肺表面活性物质在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARES）时肺表面活性物质的成分、功能等均发生变化，研究这些变化对防治ALI／ARDS的发生、发展及预后，都有十分重要的意义。本文综述了肺表面活性物质在ALI／ARDS中的组成成分、代谢、功能改变以及治疗方面的研究进展，为该领域的深入研究提供参考。     

基质金属蛋白酶9与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿.基质金属蛋白酶可以降解细胞外基质蛋白,使肺毛细血管通透性增加,引发肺水肿,导致急性肺损伤和(或)急性呼吸窘迫综合征.本文就基质金属蛋白酶9在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展进行综述.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中凝血与纤溶研究进展

纤维蛋白沉积有其利与弊。凝血级联活化、纤溶抑制和生理性抗凝物质下调均参与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）中纤维蛋白的沉积。三系统功能异常与其基因多态性有关联,微肺不张、死腔增加和炎性因子的表达上调是纤维蛋白沉积的主要致病机制。活化的蛋白C具有抗凝和抗炎的作用，可能有效抑制ALI／ARDS中肺损伤和加速肺纤维化。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征药物治疗进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征是全身过度炎症反应在肺部的表现,复杂的发病机制为药物治疗提供了可能的靶点,对此也进行了相当多的探索。部分药物可以改善氧合,减少机械通气时间等,但尚无一种药物被大规模多中心随机对照试验证明可以对所有患者降低死亡率,改善预后。其本身的不均一性可能有影响,对单一环节的干预效果有限。     

蛋白组学在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制研究中的应用进展

近年来,随着分子生物学和生物信息学技术的发展,蛋白组学已被应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)发病机制的研究.蛋白组学能够捕获一个有机体内一套完整表达的蛋白,包括蛋白异构体和转录后修饰.与基因组学研究比较,蛋白组学研究具有许多优点.尽管蛋白组学技术应用于ALI/ARDS发病机制的研究刚刚起步,但其在加深理解ALI/ARDS时的蛋白表达模式、发现新的损伤介质、开发新的治疗药物等方面的巨大潜力已经显现.     

骨髓间充质干细胞治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是临床危重症之一,目前尚无特效疗法.骨髓间充质干细胞是多分化潜能的干细胞,可以归巢至肺脏并长期地定植,通过诱导分化,进行组织修复.骨髓间充质干细胞在受到损伤时释放,分泌大量免疫和营养相关的生物活性因子.在免疫调节中,抑制受损组织的淋巴细胞的免疫监视,逃避自身免疫,是异基因骨髓间充质干细胞广泛运用于临床治疗的基础,为急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征的治疗提供新思路.     

烟雾吸入性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展

目前烟雾吸入性急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制尚未完全明确,可能与烟雾所致的氧化性损伤、肺表面活性物质变化、细胞因子改变、细胞凋亡的发生有关。与机制相应的治疗方法仍未找到,常见的临床治疗方法（如：机械通气,肺泡灌洗,药物治疗）虽然已被证明有一定疗效,但仍然无法治愈烟雾吸入性ALI／ARDS。体外二氧化碳排除及一氧化氮治疗等新方法的尝试为我们进一步研究烟雾吸入性ALI／ARDS提供了新的思路。     

Acute lung injury and ARDS in acute pancreatitis: Mechanisms and potential intervention

Acute lung injury (ALI) and acute respiratory distress syndrome (ARDS) in acute pancreatitis still represents a substantial problem,with a mortality rate in the range of 30%-40%.The present review evaluates underlying pathophysiological mechanisms in both ALI and ARDS and potential clinical implications.Several mediators and pathophysiological pathways are involved during the different phases of ALI and ARDS.The initial exudative phase is characterized by diffuse alveolar damage,microvascular injury and inf...     

急性肺损伤的早期修复与重建

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由于多种肺部或肺外的因素引起的肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤,进而导致气体交换功能障碍.近年来发现,肺组织的修复与重建在ALI/ARDS的早期阶段即可发生,并且影响着ALI的急性炎症反应.因此,研究ALI/ARDS修复与重建过程中的细胞、细胞因子及其作用机制,有利于深入了解ALI/ARDS早期的发生、发展过程,进而寻找出早期、有效的干预措施.     

Management of oxygenation in pediatric acute hypoxemic respiratory failure.

The prognosis for patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS) in adults and children has improved since its formal acceptance as a clinical entity in 1967. Because acute hypoxemic respiratory failure is the hallmark of acute lung injury and ARDS, the management of oxygenation is crucial. Physicians managing pediatric patients with acute lung injury or ARDS are faced with a complex array of options influencing oxygenation. Certain treatment strategies can influence clinical outcomes, such as a lung-protective ventilation strategy that specifies a low tidal volume (6 mL/kg) and a plateau pressure limit (30 cm H(2)O) (Acute Respiratory Distress Network, N Engl J Med 2000;342:1301-1308). Other lung-protective strategies such as different levels of positive end-expiratory pressure, altered inspiratory:expiratory ratios, recruitment maneuvers, prone positioning, and extraneous gases or drugs may impact clinical outcomes but require further clinical study. This paper reviews state-of-the-art strategies on the management of oxygenation in acute hypoxemic respiratory failure and attempts to guide pediatric pulmonologists in managing children with respiratory failure.     

Direct Hemoperfusion With a β2-Microglobulin-selective Adsorbent Column Eliminates Inflammatory Cytokines and Improves Pulmonary Oxygenation

Abstract: Acute respiratory distress syndrome (ARDS) and acute lung injury (ALI) are characterized by a high mortality rate; therefore, ARDS/ALI in humans is a leading cause of morbidity and mortality in critically ill patients. As previously reported, cytokines play a critical role as signaling molecules that initiate, amplify, and perpetuate inflammatory responses on a local and systemic basis, and the polymyxin-B immobilized direct hemoperfusion system (PMX–DHP) is effective for the treatment of ARDS/ALI. Furthermore, another direct hemoperfusion system using the β2-microglobulin-selective adsorbent column, Lixelle, the direct hemoperfusion treatment (Lixelle–DHP), has been applied in some cases to patients who are affected with systemic inflammatory response syndrome. The aim of this study is to evaluate the therapeutic efficacy of Lixelle–DHP in the treatment of ARDS/ALI. Four patients, aged 67–79 years old (mean 72 ± 6.2 years), diagnosed with ARDS/ALI were treated with Lixelle–DHP. The P_aO₂/fraction of inspired oxygen (F_iO₂) ratio (PF ratio) was 90.0 ± 22.9 before the treatment, and it increased to 129.9 ± 5.6 at 72 h afterward the start of treatment. Inflammatory cytokines such as interleukin (IL)-1β, IL-6, soluble intercellular adhesion molecule 1 (sICAM-1) decreased significantly after the treatment. All patients were still alive after one month. However, while IL-2 had decreased significantly after the treatment, it had returned by the next treatment. It is possible that Lixelle–DHP might be able to improve the PF ratio and mortality rate as a result of decreased cytokines, and it has been suggested that Lixelle–DHP has a beneficial influence in the treatment of ARDS/ALI.     

肺保护性通气改善急性呼吸窘迫综合征预后的机制

肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy,LPVS）的提出是近年来在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗方面的最主要进展,LPVS在临床的应用是ARDS病死率降低的重要原因。最初认为LPVS是通过降低ARDS机械通气过程中的机械性损伤而改善ARDS预后的,但目前研究显示LPVS还可通过降低肺和全身炎症反应、改善肺氧化一抗氧化失衡和细胞凋亡异常等多个机制改善ARDS预后。     

食道压测定对急性呼吸窘迫综合征患者机械通气设置的指导意义

在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的机械通气中,如何在减少肺泡塌陷和防止肺过度膨胀之间实现利益平衡依然充满挑战.通过测定食道压来估算跨肺压可能允许个体化设置呼吸机参数以适应不同患者在肺和胸壁力学特征上的差异,并有可能减少急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者进一步的肺损伤.     

ALI/ARDS的治疗进展

关于ALI和ARDS发病机制的研究和探讨众多.主要集中在炎症反应、氧化应激损伤、凝血纤溶系统失衡、细胞损伤及凋亡、肺泡液体清除异常、医疗操作损伤等层面.针对这些因素所带来的机体损伤,人们进行了大量的实验室及临床的研究与治疗,虽然表现出一定的治疗效果,但是单独应用的适用范围仍有限.     

磷酸二酯酶及其抑制剂在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

磷酸二酯酶（PDE）在急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）的发病机制中起重要作用，PDE抑制剂能调节ALI／ARDS诸个环节，这方面的资料主要来自动物实验及体外细胞培养。本文就PDE及其抑制剂在ALI／ARDS中的研究进展做一综述。     

肺血管内皮通透功能在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病中的损伤机制

肺血管内皮功能损伤是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征重要的病理表现之一.其特征为内皮通透性增加,引起肺间质水肿,患者临床症状为呼吸窘迫、低氧血症等.肺血管内皮通透功能损伤机制尚未完全阐明,目前认为主要是作用于内皮的致伤因子和保护因子的平衡失调.本文就肺血管内皮生理功能特征、通透性损伤机制及保护机制、临床治疗措施进行综述.     

气道压力释放通气治疗急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的研究进展

气道压力释放通气是以持续气道正压为工作基础的压力控制机械通气模式,其从高气道压向低气道压释放压力产生通气量进行气体交换.它能在肺保护通气策略基础上维持肺复张、开放及减少呼吸机相关肺损伤.它对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者在降低气道峰压及平均压、提高氧合、改善血流动力学和胃肠灌注、减少镇静和麻醉药物使用等方面产生广泛有利影响;而且,自主呼吸对重力依赖区塌陷肺组织的重新开放在其中发挥重要作用,其应用受到研究者和临床医师越来越多的关注.     

不同剂量低分子肝素雾化吸人对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的作用

目的探讨不同剂量低分子肝素（LMWH）雾化吸入对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征ALI／ARDS的治疗作用。方法将急诊ICU收治的（ALI／ARDS）患者64例随机分为对照组、LMWH低剂量雾化治疗组和LMWH高剂量雾化治疗组,分别测定并比较各组治疗前后的氧合指数、急性生理学和长期健康评定（APACHE）Ⅱ评分、7d病死率和凝血功能。结果低剂量和高剂量LMWH雾化吸入治疗后,ALI／ARDS患者的氧合指数提高（P〈0．05）,APACHEⅡ评分及7d病死率降低（P〈0．05）,凝血酶原时间（PT）以及活化部分凝血酶原时间（APTT）无显著变化（P〉0．05）,高、低剂量组间无显著差异,而对照组上述指标均未见明显改变。低、高剂量LMWH雾化吸收治疗组7d病死率均为13．6％,显著低于对照组25％（χ2=0．877,P=0．349）。结论高、低剂量的LMWH雾化吸人治疗均可以改善氧合,缓解ALI／ARDS患者的症状,降低病死率,而且不会引起明显出血倾向,是ALI／ARDS的一种有前景的治疗手段。     

采用大型多功能呼吸机无创通气治疗急性肺损伤

目的　探讨采用大型多功能呼吸机 (大型机 )结合随弃式口鼻面罩和胃肠减压无创通气治疗急性肺损伤 (ALI)。方法　前瞻性连续纳入共 5 4例ALI的患者 ,在常规治疗的基础上 ,结合随弃式口鼻面罩和胃肠减压给予无创通气 ,在此基础上比较大型机和常规无创通气机 (小型机 )的治疗效果 ;而后回顾性比较大型机结合随弃式口鼻面罩和胃肠减压无创通气治疗和人工气道机械通气的疗效。结果　大型机无创通气治疗的效果明显优于小型机 ,并在减少呼吸机相关肺炎、缩短呼吸支持时间等方面优于人工气道机械通气。结论　新式大型急救用呼吸机无创通气结合口鼻面罩、胃肠减压、引流痰液和使用气导等可以从很大程度上实现通气支持 ,促进氧合 ,改善微肺不张和通气 /血流 ,并能替代或避免人工气道的建立。     

重症急性呼吸窘迫综合征体外膜肺治疗的探讨

目的 回顾性分析体外膜氧合(ECMO)在重症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗中的作用.方法 应用股静脉-股动脉途径的ECMO支持对1例吸入烟雾弹致严重ARDS患者治疗41 d.连续观察患者血液动力学、肺影像学、呼吸机参数、经皮脉氧氧饱和度、酸碱平衡、血乳酸含量以及心、肝、肾、脑功能的变化.结果 ECMO支持技术可使重症ARDS患者较长时间维持生理水平的动脉血气、组织氧供及酸碱平衡,保持良好的心、肺、肾、脑功能,但患者在行ECMO支持治疗的第41天因严重的肺部感染并可能的脑出血失去继续治疗的价值而终止治疗.结论 ECMO可提供有效的肺功能支持,可为ARDS患者肺的恢复和临床进一步处理创造了机会.出血与栓塞是维持ECMO顺利运行的关键问题.