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1.
目的探讨整合素αvβ3在IgA肾病(IgAN)患者肾组织中表达及其,临床意义。方法免疫组化法检测53例IgAN患者肾组织整合素αvβ3、纤维连接蛋白(Fn)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达,并与病理和临床指标进行相关性分析。结果αvβ3表达:随病变程度加重,肾小球毛细血管袢表达逐渐增强,并在系膜细胞,上皮细胞,部分肾小球新月体表达;Ⅰ-Ⅳ级病变肾小球αvβ3表达的阳性率分别为(16.18±0.98,19.58±0.99,28.35±1.99,17.72±2.17)%,Ⅲ级达峰值,Ⅳ级反而降低(P〈0.05);表达强度与血IgA水平呈正相关(r=0.52~0.79,P〈0.05)。Ⅰ-Ⅲ级病变时,肾小球内αvβ3与尿蛋白、肾小球硬化率、肾间质CTGF及小球内Fn表达呈正相关(P均〈0.05)。纤维蛋白相关抗原(FRA)阳性、IgA或Fn毛细血管袢和系膜区沉积组肾小球内αvβ3表达高于、eGFR低于单纯系膜区沉积组(P均〈0.05)。结论整合素αvβ3与IgAN细胞外基质的异常沉积和肾小球硬化有关,其高表达可能示预后不良。 相似文献
2.
CD44v6、ICAM-1与E-cadherin在子宫内膜异位症中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜粘附分子CD44拼构变异体6(CD44v6)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和细胞钙粘附素E(E-cadherin)表达及其在EM发病机制中的作用。方法:采用S-P免疫组化染色法对30例子宫内膜异位症患者的异位内膜、在位内膜与30例正常子宫内膜进行CD44v6、ICAM-1和E-cadherin检测。结果:①异位内膜组CD44v6、ICAM-1表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),E-cadherin表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);②在位内膜组CD44v6、ICAM-1和E-cadherin表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CD44v6、ICAM-1、E-cadherin和子宫内膜异位症的发生发展密切相关。 相似文献
3.
目的探讨脑胶质瘤中整合素αvβ3表达及其生物学意义。方法应用免疫组化方法和图像分析技术检测30例脑胶质瘤,5例正常脑组织中整合素αvβ3的表达。结果整合素αvβ3在正常脑组织中的表达均为阴性;整合素αvβ3在脑胶质瘤中均有阳性表达,且表达水平随着肿瘤病理级别的升高而增加。结论整合素αvβ3可能与脑胶质瘤的主要恶性生物学行为有密切关系,而抗整合素αvβ3治疗可能为脑胶质瘤治疗提供新的思路。 相似文献
4.
5.
目的 探讨脑胶质瘤中整合素αvβ3表达及其生物学意义.方法 应用免疫组化方法和图像分析技术检测30例脑胶质瘤,5例正常脑组织中整合素αvβ3的表达.结果 整合素αvβ3在正常脑组织中的表达均为阴性;整合素αvβ3在脑胶质瘤中均有阳性表达,且表达水平随着肿瘤病理级别的升高而增加.结论 整合素αvβ3可能与脑胶质瘤的主要恶性生物学行为有密切关系,而抗整合素αvβ3治疗可能为脑胶质瘤治疗提供新的思路. 相似文献
6.
目的探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和整合素αvβ3在子宫腺肌病(adenomyosis,ADS)中的表达及相关性。方法选取2015年7月至2016年12月于首都医科大学附属北京妇产医院妇科微创中心因ADS行全子宫切除术的患者30例为ADS组,同期因宫颈上皮内瘤变Ⅲ级行全子宫切除术的患者28例为对照组,获取子宫内膜组织,应用免疫组化法检测两组子宫内膜组织中CTGF和整合素αvβ3表达。结果 (1)CTGF、整合素αvβ3在ADS组异位内膜的表达(0.24±0.04、0.22±0.07)高于在位内膜(0.16±0.03、0.11±0.04)及对照组子宫内膜(0.19±0.02、0.14±0.03)(P0.05);且两者在ADS组及对照组中均呈正相关(ADS组r=0.55,对照组r=0.59,P0.05);(2)CTGF、整合素αvβ3在ADS组异位内膜和在位内膜中的表达,增殖期(0.24±0.04、0.21±0.03和0.16±0.03、0.09±0.04)与分泌期(0.24±0.03、0.22±0.09和0.16±0.03、0.12±0.03)比较,差异无统计学意义(P0.05)结论 CTGF和整合素αvβ3在ADS表达失去月经周期性,异位内膜中表达异常增高且两者存在正相关,提示CTGF和整合素αvβ3可能共同参与了ADS的发生发展。 相似文献
7.
目的研究重组腺相关病毒介导的CD151基因转染人脐静脉内皮细胞(HUVECs)对整合素α3β1/α6β1表达的影响。方法包装携带CD151、CD151-QRD和CD151-ARSA的重组腺相关病毒,转染HUVECs细胞,用Western Blot和流式细胞仪检测HUVECs细胞CD151及整合素a3131/a6131的表达。结果CD-51组及其各突变体组的CD151表达均明显高于对照组(P〈0.01),但3组间互相比较CD151蛋白表达差异无统计学意义(P〉0.05)。Western Blot及流式细胞仪检测显示CDl51组α3、α6及β1的表达明显高于对照组、CD151-QRD组和CD151-ARSA组(P〈0.05),其余各组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论CD151基因转染能促进整合素α3β1/α6β1的蛋白表达,其机制可能与CD151胞外大环QRD194-196。“及C末端囊泡运输基序YRSL”。。。有关。 相似文献
8.
目的:通过检测黄体中期子宫内膜整合素(Integrinαvβ3)和孕激素受体(PR)的表达,探讨子宫内膜异位症(内异症)患者的子宫内膜容受性。方法:收集经腹腔镜确诊的18例内异症患者(内异症组)和20例确诊仅为男方因素的不孕患者(对照组)黄体中期子宫内膜应用免疫组化方法检测Integrinαvβ3和PR的表达。结果:子宫腔上皮细胞Integrinαvβ3表达H-score平均分内异症组较对照组低,内异症组腺上皮细胞PR表达较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05),而两组间腺上皮细胞Integrinαvβ3及间质细胞PR表达H-score平均分比较无显著差別(P>0.05)。结论:子宫内膜异位症患者黄体中期子宫内膜Integrinαvβ3和PR的表达异常可能是导致其不孕的原因之一。 相似文献
9.
目的 探讨骨桥蛋白(OPN)、整合素αvβ3和血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达及其临床意义,寻求卵巢癌可能的肿瘤标记物.方法 采用免疫组化方法,检测50例卵巢癌组织、20例卵巢良性肿瘤组织及10例正常卵巢组织标本中骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子的表达,分析它们与患者临床病理参数的关系及其之间的相互关系.结果 骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子在卵巢癌组的表达率均明显高于正常组和良性肿瘤组(χ2值分别为41.302、28.544、28.848,均P<0.05).在晚期卵巢癌中的骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子阳性表达率均高于早期的卵巢癌(χ2值分别为7.728、23.000、9.432,均P<0.05);分化差卵巢癌中骨桥蛋白和整合素αvβ3阳性表达率明显高于分化好的卵巢癌(χ2值分别为6.542、12.167,均P<0.05);有淋巴结转移的卵巢癌中,骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子阳性表达率高于无淋巴结转移的卵巢癌(χ2值分别为6.629、13.782、4.726,均P<0.05).骨桥蛋白与整合素αvβ3、血管内皮生长因子在卵巢癌中的表达均显著相关(χ2值分别为4.973、5.821,均P<0.05).骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子的共表达与卵巢癌的淋巴结转移显著相关(χ2=9.343,P<0.05).结论 骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子的过度表达可能促进了卵巢癌的浸润转移,骨桥蛋白表达与整合素αvβ3、血管内皮生长因子表达分别具有正协同作用.联合检测骨桥蛋白、整合素αvβ3和血管内皮生长因子可作为预测卵巢癌浸润转移及评价患者预后的生物学指标. 相似文献
10.
顾方乐 《中国生育健康杂志》2013,24(2)
除了胚胎质量,子宫内膜容受性对成功着床也同样重要.子宫内膜在分化发育过程中受多种生物因子的调控,其中整合素αvβ3及其配体骨桥蛋白在子宫内膜表面呈周期性高表达,与子宫内膜"着床窗"期同步,是目前公认的子宫内膜容受性标志物,其表达异常与不孕症的发生发展密切相关.本文对整合素αvβ3、骨桥蛋白与子宫内膜容受性的关系及其在胚胎着床中的作用进行综述. 相似文献
11.
目的探讨整合素αvβ6mRNA和蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系.
方法应用半定量逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)和免疫组织化学(SP)法,对5例正常卵巢组织,10例卵巢良性上皮性肿瘤,35例卵巢恶性上皮性癌,(其中11例卵巢恶性上皮性癌同时取转移病灶组织),行整合素αvβ6mRNA及蛋白的定量和定位分析.
结果整合素αvβ6基因及蛋白在正常及良性卵巢上皮肿瘤组织中不表达,而在恶性上皮性卵巢癌组织中出现表达;Ⅲ、Ⅳ期恶性上皮性卵巢癌中αvβ6mRNA表达量为(0.735±0.115)
μg/ml,显著高于Ⅰ、Ⅱ期(0.534±0.062) μg/ml;蛋白强阳性染色Ⅲ、Ⅳ期占77.8
%(21/27),显著高于Ⅰ、Ⅱ期37.5 %(3/8),差异有显著性(P<0.05);病情有进展患者,αvβ6mRNA表达量为(0.726±0.121)
μg/ml,显著高于病情无进展患者(0.565±0.098) μg/ml;病情有进展患者蛋白强阳性染色占94.7
%(18/19),而病情无进展者仅占37.5 %(6/16),差异有显著性(P<0.05).原发病灶和转移病灶整合素αvβ6mRNA表达量分别为(0.742±0.019)
μg/ml和(0.751±0.093) μg/ml;蛋白强阳性染色分别为45.5 %(5/11)和54.5 %(6/11),差异无显著性(P>0.05).
结论整合素αvβ6m基因和蛋白仅在恶性上皮性卵巢肿瘤中出现表达,并且其表达量与上皮性卵巢癌的分期、预后密切相关. 相似文献
12.
目的:检测75例卵巢上皮性肿瘤中TGF-β1和CD44v6的表达情况,探讨二者在卵巢癌的诊断及预后中的意义。方法:采用免疫组织化学方法检测正常及上皮性卵巢肿瘤组织中TGF-β1和CD44v6的水平。结果:①TGF-β1和CD44v6在恶性卵巢上皮性肿瘤中表达阳性率分别为30.5%和22.5%,TGF-β1在卵巢癌中的表达低于卵巢瘤及正常卵巢(P<0.05),而CD44v6在卵巢癌中的表达较高(P<0.05)。②卵巢癌晚期、有腹水或淋巴结转移组TGF-β1和CD44v6表达阳性率组间比较有显著性差异(P<0.05),二者呈完全相反的趋势,CD44v6在黏液性癌中的表达高于浆液性癌(P<0.05)。③TGF-β1和CD44v6在卵巢癌中无复合阳性表达。结论:TGF-β1表达降低预示肿瘤恶性卵巢上皮性肿瘤期别较晚预后较差,Cd44v6可能作为上皮性卵巢癌的分子标志物。 相似文献
13.
P16、CD44v6和TGF-β1在胃癌中的表达及其相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨多肿瘤抑制基因(P16)、细胞黏附分子变异体(CD44v6)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在胃癌中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化方法(SP法)检测78例胃癌组织、20例胃黏膜非典型增生和25例正常胃黏膜组织中P16、CD44v6和TGF-β1的表达情况,并结合临床病理因素进行分析.结果 P16在胃癌组织(46.2%)和胃黏膜非典型增生(60.0%)中的表达明显低于其在正常胃黏膜组(92.0%)表达;CD44v6在胃癌组织(51.3%)和胃黏膜非典型增生(45.0%)中的表达明显高于其在正常胃黏膜组(4.0%)表达;TGF-βl在胃癌组织中的表达(65.4%)明显高于其在正常胃黏膜组(12.0%)和胃黏膜非典型增生组(35.0%)表达.P16表达与胃癌分化程度、浸润深度,淋巴结转移和TNM分期有关(P〈0.05),而与胃癌肿瘤大小、脉管瘤栓和进展情况无关(P〉0.05);CD44v6表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、进展情况和TNM分期呈有关(P〈0.05),而与组织分化程度、肿瘤大小和脉管瘤栓无关(P〉0.05);TGF-β1表达与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P〈0.05),而与肿瘤大小、脉管瘤栓和进展情况无关(P〉0.05).胃癌组织中CD44v6及TGF-β1的表达呈正相关(r=0.532,P〈0.05);CD44v6及P16的表达呈负相关(r=-0.615,P〈0.05).结论 P16、CD44v6和TGF-β1在胃癌的发生发展中起着不同程度的作用,联合检测P16、CS44v6和TGF-β1可能有助于判断胃癌的恶性程度、转移潜能及预后分析. 相似文献
14.
15.
目的:探讨CD44v3和MMP-9在绒癌中的表达及相关性,揭示在绒癌中的作用。方法:采用SABC免疫组化法检测30例正常绒毛、20例绒癌的表达情况。结果:CD44v3在正常绒毛、绒癌中阳性表达率分别为3.3%、90.0%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);MMP-9的阳性表达率分别为6.7%、80.0%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);在绒癌中,CD44v3和MMP-9蛋白表达之间呈明显的正相关(P<0.05)。结论:CD44v3和MMP-9的过表达在绒癌发生、发展过程中发挥重要的作用,二者具有正协同作用,联合检测CD44v3和MMP-9蛋白可作为绒癌恶性进展的生物学指标。 相似文献
16.
摘要:目的 探索西南地区汉族人群中转化生长因子TGF-β1中TGF-β1-509(rs1800469)和TGF-β1+869(rs1800470)两位点单核苷酸多态性与胃癌发病风险的关系。方法 采用1∶1病例对照研究,在四川地区选取308对经性别和年龄匹配的胃癌患者和健康对照。利用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱法(MALDI-TOF-MS)检测病例组与对照组中TGF-β1-509和TGF-β1+869位点多态性。同时自行设计问卷调查人口统计学信息和胃癌相关危险因素。结果 TGF-β1-509 CC、CT、TT基因型在病例组和对照组分布频率为:22.7%、51.6%、25.7%和17.9%、51.6%、30.5%;TGF-β1+869 TT、CT、CC基因型在病例组和对照组分布频率为:26.8%、48.5%、24.7%和24.7%、46.4%、28.9%。上述两基因各基因型和等位基因频率在病例组和对照组间分差异无统计学意义(P>0.05)。TGF-β1-509和TGF-β1+869位点各基因型及等位基因与全部胃癌和非贲门癌的发生差异无统计学意义(P>0.05)。未发现两位点形成的单倍体与胃癌危险之间关系(OR值,0.856;95%CI,0.679~1.079)。结论 尚不能确定西南地区汉族人群中TGF-β1-509和TGF-β1+869位点多态性与胃癌发病之间的关系,需要进一步进行大样本多种族的研究。 相似文献
17.
目的:探讨宫颈癌组织中CD 44 v 6的表达与其浸润转移的关系。方法:用免疫组织化学S-P法,检测48例宫颈癌、33例宫颈上皮内瘤样病变及15例正常宫颈上皮组织中的CD 44 v6的表达,分析相关的临床病理因素。同时对术前留取21例宫颈癌活组织也进行了CD 44 v 6的检测。结果:宫颈浸润癌中CD 44 v 6的阳性表达(68.75%)显著高于正常宫颈(13.33%)及宫颈上皮内瘤样病变(45.45%)(P<0.05)。CD 44 v 6的表达在有淋巴转移组中(94.74%)明显高于无淋巴结转移组(51.72%)。随着病理分级的升高,CD44v6的表达增强,其Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级的CD 44 v 6阳性率分别为40.00%、61.90%、94.12%(P<0.05)。术前组中CD 44 v 6阳性表达者淋巴结转移率(64.29%)高于CD 44 v 6阴性组(14.29%),但无统计学差异(P>0.05)。CD 44 v 6的表达与组织学类型、临床分期等因素无关(P>0.05)。结论:CD 44 v 6的表达与宫颈癌的进展转移密切相关,检测CD 44 v 6的表达有助于预测浸润转移,并可能为宫颈癌的治疗提供新的靶点。 相似文献
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目的检测β-连接蛋白(β-catenin)、周期素D1(cyclin D1)和雌激素受体α(ERα)在乳腺癌中的表达,探讨其在乳癌发病机制中的作用。方法随机选取42例乳腺增生,58例乳腺癌病人的乳腺组织以及乳腺癌灶周围正常乳腺组织,分别应用免疫组化SP法检测β-catenin,cyclin D1的表达,应用Western-blot法测ERα的表达。结果乳腺癌组织β-catenin呈胞质和/或胞核异位表达,其表达率为65.5%,显著高于乳腺增生和正常乳腺组织(42.9%、35.7%,P0.05)。乳腺癌cyclin D1和ERα阳性率分别为74.1%、70.7%,均显著高于乳腺增生和正常乳腺组织(45.2%、36.5%;33.3%、29.5%;P均0.01)。乳腺癌中β-catenin与cyclin D1和ERα表达分别呈明显正相关(r=0.32、0.57,P0.05、P0.01)。结论乳腺癌中ERα、cyclin D1和β-catenin均高表达,且呈正相关,提示三者在乳腺癌发病中具有协同作用。 相似文献
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HIF-1α、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨乳腺癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达及与淋巴管生成的关系。方法采用免疫组化SP法检测57例乳腺癌组织中HIF-1α、VEGF-C及VEGFR-3的表达,并在显微镜下记数VEGFR-3标记的脉管。结果淋巴结转移组HIF-1α的阳性率(85.71%)显著高于无淋巴结转移组(55.56%)(P<0.05);淋巴结转移组VEGF-C的阳性率(90.48%)显著高于无淋巴结转移组(47.22%)(P<0.05);淋巴结转移组VEGFR-3阳性脉管数(7.62±1.18)显著高于无淋巴结转移组(5.27±0.96)(P<0.05);VEGF-C的阳性表达与VEGFR-3阳性脉管数呈正相关(r=0.88,P<0.05)。结论HIF-1α、VEGF-C及VEGFR-3与乳腺癌的生长,淋巴管的生成及淋巴结的转移有关。 相似文献
20.
目的:探讨COX-2、E-cadherin和β-catenin在妊娠期高血压疾病中的表达及其相关性。方法:采用免疫组化SP法检测妊娠期高血压组21例、子痫前期组17例和正常妊娠组20例胎盘组织中E-cadherin、β-catenin及COX-2的表达情况。结果:子痫前期组COX-2的表达较正常妊娠组显著降低,E-cadherin的表达较正常妊娠组显著升高;妊娠期高血压组、子痫前期组β-catenin的表达均较正常妊娠组升高;E-cadherin和COX-2、COX-2和β-catenin表达均呈负相关,E-cadher-in和β-catenin的表达呈正相关。结论:胎盘局部E-cadherin、β-catenin及COX-2的改变与子痫前期的发生有关,3种因子表达的改变可能存在相互调节。 相似文献