胰岛素抵抗与女性甲状腺结节内血管形成的关系

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与女性甲状腺结节血管形成之间的关系?方法:于2011年6—11月,对江苏省南京社区居民进行横断面流行病学调查,纳入1 786例符合研究要求的女性甲状腺结节患者?以甲状腺彩色多普勒测量结节血流类型?阻力指数(RI)?血管生成指数(VI);同时测定空腹胰岛素(FINS)?空腹血糖(FPG)?餐后2 h血糖(2hPG)?糖化血红蛋白(HbA1c),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和体重指数(BMI)?结果:HOMA-IR(r = 0.36,P < 0.001)和HbA1c(r = 0.20,P < 0.001)与甲状腺结节血流类型呈正相关,尤其在体积>0.2 mL的结节内更为显著?且在大结节中,HOMA-IR和HbA1c与RI(HOMA-IR:β = 0.41,SE = 0.03,r = 0.43,P < 0.001;HbA1c:β = 0.23,SE =0.03,r = 0.23,P < 0.001)和VI(HOMA-IR:β = 0.47,SE = 0.04,r = 0.53,P < 0.001;HbA1c:β = 0.34,SE = 0.11,r = 0.37,P < 0.001)呈正相关?结论:IR和高血糖与甲状腺结节的类型?RI和 VI呈正相关,特别是在大结节中?该研究结果表明IR在女性甲状腺结节的血管分布?结构及密度中起重要作用,将影响甲状腺结节的进展?     

中老年2型糖尿病甲状腺结节患病情况调查

目的:观察中老年2 型糖尿病(T2DM)甲状腺结节的患病情况。方法:528 例T2DM 患者(T2DM组)的空腹血糖、糖化血红蛋白、甲状腺彩超检查结果,并与同期参加体检的312名中老年健康人群(对照组)作比较。结果:T2DM组患者甲状腺结节的总患病率为 57.58%,高于对照组的45.83%(P<0.01),且以多发结节为主。男性和女性70~岁组患者甲状腺结节患病率均高于50~岁组(P<0.05),但不同病程的患者甲状腺结节患病率差异无统计学意义(P>0.05)。女性T2DM 患者甲状腺结节患病率为63.30%,高于男性患者的50.22%(P<0.01)。糖化血红蛋白<7%和≥7%患者的甲状腺结节患病率差异无统计学意义(P>0.05)。logistic 多因素回归分析显示,甲状腺结节的发生可能与年龄、性别和糖尿病独立相关。结论:中老年T2DM 患者的甲状腺结节患病率较高,可能对病情和预后有一定影响,应加以重视,予以筛查。     

肥胖引起的胰岛素抵抗对认知障碍的影响机制研究进展

摘要:肥胖是引起胰岛素抵抗的主要原因,胰岛素抵抗又是大脑认知障碍发展的重要因素。目前对于由肥胖引起认 知障碍的病理机制研究多数集中在线粒体功能障碍和神经炎症等方面,这些因素均可阻碍脑胰岛素信号通路,导致认知 功能损伤。改善大脑胰岛素抵抗或许是逆转由肥胖等代谢紊乱性疾病导致认知损伤的一种较为有效的治疗策略。该文 根据近年来的相关研究进展,综述了由肥胖导致的氧化应激、慢性低度炎症、糖脂代谢紊乱对大脑胰岛素信号通路的影 响机制,以及由于脑内胰岛素作用失调引起的突触可塑性、神经元信号传导及神经保护作用和脑内淀粉样蛋白代谢等改 变,进一步导致认知障碍发生的机制。     

中老年女性甲状腺结节与中心性肥胖的相关性研究

目的 探讨中老年女性甲状腺结节与中心性肥胖的相关性。方法 选取2012年1—12月于新疆医科大学第一附属医院健康体检中心进行体检的中老年女性551例为研究对象,根据甲状腺超声检查结果将受试者分为甲状腺结节组（282例）和非甲状腺结节组（269例）。测量受试者身高、体质量、腹围、收缩压、舒张压及空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等生化指标。结果 非甲状腺结节组与甲状腺结节组体质量、身高、BMI及其分级、收缩压、舒张压、高血压发病率、FBG、TC、HDL-C、LDL-C和血脂异常率比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。甲状腺结节组年龄、腹围、中心性肥胖发病率、糖尿病发病率及TG水平高于非甲状腺结节组,差异有统计学意义（P＜0.05）。Logistic回归分析结果显示,年龄〔OR=1.04,95%CI(1.02,1.07),P=0.01〕和中心性肥胖〔OR=1.76,95%CI（1.14,2.73）,P=0.01〕进入回归方程,是中老年女性发生甲状腺结节的影响因素。腹围判断中老年女性发生甲状腺结节的ROC曲线下面积为0.559(P=0.017),最佳分界点为82 cm,灵敏度和特异度分别为69%、58%。结论 中心性肥胖是中老年女性发生甲状腺结节的危险因素,采用腹围判断中老年女性甲状腺结节发生的准确性较差。     

单纯性肥胖青少年体脂分布与血压及胰岛素抵抗

目的 探讨单纯性肥胖青少年体脂分布与血压及纱抵抗之间的关系。方法 测定了２７例单纯性肥胖青少年及１０例非肥胖健康人空腹及口服７５ｇ糖后１ｈ、２ｈ的血糖及胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ,ＲＩＳＩ）,比较各指标间的相关性。结果 肥胖患者基础及县７５ｇ糖后１ｈ、、ｈｙ胰岛素值均６高于对照组（Ｐ〈０．００１）,胰岛素敏感指数（ＩＳＩ,ＲＩＳＩ）低     

2型糖尿病患者体内胰岛素样生长因子1 与甲状腺结节的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者体内胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)与甲状腺结节的相关性研究。方法 选取2019年7月～2020年7月在笔者医院入院治疗的2型糖尿病(T2DM)患者100例,以是否合并甲状腺结节为标准共分为两组,其中单纯2型糖尿病患者50例作为对照组,2型糖尿病合并甲状腺结节患者50例作为观察组。收集所有患者的临床资料,检测并比较两组患者血清中的空腹胰岛素(FINs)、空腹C肽、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT₃)、游离甲状腺素(FT₄)、血清促甲状腺激素(TSH)、IGF-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、24h尿微量白蛋白(MA)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)等。结果 观察组FINs、TSH、HOMA-IR、IGF-1、FPG均高于对照组(P<0.05),IGF-1与年龄、BMI呈负相关(P<0.05),与FINS、IGFBP-3、HOMA-IR、TSH、FPG、UA、CHOL、TG均呈正相关(P<0.05)。非条件二分类 Logistic 回归分析结果显示,IGF- 1、FINS、TSH、HOMA-IR、FPG是 T2DM 合并甲状腺结节的影响因素(P<0.05)。结论 升高的IGF- 1、FINS、TSH、HOMA-IR、FPG是T2DM合并甲状腺结节重要的影响因素,可能与T2DM中甲状腺结节的形成有关。     

多学科联合治疗对肥胖患儿炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨多学科联合治疗对肥胖患儿炎症因子及胰岛素抵抗的影响。方法 选择2017年2月至2019年8月在我院接受治疗的88例肥胖症患儿进行研究。采用随机数字表法将患儿分为两组,每组各44例。对照组行常规治疗,观察组则采取以儿科医生为主导的多学科联合治疗。比较两组患儿临床疗效、身体形态指标、炎症因子、胰岛素抵抗情况。结果 观察组总有效率为93.18%,高于对照组的77.27%,差异有统计学意义(P0.05)。干预后两组患儿BMI指数、腰臀比及体脂百分比均较干预前明显下降,但观察组下降幅度明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。干预后两组患儿TNF-α、IL-6及hs-CRP水平均较干预前明显降低,但观察组下降幅度明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。干预后两组患儿FINS、CLU及HOMA-IR水平均较干预前明显降低,但观察组下降幅度明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 多学科联合治疗较常规治疗可明显提高肥胖症患儿疗效,降低患儿BMI指数、腰臀比及体脂百分比,缓解炎症反应并可降低胰岛素抵抗指数。     

肥胖对高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的：观察肥胖是否加重高血压病人的胰岛素抵抗。方法：患者口服75g葡萄糖作口服葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素释放实验,用已糖激酶法测血糖、放免法测胰岛素和C肽,并以单纯高血压、单纯肥胖及健康者作对照进行分析。结果：高血压肥胖、单纯肥胖及单纯高血压者有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,尤以肥胖高血压者最为明显,且与单纯肥胖者比较,胰岛素释放高峰延迟,结论：高血压肥胖者存在高胰岛素血症和胰素抵抗,肥胖加重了高血压病人的胰岛素抵抗。     

单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗与游离脂肪酸的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童血清游离脂肪酸(FFA)与胰岛素抵抗(IR)的相关关系。方法选择50例单纯性肥胖儿童(单纯性肥胖组)和50例正常儿童(对照组),测定各组空腹血清FFA、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和血脂水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值。结果单纯性肥胖组中FFA、HOMA-IR、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)高于对照组(P<0.05);单纯性肥胖组血清FPG与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。在对照组和单纯肥胖组中,血浆FFA与体质量指数(BM I)、FPG、FINS、HOMA-IR、TG和TC呈正相关(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童存在IR,血清FFA与肥胖儿童的BM I、TG、TC及IR密切相关,FFA可能参与了IR的病理生理机制。     

胰岛素抵抗与肥胖

胰岛素抵抗与肥胖上海医科大学华山医院内分泌科（２０００４０）沈稚舟肥胖与糖尿病（指非胰岛素依赖型）常合并存在，肥胖者常表现为胰岛素抵抗糖耐量减退。一般认为，肥胖在糖尿病发病中起病因、诱发和加重因素的作用。肥胖－胰岛素抵抗－糖尿病可能是肥胖所致糖耐量异...     

甲状腺功能亢进症患者糖耐量及胰岛素抵抗的研究分析

目的观察和分析甲状腺功能亢进症(甲亢)患者的糖耐量及胰岛素抵抗。方法选取甲亢患者65例(A组)和正常对照42例(B组),进行葡萄糖耐量试验(OGTT),分别测定空腹、OGTT2h的血糖及胰岛素,计算胰岛素敏感性指标(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛细胞分泌功能指标(HOMA-IS)并进行比较。结果52.3%(34/65)A组患者存在糖耐量减退。A组患者OGTT2h血糖及胰岛素水平、HOMA-IR均较B组明显增高(P<0.01);A组患者的ISI比B组明显降低(P<0.05)。34例糖耐量减退患者经抗甲状腺治疗后血糖及血清胰岛素水平、HOMA-IR较抗甲状腺治疗前明显下降(P<0.01),ISI则较治疗前增高(P<0.01)。结论甲亢时可影响糖代谢,出现高血糖及高胰岛素血症,存在胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗及胰岛素抵抗综合征研究展望

1988年Reaven提出著名的"X综合征"的概念[1],这在胰岛素抵抗(IR)认识史上是一个新的里程碑.他不仪大大推动了糖尿病的研究与防治,刷新了对糖尿病机制及防治的认识,同时还促进了包括内分泌及代谢病、心血管疾病、肾脏病、妇产科学以及药学等多学科的交叉渗透.故自90年代以来一直成为世界医学前沿的一大亮点.现就当前研究中最新进展的一些重要问题作一简要讨论,以供今后研究参考.     

肥胖与胰岛素抵抗及瘦素抵抗的相互影响

脂肪细胞增殖、分化失常可引起脂肪组织的过多堆积,继而导致肥胖,肥胖不是单基因疾病,是遗传与营养因素及行为等多因素相互作用所引起的一种营养失衡,肥胖的发生引起一系列的营养性疾病.瘦素抵抗和胰岛素抵抗的发生与其密切相关,并且是冠心病、高血压、2型糖尿病、高脂血症等许多严重疾病的共同危险因子.近年来,脂肪细胞分化发育的分子调控及其与肥胖、胰岛素抵抗发病机制的关系一直是国际上的研究热点.     

肥胖与胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病

21世纪肥胖将成为影响人类健康的主要危险因素之一 ,世界卫生组织已将其列为一种疾病。近 2 0年 ,肥胖症的患病率逐渐上升 ,美国大约有一半成人体重超重 ,每 4个成人中即有 1个肥胖者 ,英国 1 994年肥胖症患病率是 1 980年的 2倍 ,我国肥胖症患病率尚无确切统计数字 ,总的来说比欧美国家为低 ,但有逐渐增高的趋势 ,对肥胖的认识和理解也远远不够。针对肥胖这一日益严峻的公共卫生问题 ,国际生命科学会于 2 0 0 0年 4月组织了中国肥胖问题研讨会 ,有专家认为肥胖症是日益严重的流行病 ,如不及早控制 ,将成为全球性重要健康问题。肥胖是Ⅱ型糖…     

肥胖青少年胰岛素抵抗常用评价方法的比较

目的:探讨临床实用、敏感、能早期反映胰岛素抵抗的指标.方法:对126例不同程度体块指数(BMI)的肥胖青少年和25例正常体重对照组青少年,空腹行口服葡萄糖耐量和胰岛素释放试验,计算空腹血糖/空腹胰岛素(FBG/FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、敏感指数(IAI)、总体胰岛素敏感指数(WBISI)及葡萄糖、胰岛素曲线下面积(AUCBG、AUCINS).结果:4组间空腹血糖无明显差异,而空腹胰岛素、空腹血糖/空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、敏感指数、总体胰岛素敏感指数、胰岛素曲线下面积、葡萄糖曲线下面积,以及胰岛素曲线下面积与葡萄糖曲线下面积之比值的各项指标,经方差分析均有显著性差异.WBISI较HOMA-IR、IAI更能在早期反映出胰岛素的敏感性.结论: WBISI较稳态模型分析法(HOMA)更早地反映出胰岛素敏感性的变化,能够较好反映胰岛素抵抗的程度.     

甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的临床研究

目的分析甲状腺功能亢进患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能。方法选择甲状腺功能亢进患者32例为观察组,另选择健康志愿者30例为健康对照组。观察组患者行抗甲状腺治疗。比较2组间及观察组患者治疗前后FPG、2hPG、FINS、2hINS、HOMA-IR、HOMA-IS及ISI水平。结果甲状腺功能亢进患者32例中存在糖代谢异常17例(53.13%),包括IGT 10例(31.25%),IFG 4例(12.50%),糖尿病3例(9.38%)。与治疗前相比,观察组患者治疗后FPG、2hPG、FINS、2hINS及HOMA-IR水平均显著降低,HOMA-IS及ISI水平均显著升高(P<0.01)。观察组患者FPG、2hPG、FINS、2hINS及HOMA-IR水平均显著高于健康对照组,HOMA-IS及ISI水平均显著低于健康对照组(P<0.01)。结论甲状腺功能亢进患者伴有胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能异常,应早期发现并及时干预。     

黄连素对肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的干预研究

目的 探讨黄连素改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的可能机制。 方法 40只Wistar大鼠分为高脂组（HF组,30只）和正常对照组(NC组,10只)。成模后处理NC组10只及HF组10只大鼠。检测血浆中内毒素（ET）水平,RT-PCR检测骨骼肌中 Toll样受体4（TLR4） mRNA ,Western blot检测骨骼肌TLR4、IκB激酶（IKKβ）、IKKβ 181位丝氨酸磷酸化（p-IKKβSer181、核因子κB（NF-κB） 、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达,胰岛素受体(IR)与胰岛素受体底物(IRS)-1总蛋白及磷酸化水平。余20只肥胖大鼠分为黄连素干预组（ FB组,10只）及肥胖模型对照组（ FC组,10只）,继续高脂饮食喂养,FB 组予200 mg/(kg·d)每日1次黄连素灌胃,FC 组予等量蒸馏水灌胃,持续8周后检测以上指标。 结果 肥胖大鼠血浆中ET水平升高,且骨骼肌TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路激活,炎症因子TNF-α蛋白表达增加,黄连素干预使肥胖胰岛素抵抗大鼠血浆中ET水平降低,且骨骼肌组织TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路各蛋白及TNF-α蛋白表达均下调, IR及IRS-1酪氨酸磷酸化水平均升高（ P<0.05）。结论 黄连素可改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗,其机制可能是通过下调骨骼肌 TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路减少炎症因子TNF-α产生所致。     

儿童单纯性肥胖症胰岛素抵抗及血脂变化

目的 探讨儿童单纯性肥胖症胰岛素抵抗及血脂变化。方法 ３０例肥胖儿来自１９９５年７月～１９９８年５月儿科门诊,另选２０例无内分泌紊乱及代谢性疾病和肝肾功能正常的非肥胖儿作对照组。均晨空腹抽血测岛素、血糖、胆固醇、三酸甘油酯、游离脂肪酸。结果肥胖组空腹胰岛素、胆固醇、三酸甘油酯、游离脂肪酸值明显高于对照（Ｐ〈０．０１）,肥胖组与对照组空腹血糖无差异（Ｐ〉０．０５）。结论 单纯性肥胖儿常伴有高胰岛素     

抵抗素与胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病的关系

近十年来,抵抗素作为新近发现的一种脂肪细胞因子,被认为是联系肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病的一种激素.多数动物实验发现抵抗素可引起胰岛素抵抗,且与肥胖、糖尿病有关,但目前临床研究结果尚存争议,并且对于抵抗素在人体内确切的生理作用机制尚不明了.本文就抵抗素与胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病的关系研究进展进行综述.