颗粒剂对胃溃疡患者胃粘膜bFGF表达的影响

目的观察健胃愈疡颗粒对消化性溃疡患者胃黏膜bFGF表达的影响，探讨健胃愈疡颗粒的疗效机制。方法52例胃溃疡（肝郁脾虚证）患者，随机分为治疗组和西药对照组，另设正常对照组；治疗组予健胃愈疡颗粒，对照组予法莫替丁片加硫糖铝片，4周为1个疗程，Hp阳性者加用阿莫西林胶囊和甲硝唑片；治疗前后胃镜下取溃疡边缘黏膜进行免疫组化及RT—PCR实验，检测bFGF的表达水平。结果bFGF在正常胃黏膜中有少量表达，两组治疗前较正常胃黏膜增加，两组间差异无显著性（P〉0．05）；治疗后两组表达均显著增加，且治疗组高于对照组（P〈0．01）：结论健胃愈疡颗粒可能通过增强促溃疡愈合因子bFGF的表达，达到促进溃疡愈合的目的。     

雷贝拉唑对幽门螺杆菌阴性胃溃疡的疗效观察

目的观察分析雷贝拉唑治疗幽门螺杆菌（Hp）阴性胃溃疡（GU）的临床疗效。方法收集120例Hp阴性的胃溃疡患者，随机分为两组，观察组接受雷贝拉唑治疗，而对照组接受雷尼替丁治疗。治疗4周后观察临床症状情况，并通过胃镜检查，观察溃疡愈合，并比较胃窦部炎症情况。结果经4周治疗后，发现观察组患者临床症状（如上腹部疼痛、上腹不适、嗳气）得到明显控制，溃疡愈合率明显高于对照组（P〈0．05），胃窦部炎症分级也明显降低（P〈0．05）。结论雷贝拉唑可有效地缓解Hp阴性GU症状，加强GU愈合，是治疗GU的一种有效方法。     

强噪声暴露后胃溃疡大鼠的血浆多肽激素水平

目的观察强噪声暴露后胃溃疡大鼠血浆多肽激素水平的变化,并讨论其机制.方法制作大鼠胃溃疡模型,进行强噪声刺激,空腹时经眼球静脉取血,采用放射免疫分析法测定血浆激素刎含量,并测量大鼠胃溃疡面积.结果(1)无噪声刺激时,胃溃疡模型术后10 d大鼠血浆胃动素[MTL,(160.70±40.34)pg/ml]和骨钙素[BGP,(27.63±13.13)pg/ml]水平均明显高于对照组[分别为(89.21±49.94)、(9.10±1.38)pg/ml],差异有显著性(P＜0.05),而胃泌素(GAS)水平[(107.00±21.75)pg/ml]则明显下降,与对照组[(158.48±20.92)pg/ml]的差异亦有显著性(P＜0.01).(2)强噪声刺激时,无溃疡大鼠10 d时的血浆MTL[(312.80±207.42)pg/ml]和BGP[(17.76±12.33)pg/ml]均明显高于对照组,差异均有显著性(P＜0.01、P＜0.05);而GAS水平无明显变化.(3)胃溃疡大鼠强噪声暴露第10天和第40天的溃疡面积[分别为(15.33±7.26)mm2和(15.11±12.45)mm2]较对照组[分别为(8.22±6.66)mm2和(3.67±9.90)mm2]增大,差异有显著性(均P＜0.05);而第10天和第40天MTL水平[分别为(244.44±68.11)pg/ml和(191.20±60.50)pg/ml]与对照组[分别为(160.70±40.34)、(93.10±52.90)pg/ml]比较,均明显升高,且差异均有显著性(均P＜0.01).结论强噪声暴露可使大鼠的溃疡恶化,并对其愈合有明显的负性影响.强噪声暴露和胃溃疡等复合因素作用下,大鼠胃肠内分泌反应明显紊乱.     

老年消化性溃疡129例临床与胃镜特点分析

目的探讨老年消化性溃疡的临床与胃镜特点。方法回顾性分析并比较我院内镜中心近2年来经胃镜检出的老年消化性溃疡患者129例与同期检出的中青年消化性溃疡患者105例的临床及内镜特点。结果老年组患者症状不典型。大多缺乏典型腹痛症状。老年组129例,其中胃溃疡62例,十二指肠球部溃疡53例,复合溃疡14例;中青年组105例。其中胃溃疡28例,十二指肠球部溃疡68例,复合溃疡9例。两组相比胃溃疡差异具有统计学意义（P〈0．01）。老年组胃体溃疡占37．1％,直径〉2cm的溃疡占29．0％,并发症以上消化道出血为主,占42．6％,与中青年组相比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．05,P〈0．01）。结论老年消化性溃疡与中青年组相比临床症状多不典型,伴随其他慢性疾病多,胃溃疡多发,溃疡面积较大,并发症多且较严重。     

奥美拉唑预防应激状态下大鼠胃粘膜损伤的实验研究

目的探讨奥美拉唑对应激状态下大鼠胃粘膜损伤的预防作用.方法对SD大鼠预防性给予奥美拉唑,采用水浸一束缚应激(WRS)模型,检测胃粘膜溃疡指数(U1)、胃液pH值,大体及光镜下观察胃粘膜损伤程度及组织学变化.结果预防性应用奥美拉唑可使胃粘膜UI明显下降,胃液pH值明显上升,差异均有非常显著性意义(P＜0.01);镜下仅见胃粘膜充血水肿,无出血及溃疡形成.结论奥美拉唑能有效预防应激状态下大鼠胃粘膜损伤,该作用与其抑制胃泌酸功能有关.     

Hp分型和消化性溃疡的关系

目的:探索幽门螺杆菌(Hp)的分型以及Hp分型在消化性溃疡中的构成比,评价Hp分型对消化性溃疡的临床意义.方法:采用免疫印迹法检测89例确诊消化性溃疡(胃镜确诊)且伴有Hp感染患者血清中与Hp感染相关的抗体.根据检测到的细胞毒素(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶(Urease)等其他Hp抗体,将患者分为Ⅰ型或Ⅱ型Hp感染.结果:在89例消化性溃疡患者中Ⅰ型感染胃溃疡和十二指肠溃疡发生率显著高于Ⅱ型感染,差异具有统计学意义(P<0.05).而69例HpⅠ型感染者中,CagA+VacA双阳性率显著高于单个CagA/VacA抗体检出率,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:用免疫印迹法对消化性溃疡进行分型,有利于病情的判断,对治疗有一定的指导作用.     

铝碳酸镁联合奥美拉唑治疗胃溃疡合并胃出血的疗效及安全性

目的 观察胃溃疡合并胃出血应用铝碳酸镁与奥美拉唑联合治疗的疗效及安全性。方法 消化内科2017年12月—2018年12月收治的80例胃溃疡并胃出血患者,随机分2组,每组40例,对照组服药奥美拉唑治疗,观察组在其基础服用铝碳酸镁治疗,比较2组疗效及不良反应。结果 观察组总有效率(92.50%)高于对照组(75.00%),复发率0%相较于对照组(17.50%)低(P<0.05);观察组治疗后嗳气(1.03±0.32)分、上腹疼痛(1.12±0.11)分、呕血(1.04±0.03)分、便血(1.01±0.23)分,相较于对照组评分更低(P<0.05);2组不良反应率相比差异无统计意义(P>0.05)。结论 胃溃疡合并胃出血应用铝碳酸镁与奥美拉唑联合治疗的效果显著,能提高疗效,改善胃溃疡,控制出血,降低复发率,且无严重不良反应。     

Effects of sea buckthorn procyanidins on healing of acetic acid-induced lesions in the rat stomach

The aim of this study was to investigate the effects of sea buckthorn procyanidins (SBPC) on healing of acetic acid-induced lesions in the rat stomach and its possible mechanism. The sea buckthorn procyanidins (SBPC) were extracted with 60% alcohol/H2O from sea buckthorn bark and purified by macropore adsorption resin column, with a purity of >96%. The chemical character of SBPC was analyzed by reverse phase high-performance liquid chromatography/mass spectrometry (HPLC/MS). Chronic gastric ulceration was induced by injecting acetic acid into the subserosa of stomach. Different concentrations of SBPC were orally administrated to gastric ulcers rats. After treatment 7d and 14d, rats were sacrificed respectively. The healing of the acetic acid induced ulcerations was measured by ulcer index (UI). The level of epidermal growth factor (EGF) in plasma was determined; the expression of epidermal growth factor receptor (EGFR) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) around ulcer was detected by immunohistochemical method. SBPC was found to reduce the size of the ulcers at day 7 and 14 in a dose-dependent manner. Compared with the control, the UI of SBPC group was significantly lower (p< 0.01) and the level of EGF in the plasma of SBPC group increased significantly (p< 0.01), meanwhile the expression of EGFR and PCNA around ulcer in high-dose SBPC stomach were enhanced (p< 0.05). The results implied that SBPC plays an important role in healing of acetic acid-induced gastric lesions possibly by the acceleration of the mucosal repair.     

水黄皮根总黄酮抗大鼠幽门结扎型胃溃疡作用

目的 研究水黄皮根总黄酮(PRF)对大鼠幽门结扎型胃溃疡的作用机制.方法 采用大鼠幽门结扎模型观察PRF对胃溃疡的保护作用;幽门结扎收集胃液观察PRF对大鼠胃液分泌和黏液分泌的影响;采用免疫组化染色法观察PRF对幽门结扎大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)表达的影响;采用放射免疫方法观察PEF对幽门结扎大鼠血清胃泌素的影响.结果 与模型对照组的溃疡指数(4.37±0.69)比较,PRF中、高剂量组分别为(2.62±0.69),(2.12±0.92),对大鼠幽门结扎型胃溃疡有明显的保护作用(P<0.01);与模型对照组的积分吸光度(0.67±0.24)比较,PRF低、中、高剂量组分别为(0.93±0.41),(1.36±0.59),(1.54±0.68),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型对照组比较,PRF各剂量组可明显降低胃液量(P<0.05,P<0.01);PRF中、高剂量能明显降低大鼠游离酸度、总酸度以及总酸排出量(P<0.01).结论 水黄皮根总黄酮对大鼠幽门结扎型胃溃疡具有明显保护作用,可能与通过抑制胃泌素分泌、促进EGF分泌、促进胃黏液分泌有关.