胰高血糖素与2型糖尿病的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者空腹及餐后血浆胰高血糖素、血糖、胰岛素的变化及意义,并分析2型糖尿病患者胰岛素抵抗指数、血脂、体重指数、瘦素的变化。方法110例2型糖尿病患者与56例健康对照组,测量空腹血浆胰高血糖素、血糖、胰岛素、血脂、瘦素及餐后血浆胰高血糖素、血糖、胰岛素的水平,并进行比较。结果（1）糖尿病患者空腹及餐后血浆胰高血糖素水平均高于正常人（P〈0．05）。（2）糖尿病患者餐后胰岛素峰值较正常对照组延后。（3）糖尿病组胰岛素抵抗指数水平比对照组明显升高（P〈0．05）。（4）糖尿病组总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯明显高于正常对照组（P〈0．05）,高密度脂蛋白明显低于正常对照组（P〈0．05）。（5）糖尿病组体重指数比对照组高（P〉0．05）。（6）糖尿病组瘦素值比对照组低（P〉0．05）。结论胰高血糖素的绝对或相对过多,是造成2型糖尿病患者高血糖症的因素之一。     

2型糖尿病病人胰高血糖素和胰岛素水平的变化及临床意义

①目的　探讨 2型糖尿病病人空腹及馒头餐后血浆胰高血糖素、血清胰岛素含量的变化及意义。②方法　采用放射免疫法分别检测了 6 5例 2型糖尿病病人空腹及馒头餐后血浆胰高血糖素、胰岛素的水平变化 ,并与 34例健康人进行比较。③结果　糖尿病病人空腹及餐后各时相胰高血糖素水平均高于正常人 (t =16 .79～2 0 .37,P <0 .0 1)。糖尿病病人馒头餐后胰高血糖素水平明显升高 ,6 0min显著高于其空腹水平 (F =15 .4 5 ,q =5 .6 2 ,P <0 .0 1) ,180min时基本恢复到空腹水平。正常人餐后 30min胰高血糖素水平略有升高 ,后各时相逐渐下降 ,180min稍低于空腹水平 ,各时相变化均无显著性差异 (F =2 .38,P >0 .0 5 )。糖尿病病人胰岛素 /胰高血糖素比值馒头餐后上升迟缓 ,6 0min才高于其空腹水平 (F =2 .6 7,q =4 .11,P <0 .0 5 ) ;12 0、180min比值仍上升 ,亦明显高于其空腹水平 (q =4 .78、5 .4 3,P <0 .0 1)。正常对照组胰岛素 /胰高血糖素比值于馒头餐后上升快 ,6 0min达高峰(F =12 .6 7,q =5 .5 2 ,P <0 .0 1) ;180min与空腹相比无显著差异 (q =1.77,P >0 .0 5 )。④结论　 2型糖尿病病人存在较严重的胰岛A细胞功能异常 ;餐后胰岛素 /胰高血糖素比值是一项能敏感、准确判断糖尿病病情的可靠的指标。     

初诊2型糖尿病患者肠促胰岛素和胰高血糖素水平的变化

目的 探讨初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清肠促胰岛素和胰高血糖素水平的变化.方法 选取21例初诊T2DM患者(T2DM组)和17例血糖正常的健康体检者(对照组).两组均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定0、30、120 min时静脉血中胰高血糖素样肽1(GLP-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)和胰高血糖素水平.结果 T2DM组患者OGTT中各时点的GLP-1水平[分别为(11.6±4.4)、(14.2±5.4)、(15.1±7.3)pmol/L]较对照组[分别为(18.8±3.1)、(21.8±4.2)、(23.7±4.8)pmol/L]显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);而两组患者各时点GIP水平无显著变化;但T2DM组患者各时点胰高血糖素水平[(16.1±4.3)、(25.1±5.4)、(25.2±5.6)pg/ml]显著高于对照组[(14.8±5.9)、(18.7±4.7)、(15.7±5.2)pg/ml],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对于初诊的T2DM患者,空腹及糖负荷后30、120 min时GLP-1水平显著下降,GIP水平无变化,胰高血糖素水平显著升高.     

肥胖初发2型糖尿病患者早期降糖治疗对血胰高血糖素、C肽的影响

目的:探讨肥胖初发2型糖尿病患者早期降糖治疗对血胰高血糖素、C肽的影响.方法:选取93例初发2型糖尿病患者,BMI≥25kg/m2为糖尿病肥胖组,共49例,BMI＜25kg/m2为糖尿病非肥胖组,共44例.2组均采用胰岛素联合口服降糖药物治疗1周,于治疗前、后分别测定血清胰高血糖素、C肽水平.结果:2组治疗前空腹及餐后胰高血糖素差异无统计学意义(P＞0.05).与治疗前比较:①糖尿病非肥胖组空腹及餐后胰高血糖素均显著下降(均P＜0.05);②糖尿病肥胖组空腹及餐后胰高血糖素较治疗前有所下降,差异无统计学意义(P＞0.05);③2组治疗后C肽均较治疗前显著升高(均P＜0.01).结论:初发2型糖尿病患者早期降糖治疗可降低血胰高血糖素水平,肥胖患者体内存在胰岛α细胞胰岛素抵抗.     

糖尿病患者胰高血糖素水平变化及其临床意义

观察了糖尿病患者空腹及馒头餐后血浆胰高血糖素水平的变化。结果表明，胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）及非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者空腹胰高血糖素水平均显著高于正常人。ＮＩＤＤＭ患者馒头餐后胰高血糖素水平显著升高，且于各时相均显著高于正常人，胰岛素／胰高血糖素比值的升高幅度则显著低于正常人。提示，糖尿病患者存在胰岛Ａ细胞功能障碍。     

α细胞、胰高血糖素与2型糖尿病

胰岛α细胞分泌的胰高血糖素是胰岛素的主要拮抗激素,在低血糖时释放,通过增加肝糖输出,在维持血糖稳定中起到了关键作用。愈来愈多的研究表明,α细胞的病理改变及胰高血糖素的分泌异常也参与2型糖尿病的发病,减少胰高血糖素的分泌或阻断其作用可能成为治疗2型糖尿病的新方法。     

胰高血糖素与2型糖尿病的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者空腹及糖负荷后血浆胰高血糖素(Gg)、血糖、C肽的变化及三者之间的动态关系,并分析2型糖尿病患者血脂、体重指数(BMI)的变化及病程、年龄、BMI、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白、血脂与胰高血糖素的相关性。方法 对照组和糖尿病组清晨空腹测量身高、体重后行糖耐量实验(OGTT),分别于空腹、糖负荷后30、60、120、180min测定血浆Gg、血糖、C肽的水平,并对Gg与C肽、糖化血红蛋白、血脂等指标进行相关性分析。结果 两组C肽和Gg的分泌量随着血糖的升降而升降。糖尿病患者空腹及餐后血浆Gg水平均高于对照组(P<0.05)。糖尿病组BMI、总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平高于对照组,高密度脂蛋白(HDL)水平低于对照组(P<0.05)。糖尿病组,Gg与病程、年龄、BMI、糖化血红蛋白、FBG、CHOL、TG、LDL呈正相关,与HDL呈负相关。结论 Gg的绝对或相对分泌增多,是2型糖尿病患者高血糖症的因素之一。血糖、C肽、胰高血糖素相互促进分泌为三者之间的关系。在糖尿病患者中随着病程、年龄、BMI、血脂水平的增长,胰岛β细胞功能受损和Gg水平升高并存,对于保护胰岛β细胞功能和调控胰高血糖素双管齐下才能使血糖达到理想水平。     

2型糖尿病患者空腹胰高血糖素与早期肾脏损害的研究

目的:探究2型糖尿病患者空腹胰高血糖素和早期肾脏损害的关系.方法:选取2型糖尿病患者132例,排除中期和晚期肾损害患者,并收集其一般信息.空腹取血查血肌酐、血尿素氮、血白蛋白;收集24 h尿,查尿总蛋白、24 h尿微量白蛋白、尿肌酐、尿酸,估算肾小球滤过率(MDRD法).待血糖平稳后,空腹取血查血糖以及胰高血糖素.按照胰高血糖素是否正常分为两组.采用SPSS17.0软件处理数据.结果:两组之间的24 h尿微量白蛋白、肾小球滤过率、24 h尿总蛋白、24h尿肌酐之间有差异,且差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:空腹胰高血糖素升高的2型糖尿病患者其肾功能较差,空腹胰高血糖素异常是导致早期糖尿病肾脏损害的因素之一.     

改善胰岛素抵抗对2型糖尿病患者胰高血糖素样肽-1水平的影响

目的 观察2型糖尿病患者加用罗格列酮治疗后对胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响。方法 用胰岛素和二甲双胍联合治疗的2型糖尿病患者共74例,随机分为观察组38例和对照组36例,观察组加用罗格列酮(4mg/d)治疗6个月后,采用酶联免疫吸附法(ELISA) 检测空腹胰高血糖素样肽-1(GLP-1),氧化酶法检测空腹血糖( FPG)和早餐后2h血糖(2hPG)及总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),柱层析法检测糖化血红蛋白(HbA1c),化学发光法测定空腹胰岛素(FINS) 水平。观察两组干预前后FPG、 FINS、 2hPG、HbA1c、TC、TG的变化及干预后GLP-1的变化。结果 两组患者年龄、糖尿病病程、体质量指数、性别差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性;观察组经罗格列酮干预6个月后,患者血清中的FPG、2hPG、FINS、HbA1c、TC、TG水平均较治疗前显著下降(P＜0.05),空腹血清GLP-1水平较对照组升高(P＜0.05)。结论 罗格列酮可有效的降低2型糖尿病患者的血糖及HbA1c,改善胰岛素抵抗,促进空腹GLP-1分泌。     

阿卡波糖对2型糖尿病患者胰高血糖素的影响

目的探讨阿卡波糖对新诊断2型糖尿病患者胰高血糖素水平的影响。方法正常对照组12例和糖尿病组13例进食混合餐,分别于空腹和餐后15、30、60、90和120分钟测量血糖、胰岛素及胰高血糖素。1周后,糖尿病组进食混合餐＋阿卡波糖（100mg）,再次测量以上指标进行比较。结果干预前糖尿病组与正常对照组相比,餐后30分钟和90分钟胰高血糖素明显升高,胰高血糖素曲线下面积升高显著（P〈0．05）。干预后糖尿病组胰高血糖素15分钟有明显下降,胰高血糖素曲线下面积下降显著（P〈0．05）。结论阿卡波糖干预可降低2型糖尿病患者混合餐餐后血糖,同时降低胰高血糖素分泌。     

口服谷氨酰胺对2型糖尿病患者血浆胰高血糖素样肽-1分泌的影响

目的:观察口服谷氨酰胺对2型糖尿病患者血浆胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌的影响。方法:收集10例糖耐量异常者、10例病程<1年的2型糖尿病患者、10例病程≥1年而<5年的2型糖尿病患者、10例病程≥5而<10年的2型糖尿病患者、10例病程≥10年的2型糖尿病患者以及10例非肥胖健康个体作为研究对象。间隔1个月先后口服75 g葡萄糖及30 g谷氨酰胺,在服药前(0 min)及口服药物后30、60、90和120 min分别留血,检测血浆GLP-1、胰岛素以及血糖水平的变化。结果:口服75 g葡萄糖后,健康人及不同病程2型糖尿病患者的血浆GLP-1水平均升高,健康人的GLP-1分泌高峰在30 min(6.167 ng·ml-1),糖耐量异常者、病程<1年、病程≥1年而<5年、病程≥5年而<10年的2型糖尿病患者GLP-1的分泌高峰也在30 min(分别为4.195、3.706、3.794、3.000 ng·ml-1),病程≥10年的2型糖尿病患者GLP-1的分泌高峰在60 min(3.923 ng·ml-1)。口服30 g谷氨酰胺后,所有的受试者的血浆GLP-1的水平也均升高,健康人、糖耐量异常者以及病程<1年的2型糖尿病患者的GLP-1分泌高峰均在30 min(分别为5.488、3.719、3.718 ng·ml-1),病程≥1年而<5年、病程≥5年而<10年以及病程≥10年的2型糖尿病患者GLP-1分泌高峰在60 min(分别为3.667、2.399、2.368 ng·ml-1)。结论:不同病程的2型糖尿病患者存在不同程度的GLP-1分泌缺陷,口服葡萄糖刺激的GLP-1分泌峰值随糖尿病病程的增加呈下降趋势。口服30 g谷氨酰胺可以促进不同病程的2型糖尿病患者血浆GLP-1的分泌,并且不会影响2型糖尿病患者的血糖水平。谷氨酰胺通过促进2型糖尿病患者GLP-1的分泌,可能可以在2型糖尿病患者的血糖控制中发挥作用。     

从病理生理学上探讨胰高血糖素与2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)以高血糖为特征,通常因出现胰岛素抵抗而使胰岛素分泌出现障碍,而近年来胰高血糖素在T2DM中的重要作用得到了人们的高度关注。胰高血糖素是一种由胰脏胰岛α细胞分泌的促进分解代谢的激素,它在机体血糖升高时能够促进糖原分解、糖异生和酮体生成。对于胰高血糖素受体被破坏的糖尿病大鼠,即使不进行胰岛素治疗,其血糖也可变为正常。胰岛α细胞调节异常能够更好地解释糖尿病的病理生理学特性,并且将发展成为糖尿病治疗的新方向。     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛细胞功能的影响。方法观察2型糖尿病患者进行胰岛素泵皮下注射强化治疗2周前后行口服葡萄糖糖耐量实验(OGTT),观察空腹、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白的变化,对α细胞,β细胞分泌的胰高糖素、胰岛素的水平进行研究,观察Homa-IR,Homa-β及高血糖素/胰岛素的变化。结果①达标组与未达标组相比,治疗前空腹血糖及餐后2 h胰高血糖素/胰岛素水平差异均有显著性(P<0.05),治疗后空腹血糖及餐后2 h血糖及餐后2 h胰高血糖素/胰岛素水平差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。②总组治疗前后相比空腹血糖及餐后2 h血糖差异均有显著性(P<0.01);空腹及餐后2 h胰高血糖素/胰岛素水平差异均有显著性(P<0.05),Homa-β指数明显升高(P<0.01);Homa-IR指数下降(P<0.05)。结论严重高血糖,胰岛β细胞功能低下,α细胞功能紊乱可能是短期胰岛素泵强化治疗血糖不能达到良好控制的主要原因之一。胰岛素泵治疗不但可以改善胰岛β细胞功能,同时还可以改善α细胞的功能。     

胰高血糖素受体基因多态性与2型糖尿病相关性研究

目的探讨中国汉族人群中胰高血糖素受体(GCGR)基因Gly40Ser 多态性与2型糖尿病的相关性.方法采用聚合酶链反应-寡核苷酸连接测定方法,对北京地区102对病例-对照配偶对进行GCGR基因Gly40Ser多态性基因型检测.结果病例组和对照组共204例样本中均未发现GCGR基因Gly40Ser突变.结论在中国汉族人群中GCGR基因Gly40Ser多态性对2型糖尿病的发生可能影响不大.     

糖尿病患者胰高血糖素水平变化及其临床意义

观察了糖尿病患者空腹及馒头餐后血浆胰高血糖素水平的变化。结果表明,胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)及非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者空腹胰高血糖素水平均显著高于正常人。NIDDM患者馒头餐后胰高血糖素水平显著升高,且于各时相均显著高于正常人,胰岛素/胰高血糖素比值的升高幅度则显著低于正常人。提示,糖尿病患者存在胰岛A细胞功能障碍。     

胰高血糖素样多肽-1对超重2型糖尿病患者的临床意义

【目的】探讨不同体质指数2型糖尿病患者血浆胰高血糖素样多肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)水平变化。【方法】选取2型糖尿病患者87例,其中正常体质指数组47例,超重组40例,选取正常体检者30例作为对照组,所有入选者检测空腹血糖、胰岛素及GLP-1,进食100 g馒头餐后测定餐后30 min、120 min血糖、胰岛素、GLP-1水平。【结果】(1)2型糖尿病患者餐后30 min及120 min GLP-1曲线下面积低于正常对照组(P<0.05)。(2)2型糖尿病患者超重组餐后30 min、餐后120 minGLP-1、GLP-1曲线下面积低于正常体质组(P<0.01)。【结论】超重2型糖尿病患者比正常体质指数2型糖尿病患者GLP-1分泌减少。     

胰高血糖素样多肽1和2型糖尿病

胰高血糖素样多肽1(GLP-1)是由胰腺浕细胞、肠道L细胞分泌的一种胃肠道激素。GLP能促进胰岛素分泌,抑制胰高血糖素的释放,延迟胃排空,增加胰岛?细胞数量,以维持正常血糖,可作为2型糖尿病治疗的新药物。其可被二肽基肽酶Ⅳ降解,半衰期极短,限制了其临床应用,目前研究GLP-1类似物及二肽基肽酶Ⅳ抑制剂有更好的应用前景。本文就GLP-1的作用机制及其在2型糖尿病中的治疗前景进行综述。     

初发2型糖尿病患者体重指数与胰岛功能关系研究

目的探讨初发2型糖尿病患者体重与胰岛功能的关系,为合理选择降糖药物和有效地控制血糖提供理论依据。方法对新诊断的157例2型糖尿病患者（男96例,女61例）分别测量腰围、臀围、体重、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1C）。按体重指数分为低体重、正常体重以及超重3组,并分别计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛β细胞功能（HOMA—β）及胰岛素敏感性指数（ISI）。结果超重组重要表现为腹型肥胖、高甘油三酯血症、HOMA—IR明显增高,ISI下降,低体重组患者胰岛素分泌水平低下,HbA1C及FPG增高。结论超重2型糖尿病患者胰岛素抵抗明显,β细胞分泌能力加强,正常及低体重患者β细胞功能减弱甚至衰竭。