十溴联苯醚对青春期雄性小鼠精子数及睾酮的影响

目的探讨十溴联苯醚（decabromodiphenylether,BDE-209）对青春期雄性ICR小鼠的生殖毒性。方法青春期雄性ICR小鼠随机分为6组：对照组（生理盐水）,DMSO组,BDE-209处理组（100,200,300,500 mg/kg BW）。小鼠经口染毒7周后处死,称量小鼠睾丸、附睾重量并计算脏器系数。采用放射免疫法检测小鼠血清中睾酮水平,采用ELISA法检测小鼠血清中cAMP水平。结果与对照组相比,DMSO组未见明显生殖损害（均有P〉0.05）,而BDE-209处理组睾丸重和附睾重、睾丸脏器系数和附睾脏器系数均显著降低（均有P〈0.05）;与对照组相比,BDE-209处理组小鼠精子数目亦减少（均有P〈0.05）。进一步研究发现,BDE-209处理后,小鼠血清cAMP浓度和睾酮浓度低于对照组（均有P〈0.05）。结论 BDE-209暴露青春期雄性小鼠导致小鼠睾酮合成降低,精子合成减少,损伤青春期雄性小鼠生殖功能。     

铝暴露对大鼠精子线粒体细胞色素氧化酶亚基I、II、III mRNA表达的影响

目的 研究铝暴露对大鼠精子质量及线粒体细胞色素氧化酶（COX）亚基I、II、III mRNA表达的影响。方法 取健康雄性Wistar大鼠48只,根据饮水中AlCl3的半数致死量设立:对照组和低、中、高剂量组［剂量分别为0.00、64.18 、128.36、256.72 mg/ (kg·d)］,每组随机分配 12只,连续作用 110 d。造模完成后称量生殖脏器重量并计算脏器系数,利用CASA检测精子质量参数, RT-PCR法测定COX I、COX II、COX III mRNA表达。结果 与对照组相比,低、中、高剂量组大鼠体重及睾丸重量均明显下降（P＜0.05）;中、高剂量组大鼠附睾重量、睾丸及附睾脏器系数均低于对照组（P＜0.05）;低、中、高剂量组大鼠前向运动精子百分比均显著低于对照组（P＜0.05）,死精子百分比均显著高于对照组（P＜0.05）;低、中、高剂量组大鼠COX I、COX II、COX III mRNA相对表达量较对照组均有不同程度的下降（P＜0.05）。结论 铝暴露可致大鼠精子线粒体COX I、COX II、COX III mRNA表达降低,从而影响雄性生殖系统,降低精子质量。     

青春期前氯吡脲暴露对雌性大鼠生殖发育的影响

目的探讨青春期前氯吡脲暴露对雌性大鼠生殖发育的影响。方法将68只初断乳(出生后21 d)的SPF级SD雌性大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(植物油)组和0.06、6、600 mg/kg氯吡脲染毒组,每组17只。采用经口灌胃方式进行染毒,连续染毒21 d。检测大鼠阴道开口时间、动情周期、血清生化指标、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺激素(T4)及组织病理学的变化。结果与对照组比较,仅600 mg/kg氯吡脲染毒组大鼠的阴道开口时间均延迟,血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、肌酐(CREA)水平均较低,谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平均较高;0.06、6 mg/kg氯吡脲染毒组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(AST)水平较高,差异有统计学意义(P0.05);血清TSH、T4、碱性磷酸酶(ALP)、尿素氮(BUN)的水平均无明显变化。子宫和卵巢组织学观察表现出性周期延迟或紊乱。结论高剂量氯吡脲可能诱导雌性大鼠青春期启动延迟,影响其生长发育。     

妊娠期二月桂酸二丁基锡暴露对子代雄性大鼠生殖系统的影响

目的探讨妊娠期二月桂酸二丁基锡(DBTD)暴露对子代雄性大鼠性成熟后生殖系统的影响及其作用机制。方法将16只健康SPF级妊娠Wistar大鼠随机分为4组,分别为溶剂对照(玉米油)组和低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高剂量(30 mg/kg)DBTD染毒组,每组4只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,自妊娠第12～20天连续染毒。仔鼠出生后第70天,每组随机抽取10只雄性大鼠,称重后处死,测定睾丸和附睾重量及其脏器系数、附睾精子数以及血清中黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和睾酮(T)以及睾丸组织中睾酮(T)的水平,并观察睾丸组织病理学改变。结果各剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠体重、附睾重量及其脏器系数、血清中LH和FSH水平与溶剂对照组相比,差异均无统计学意义。与溶剂对照组比较,高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠睾丸重量及其脏器系数,中、高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠附睾精子数较高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。且随着DBTD染毒剂量的升高,子代雄性大鼠睾丸重量及其脏器系数以及附睾精子数均呈升高趋势。与溶剂对照组比较,高剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠血清T水平和各剂量DBTD染毒组子代雄性大鼠睾丸T水平均较高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论在本实验染毒时间和剂量范围内,孕期DBTD染毒可干扰子代雄性大鼠体内T的合成和代谢,从而促进睾丸发育和精子形成。     

含咖啡因保健食品30天喂养实验受试物处理与评价

目的探讨含咖啡因保健食品30天喂养实验对SD大鼠生理状况的影响。方法 100只SD大鼠随机分为5组,低、中、高3个剂量组分别喂饲1.64、3.28和6.57 g/kg·BW成品配制饲料;高剂量减咖啡因实验组(减咖啡因组)喂饲6.48 g/kg·BW减咖啡因成品配制饲料;阴性对照组喂饲基础饲料,均喂饲30 d后,采血检测血常规和血生化指标,测定脏器绝对重量,计算脏体比,并对主要脏器进行病理组织学观察。结果雄性大鼠的第4周体重、体重增重、总食物利用率、第4周周食物利用率、肾重和实验末空腹体重在各组间差异均有统计学意义(P0.05);雄性大鼠高剂量组上述各项指标与阴性对照组比较有明显下降(P0.05),除雄性高剂量组外的组所有指标组间比较差异均无统计学意义(P0.05);各组大鼠血常规、血生化指标均无明显异常,脏器均未发现明显的病理组织学病变。结论含咖啡因保健食品30天喂养实验显示,低、中剂量组和减咖啡因组大鼠各指标均未见明显异常。     

不同经口给药方式对 SD 大鼠生长的影响

目的 比较灌胃法和喂饲法给药方式对大鼠生长的影响。方法 同期分别采用灌胃法和喂饲法给药做2种给药方式的 SD 大鼠亚慢性经口毒性试验，比较2种给药方式下，两组大鼠体重、摄食量、血液学和血清生化指标、尿液检查、大体解剖、脏器系数和病理组织学检查的差异。结果 给药期灌胃组雌雄大鼠各周体重累计增加量基本低于喂饲组，而其中雌性大鼠第6、7、9、11～13周体重累积增加量与雄性大鼠第13周体重累积增加量，两组间比较差异均有统计学意义（P ＜0.05）；停止灌胃后附加观察期，灌胃组的体重累计增加量高于喂饲组，在第15周两组间雌雄体重累积增加量比较，差异均有统计学意义（P ＜0.05）；而摄食量、血液学和血清生化指标、尿液检查、大体解剖、脏器系数和病理组织学检查等指标两组间比较差异均无统计学意义（P 均＞0.05）。结论 灌胃给药操作对大鼠的体重生长有一定的影响。     

锌对大鼠生长发育影响的研究

目的 本研究采用不同含锌量的饲料喂养SD大鼠,系统观察摄入不同剂量锌对大鼠生长发育的影响,为临床合理使用含锌药物及食用加锌保健品提供科学依据.方法 采用单因素(Zn)多水平的组间比较设计实验,对80只健康SD大鼠(体重l09.7±10.4g,雌雄各40只)随机分为5组,每天分别喂以不同剂量的含锌饲料,饲养40天,建立动物模型.测定和观察大鼠体重、脏器重量和脏器指数.用SPSS-10.0统计软件进行单因素方差分析.结果 不同饲锌量对大鼠脏器重量影响不同,低锌和高锌组大鼠的体重变化量减少、股骨生长缓慢,饲料利用率与对照组比较显著降低(P＜0.05);心、肝、肾和睾丸的重量均轻于对照组;脾脏和脑的重量,以及心、肝、肾、脑和睾丸的脏器系数均大于对照组;脾脏的脏器系数小于对照组.除肾脏外,各脏器的脏器系数与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论 锌摄入不足或过量都会影响大鼠的生长发育,饲料含锌150mg/Kg时,有利于大鼠的生长发育.     

宫内砷暴露对小鼠脏器重量和脏器系数的跨代遗传影响

目的探讨孕期砷暴露对子代小鼠成年后体重、各主要器官重量和脏器系数等指标的跨代遗传效应。方法 SPF级CD1妊娠小鼠按体重随机分为对照组和亚砷酸钠染毒组(85 mg/L),每组6只,于孕期第8至18天进行自由饮水方式染毒。F1~F3代仔鼠出生后正常饲养至13周,称重,计算肾脏、脾脏、胰腺、肝脏及肺脏脏器系数。结果与对照组相比,染毒组F1代小鼠体重、肾脏、胰腺和肝脏重量及其脏器系数均明显升高(P0.05),脾脏重量及其脏器系数明显降低(P0.05)。按性别分组后发现,染毒组F1代雄性仔鼠体重、肾脏、胰腺和肝脏重量及其脏器系数均高于对照组(P0.05),脾脏和肺脏脏器系数均低于对照组(P0.05);染毒组F1代雌性仔鼠肝脏重量及脏器系数高于对照组(P0.05),脾脏系数低于对照组(P0.05)。染毒组F3代雄鼠肾脏重量及脏器系数明显小于对照组(P0.05),染毒组F3代雌鼠肝脏重量及脏器系数明显大于对照组(P0.05)。结论宫内砷暴露可以引起F1代小鼠体重及不同脏器重量和脏器系数发生改变,且部分效应在F3代也得到了继承,表现出一定的跨代遗传效应。     

苯并(a)芘对大鼠睾丸胰岛素样因子3基因表达的影响

目的 观察青春期大鼠苯并(a)芘(BaP)亚慢性染毒对睾丸间质细胞功能标志物胰岛素样因子3(Ins13)mRNA表达水平的影响.方法 72只青春期健康雄性SD大鼠随机分为溶剂对照组(玉米油)、1、5mg/kgBaP染毒组,每组24只.隔日染毒,等体积灌胃,连续染毒90d.分别于染毒后30、60和90 d,每组各随机选取8只大鼠处死.取睾丸、附睾、心、肝、脾、肾称重并计算脏器系数,放免法检测血清睾酮含量,实时荧光定量PCR法检测睾丸Ins13 mRNA表达差异.结果 60dBaP各染毒组以及90 d5 mg/kg组附睾系数显著低于对照组(P＜0.05);染毒30 d5 mg/kg组肝脏系数显著大于对照组(P＜0.05),90d时显著小于对照组(P＜0.05);血清睾酮水平30 d和60 d 5 mg/kg染毒组明显高于对照组(P＜0.05),90 d 5 mg/kg组明显低于1 mg/kg组(P＜0.05);BaP处理组睾丸Ins13 mRNA表达水平各时相点比对照组显著下调(P＜0.01),染毒60 d比30 d显著下调(P＜0.05),尤其是5mg/kg组(P＜0.01).结论 青春期大鼠BaP亚慢性暴露可以干扰血清睾酮及睾丸Ins13基因表达水平,对附睾、肝脏可能有潜在毒性.     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对大鼠睾丸发育及StAR、CYP19a1、CYP11a1基因表达的影响

目的通过邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)28天短期重复暴露,探讨DEHP对雄性大鼠生殖系统发育的影响及其作用机制。方法40只7～9周龄雄性Wistar大鼠分为对照组(灌胃玉米油)和低、中、高剂量染毒组(每天灌胃DEHP10、100和1000mg/kg),每组10只,动态观察动物一般状况、体重变化。28天后断头处死大鼠,测定睾丸组织脏器系数;对睾丸和附睾进行病理学观察。提取睾丸组织的总RNA,逆转录合成cDNA,通过PCR扩增产物比较DEHP不同剂量染毒对StAR、CYP19a1和CYP11a1基因表达的影响。结果随着DEHP剂量增加,大鼠体重增长受限(F=3.54,P0.05);睾丸重量及其脏器系数降低,且高剂量组与对照组相比差异有显著性(F=105.545,P0.05);DEHP可使大鼠睾丸和附睾组织结构发生病理性改变,在中、高剂量组尤为明显;RT-PCR检测表明,与对照组相比,CYP19a1及CYP11a1基因表达降低,而StAR基因表达在各组间差异无显著性。结论DEHP对青春期雄性大鼠的生殖系统发育具有明显的毒性作用,导致睾丸重量降低,发育不全。DEHP及其代谢产物可能通过影响CYP19a1和CYP11a1等芳香化酶的基因表达,干扰内分泌平衡而使青春前期雄性大鼠产生生殖系统的发育障碍。     

大鼠异丙基硫杂蒽酮的慢性经口毒性试验

目的 研究97%异丙基硫杂蒽酮(97%ITX)对大鼠的慢性经口毒性效应,确定其无作用剂量(浓度),为拟定人类每日容许摄入量提供依据.方法 分别用含97%ITX 1000.0、250.0、62.5、0 mg/kg的饲料给480只大鼠连续喂饲染毒2年.观察动物的一般表现,记录其体重和进食量.试验结束时检查血常规、血生化指标、尿常规和尿生化指标,观察脏器病理组织学改变.结果 试验期间动物无明显异常表现.高剂量组雄性大鼠体重和总食物利用率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).高剂量组雄性、雌性大鼠的血红蛋白浓度和红细胞计数及中剂量组雄性大鼠的血红蛋白浓度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).血红蛋白浓度与染毒剂量呈明显的负相关(雄性、雌性大鼠r值分别为-0.433,-0.337,P<0.01);红细胞计数与染毒剂量亦呈明显的负相关(雄性、雌性大鼠r值分别为-0.266,-0.317,P<0.01或P<0.05).高、中剂量组雄性及高剂量组雌性大鼠胆固醇含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);胆固醇含量与染毒剂量呈明显的正相关(雄性、雌性大鼠r值分别为0.479,0.417,P<0.01).染毒组大鼠尿液检查未见异常.染毒组雄性、雌性大鼠脏器系数均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).病理组织学检查显示,高剂量染毒组雌性、雄性大鼠肾管型、局灶性间质炎发生率高于对照组,差异亦有统计学意义(P<0.01). 结论 97%ITX可影响染毒大鼠的营养状况,使其血中血红蛋白浓度和红细胞计数减少;干扰脂类代谢;97%ITX可致大鼠肝脏代偿性增加,并对大鼠肾脏有所损害.97%ITX给大鼠喂饲染毒2年,未观察到有害作用的剂量(NOAEL)雌性为4.63 mg/kg,雄性为4.06 mg/kg.     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯、氯氰菊酯单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠生殖发育的不良影响

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和氯氰菊酯(CYP)单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠生殖发育的不良影响。方法选择SPF级3周龄雄性SD大鼠24只,随机分为4组,分别为对照组(喂饲玉米油)、DEHP染毒组(500mg/kg)、CYP染毒组(80mg/kg);DEHP、CYP联合染毒组(DEHP 500mg/kg+CYP 80mg/kg),每组6只。采用经口灌胃方式染毒,每天1次,连续染毒30天。于末次染毒24小时后处死动物,测定大鼠体重、睾丸湿重,并计算睾丸系数;测定血清睾酮水平;制备睾丸病理组织切片,光镜观察其组织学改变,电镜观察生殖细胞超微结构;测定睾丸标志酶乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果与对照组相比,DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸下降时间和包皮分离时间明显延迟,肛门生殖器间距明显缩短(P<0.05或0.01);DEHP单独染毒组睾丸重量及睾丸系数明显降低,血清睾酮水平显著下降(P<0.05),睾丸匀浆中ALP、ACP和LDH活性明显增高,SDH活性显著下降(P<0.01);DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸病理组织学、生殖细胞超微结构均可见明显异常。结论 DEHP、CYP单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠均具有明显的生殖毒性作用,可引起生精细胞、支持细胞和间质细胞的变性、坏死及功能障碍,从而导致雄性生殖系统发育和功能的显著异常。其中,DEHP单独染毒呈现主效应,DEHP、CYP联合染毒对大鼠的生殖毒性未呈现明显交互影响。     

动物促生长剂对大鼠青春期发育影响探讨

[目的 ]探讨亲代大鼠长期食用含促生长剂食物对子代青春期发育的影响。 [方法 ] 2 0 0 2～ 2 0 0 3年选用大鼠一代动物实验 (从亲代开始给予促生长剂 ,观察仔代的变化 ) ,观察促生长剂对子代大鼠青春期发育的影响及激素水平。[结果 ]子代大鼠的体重低剂量组高于对照组 ,高剂量组低于对照组 (P <0 0 5 ) ;子代雌鼠青春期子宫 /体重、卵巢 /体重明显增加 ,这种作用在低剂量组更为显著 ;子代雄鼠青春期睾丸、附睾的脏体比高剂量组低于对照组 (P <0 0 5 ) ;子代雌鼠子宫过氧化物酶活性的变化趋势与子宫 /体重呈现出正相关关系 (r =0 815 ,P <0 0 1) ;5 3d的雌鼠血清FSH水平 ,高剂量组高于对照组 ,低剂量组低于对照组 (P <0 0 1) ;5 3d雄鼠PSH水平低、高剂量组均低于对照组 (P <0 0 1) ;外周血红细胞计数各组的差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。 [结论 ]促生长剂可能有弱的雌激素活性 ,可以提前雌性大鼠的青春期生殖系统发育 ,生殖器官脏体比增高 ,促生长剂可能没有雄激素作用。     

二硫化碳吸入染毒对雄性大鼠生殖功能及子代影响的研究

目的探讨二硫化碳对雄性大鼠生殖功能及子代的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,以不同浓度二硫化碳(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周。染毒结束前1周随机选对照、低、高浓度组各5只按经典致畸试验与健康雌鼠1∶2合笼交配,观察雌鼠受孕率、计流产数、吸收胎、活胎总数、每窝平均活胎数及称胎鼠体重,检查胎鼠外观及内脏、骨骼畸形,测量身长、尾长、腹围、肛殖距等;染毒结束后,称染毒大鼠体重及各脏器重、计算系数,测量睾丸横径,计附睾尾精子总数、精子活动率及分级、精子畸形率等。结果实验组雌鼠受孕率均低于对照组,但差异无显著性(P>0.05);高浓度组胎鼠各生长发育指标明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);染毒大鼠体重、各脏器系数均低于对照组,但只有高浓度组大脑脏器系数与对照组比较差异有显著性(P<0.05);实验组睾丸脏器系数有随染毒剂量增加而降低的趋势,但只有高浓度组与对照组比较有差异(P<0.05);附睾重随染毒剂量增加而减轻,中、高浓度组与对照组比较差异分别有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01),附睾尾精子总数及精子活动率染毒组均低于对照组,中、高浓度组与对照组比较差异分别有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01),活动精子分级以原地运动为主。结论二硫化碳染毒对雄性大鼠生殖功能及子代有一定影响,可导致雌鼠受孕率降低、流产率升高,高浓度组胎鼠生长发育迟缓和畸形率增高,可能与雄性大鼠精子质、量下降有关。     

大鼠繁殖实验评价牛奶对生殖发育的影响

目的观察牛奶和高剂量大豆异黄酮(SI,1g/kg)对亲代大鼠生殖能力和F1代仔鼠发育状况的影响,以评价牛奶的安全性。方法选择交配前期、宫内暴露期、哺乳期和仔鼠性成熟期(受孕前11周至仔鼠35天性成熟)分别饲喂某品牌全脂牛奶及含高剂量SI的饲料,观察亲代体重、形态学、生殖能力、生殖器官、激素水平和F1子代发育状况的变化。使用SPSS13.0统计分析,均数比较采用方差分析的统计方法。结果牛奶和高剂量的SI对亲代的动情周期、交配指数、繁殖力指数、怀孕指数、孕周、每窝活产数、子代性别比、出生身长、4日生存率均没有影响。但是牛奶组仔鼠出生体重显著增加,亲代雄鼠血液中的促黄体生成素(LH)显著降低,雌鼠血液中孕酮显著低于空白组(P<0.05);植物雌激素SI组亲代雄鼠血液中卵泡刺激素(FSH)显著降低,雌鼠血液中孕酮和催乳素(PRL)显著低于空白组(P<0.05)。牛奶和高剂量SI对F1代仔鼠只数、性别比、肛门生殖孔间距体重比、阴道开口时间和包皮分离时间均没有显著影响。结论一代繁殖实验未发现牛奶对生殖能力和子代发育能力有显著影响,但亲代大鼠血液中激素水平有所改变,其是否影响子代大鼠二代繁殖能力,需进一步实验验证。     

SD大鼠生长发育指标和主要脏器正常参考值的探讨

目的：为掌握清洁级SD大鼠体重等生长发育指标和主要脏器正常参考值并进行探讨。方法：SD离乳大鼠,120只（雌雄各半）,正常喂养4～8周,测定并计算各项指标。结果：每周摄食量与体重呈线性正相关,食物利用率与体重呈线性负相关;雄性大鼠总增重和总食物利用率明显高于雌性大鼠（P〈0.01）;雄性大鼠肝、肾、脾重量显著高于雌性大鼠,其差异均有统计学意义（P〈0.01）,但雌雄大鼠脏体比之间的性别差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：不同的实验动物环境对大鼠的正常值有一定的影响,本项实验的SD大鼠正常参考值结果对毒理学研究具有一定的实际应用价值。     

孕期二月桂酸二丁基锡暴露对子代大鼠睾丸酶活力和生精功能的影响

目的 探讨孕期接触二月桂酸二丁基锡(DBTD)对Wistar大鼠子代雄性鼠性成熟后睾丸酶活力和生精功能的影响.方法 以0、10、20和30 mg/kg剂量的DBTD溶液对妊娠第12天的Wistar孕鼠连续灌胃染毒至第20天,仔鼠出生后第70天,每组随机抽取10只雄性大鼠,称重并处死,测定睾丸脏器系数、附睾精子数,并采用分光光度法测定睾丸酶活力.结果 各剂量组孕鼠染毒期间体重增加量、产仔数、仔鼠雌雄比例及子代雄性大鼠体重与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);30 mg/kg组睾丸重量和睾丸脏器系数高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);20和30 mg/kg组精子数高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).各剂量组琥珀酸脱氢酶(SDH)活力和一氧化氮合酶(NOS)活力与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);10和20 mg/kg组酸性磷酸酶(ACP)活力、10 mg/kg组乳酸脱氢酶(LDH)活力、30 mg/kg组一氧化氮(N0)含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在本实验染毒时间和剂量范围内,DBTD对子代雄性大鼠睾丸发育和精子形成有促进作用,而对睾丸酶活力无直接影响.     

锌化物的毒性研究

本文对锌化物(ZnS0_4·7H_2O)的毒性进行了一系列试验。结果表明,经口灌胃急性毒性试验,锌对大白鼠属低毒物质。对小白鼠属中等毒物质。蓄积毒性试验,锌对大白鼠仅有弱的蓄积毒性作用。骨髓细胞和睾丸细胞染色体畸变试验,剂量为58.25mg/kg,畸变率增高。亚慢性毒性试验,最大无作用剂量为195ppm。     

微营养素提高衰老小鼠雄激素作用的研究

目的研究微营养素对提高衰老小鼠雄激素和抗氧化作用。方法将3月龄的ICR雄性小鼠60只,按体重随机分成2个组,即正常对照组(12只)、衰老模型组(48只),2个月后,将致衰造模成功的ICR雄性小鼠分组按血清雄激素水平分为模型对照组、微营养素组、雄激素组、微营养素 雄激素组4组,每组各12只。饲养1个月后取血清及小鼠肺、心、脑、肝脏,测定睾酮水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH.Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)酶活性。结果各试验组雄激素水平在实验后较实验前均有升高,其中微营养组和微营养 雄激素组与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。微营养素组小鼠的GSH.Px活性较模型对照组均有升高,且肺、心、脑GStH-Px活力与模型对照组组比较具有显著性差异(P<0.05);微营养素组在心、脑、肺组织SOD活力明显高于模型对照组(P<0.05)。结论微营养素可以明显提高致衰小鼠的雄激素水平。对致衰小鼠GSH-Px活力和SOD活力也有升高作用,具有较强的抗氧化作用。     

低水平铅暴露对雄性幼兔睾丸组织和内分泌激素影响的研究

[目的]探讨幼年期低水平铅暴露对雄性幼兔睾丸组织和内分泌激素的影响.[方法]将16只离乳(45 d)雄性健康新西兰幼兔随机分为对照组和染铅组,每组8只,染铅组喂含5 mg/kg·d醋酸铅的饲料,持续6周,建立低水平铅暴露雄性幼兔模型.用原子吸收分光光谱仪测定血铅,睾丸组织经微波消解后,用电感耦合等离子体质谱仪测铅含量,光镜和电镜观察睾丸的组织结构和超微结构,酶联免疫吸附法检测血清中睾酮(T)、促黄体生成激素(LH)和促卵泡生成激素(FSH)水平.[结果]染铅组的血铅和睾丸铅显著升高(t血铅=100.08、t睾丸铅=21.76,P＜0.01);睾丸湿重和睾丸湿重系数显著降低(t睾丸湿重=21.896、t睾丸湿重系数=22.03,P＜0.01);血清T和LH水平显著降低(tT=13.151、tLH=6.673,P＜0.01);光镜和电镜下观察到睾丸的各级生精细胞和间质细胞数量减少,各级生精细胞和支持细胞的形态和结构异常,部分毛细血管内皮细胞变性,内皮细胞紧密连接开放.[结论]幼年期低水平铅暴露可以破坏雄性幼兔睾丸的血睾屏障,损伤睾丸的各级生精细胞、支持细胞和间质细胞,并可能干扰下丘脑-垂体-睾丸轴正常的内分泌调节功能,降低内分泌激素水平.