粪便miRNAs在胰腺导管腺癌筛查诊断中的应用价值

目的 检测胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC）患者癌组织、配对癌旁组织及粪便miRNAs,评价粪便miRNAs筛查诊断PDAC的价值.方法 收集30例PDAC患者癌组织、癌旁组织及其粪便标本,10例慢性胰腺炎（CP）患者及15例健康志愿者粪便标本,抽提组织及粪便miRNAs,应用实时定量PCR法检测各组样本miR-21、miR-155、miR-196a、miR-216及miR-217的表达量.应用受试者工作曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）及其曲线下面积（AUC）评估粪便miRNAs对PDAC的诊断价值.结果 目的miRNAs在癌组织、癌旁组织及粪便标本中均可被检测.粪便miRNAs抽提及检测方法具有可重复性.MiR-21、miR-155、miR-196a在PDAC组织中表达水平高于癌旁组织,而miR-216、miR-217在PDAC组织中表达水平低于癌旁组织（P＜0.01）.与慢性胰腺炎及健康对照组相比,PDAC患者粪便中miR-21及miR-155的相对表达水平都增加,miR-216的相对表达水平降低（P＜0.05）.PDAC组与对照组相比,miR-21、miR-155及miR-216两两组合后的AUC均比单个miRNA的AUC高,而三者联合后的AUC在所有组合中最高达到0.8667（95％CI：0.7722-0.9612）,诊断胰腺癌的敏感性和特异性分别为83.33％和83.33％,两组比较差异有统计学意义（P＜0.0001）.结论 粪便miRNAs的抽提和检测具有可重复性.粪便中miR-21、miR-155和miR-216有可能成为PDAC诊断的潜在分子标记物.     

miR-155在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的分析食管鳞癌中微小RNA-155(mi R-155)基因的表达情况及其与食管鳞癌临床病理特征的关系。方法收集2010年1月至2012年11月河南省肿瘤医院胸外科确诊为食管鳞癌并手术治疗的54例患者的新鲜食管癌组织及癌旁正常黏膜组织,其中男47例,女7例;年龄45~82岁,中位年龄为61岁;Ⅰ+Ⅱ期40例,Ⅲa+b期14例。采用SYBR Green q RT-PCR方法检测患者癌组织及对应癌旁正常黏膜组织中mi R-155的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果 mi R-155在食管鳞癌组织中的表达显著低于癌旁正常黏膜组织(Z=-4.258,P=0.000);食管鳞癌中mi R-155的相对表达水平与淋巴结转移显著相关(P=0.040),但与吸烟(P=0.430)、饮酒(P=0.429)、年龄(P=0.769)、性别(P=0.671)、浸润程度(P=0.230)、分化程度(P=0.896)及p TNM分期(P=0.407)等均无显著相关性。结论食管鳞癌中mi R-155的相对表达下降,可能导致机体炎症、免疫反应及相关抑癌机制的失调,进而可能促进了食管鳞癌的发生和发展。     

miRNA-135a在肝癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨mi RNA-135a(mi R-135a)在肝癌组织中的表达及其临床意义。方法 采用实时荧光定量PCR检测20例肝癌组织及其癌旁组织中mi R-135a的表达水平,并通过脂质体介导的方法将mi R-135a模拟物(mi R-135a mimics)转染肝癌细胞株Hep G2,采用实时荧光定量PCR测定转染后细胞中mi R-135a的表达水平;通过平板克隆实验和MTT法分别检测转染后细胞克隆形成率和存活率的变化,并对mi R-135a调控相关靶细胞的基因表达水平进行检测,观察mi R-135a在肝癌细胞维持正常功能中的作用。结果 通过对20例肝癌组织及其癌旁组织中mi R-135a的表达水平进行检测,结果 mi RNA-135a的表达在正常组织中相对更高,且两组之间存在显著性差异(P0.05);与阴性对照组比较,转染mi R-135a mimics后Hep G2细胞中mi R-135a表达水平显著提高(P0.05),而形成单克隆能力和细胞存活率均显著下降(P0.05),同时转染组细胞中与mi R-135a细胞调控相关靶基因FOS、PI3、Jak2、Stat3的m RNA表达量相较于NC组均显著降低(P0.05),表明mi R-135a表达提高后抑制细胞形成单克隆能力并降低存活率。结论 mi R-135a在正常组织和肝癌组织中差异表达,同时当mi R-135a表达提高时抑制肝癌细胞形成单克隆能力和降低细胞存活率,表明mi R-135a可能通过一些相关靶基因直接或间接调控Hep G2肝癌细胞的存活,在肝癌的发生过程中可能起到作用,mi R-135a可能成为临床治疗肝癌和预后的重要靶点。     

miR-155和miR-30a在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨胃癌组织和癌旁组织miR-155和miR-30a的表达差异及其临床意义.方法 收集手术切除的胃癌标本52例,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应( RT-qPCR)检测癌及癌旁组织标本miR-155和miR-30a的表达水平,分析其与临床病理的关系.结果 miR-155在胃癌组织中表达量(0.84 ±2.27)显著高于其在配对癌旁组织中的表达值(0.28 ±0.56,P＜0.05);miR-155高表达与淋巴结转移有关(P＜0.05).miR-30a在胃癌组织中表达量(3.16±8.11)显著低于其在配对癌旁组织中的表达值(15.87±35.58,P＜0.05).miR-30a的低表达与肿瘤侵犯层次、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 miR-155和miR-30a与胃癌发生发展密切相关,可能成为胃癌的潜在诊断及治疗靶点.     

血管内皮生长因子和miR-126在乳腺癌组织中的表达

目的研究乳腺癌组织和癌旁组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和mi R-126的表达及其临床意义。方法运用实时定量的方法检测57例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织中VEGF和mi R-126的表达情况。结果 VEGF和mi R-126在乳腺癌组织中表达阳性率分别为84.2%和3.5%,VEGF和mi R-126在癌旁组织中表达的阳性率分别为5.26%和85.9%,二者比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论 mi R-126在乳腺癌组织中担任抑癌基因的角色。可能成为将来乳腺癌诊断和治疗的一个新的靶点。     

microRNA-616在肝癌中的表达及临床意义

目的:探讨micro RNA-616(mi R-616)在肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法:应用实时定量PCR检测80例HCC患者的肿瘤组织与癌旁组织标本,以及正常肝细胞与不同分化程度的HCC细胞mi R-616表达;分析mi R-616表达与HCC患者临床病理因素及预后的关系;观察HCC细胞过表达或抑制mi R-616表达后侵袭及转移能力的变化。结果:与癌旁组织比较,HCC组织中mi R-616的表达明显升高,且复发患者明显高于非复发患者,有转移患者明显高于无转移患者(均P0.05);所有HCC细胞株的mi R-616表达均明显高于正常肝细胞,且在高侵袭性HCC细胞株中的表达明显高于低侵袭性HCC细胞株(均P0.05);mi R-616表达与HCC患者是否存在门静脉癌栓、Edmondson-Steiner分级、TNM分期有关(均P0.05);mi R-616表达是影响HCC患者生存的独立危险因素(P0.05),mi R-616高表达患者的总生存率和无病生存率均明显低于mi R-616低表达患者(均P0.05)。HCC细胞过表达mi R-616后侵袭迁移能力明显增强,mi R-616表达抑制后侵袭迁移能力明显减弱(均P0.05)。结论:mi R-616在HCC中表达升高,且mi R-616高表达与HCC不良预后密切相关。     

核基质结合蛋白1在胰腺导管腺癌中的表达及意义

目的 探讨胰腺导管腺癌(PDAC)中核基质结合蛋白1(SATB1)的mRNA和蛋白表达水平及其与临床病理特征的关系,评价SATB1在PDAC预后判断中的价值.方法 应用免疫组织化学法检测49例PDAC组织及配对的癌旁组织石蜡标本SATB1蛋白表达水平,利用Western blot 和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测16对配对冷冻保存的新鲜PDAC组织、癌旁组织中SATB1蛋白和mRNA表达水平.结果 免疫组织化学结果显示,SATB1在13例PDAC中呈高表达,癌旁组织有5例高表达(26.5％比10.2％).SATB1的表达与PDAC分化程度(x2=4.131,P＜0.05)、淋巴结转移(x2 =5.000,P＜0.05)、T分期(x2=14.348,P＜0.05)和TNM分期(x2=6.69,P＜0.05)相关.阳性表达SATB1的PDAC患者术后中位生存时间为353 d,阴性表达SATB1者为508 d.RT-PCR和Western blot结果显示SATB1在PDAC患者中mRNA表达高于癌旁组织(t=2.432,P＜0.05),蛋白表达水平差异无统计学意义(t=0.324,P＞0.05).结论 SATB1在PDAC中表达呈上调状态,与PDAC临床病理因素及预后相关.     

早期胃癌特征性miRNA筛选

目的检测早期胃癌组织中微小RNA（miRNA）表达谱,筛选出早期胃癌的特征性miRNA。方法应用中通量基因芯片技术来检测5例早期胃癌组织及其癌旁组织标本中miRNA的表达。结果相对于癌旁组织,早期胃癌组织中共有36个miRNA表达下调,如miR-9．1、miR-103、miR-141等;12个miRNA表达上调,如miR．196a、miR．142．3p、miR-25等。结论在早期胃癌组织中表达异常的miRNA可能与胃癌发生发展有着一定的相关性。     

miRNA-21在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其意义

目的 检测人甲状腺乳头状癌标本中微小RNA(miRNA) -21的表达,并探讨其意义.方法 采用miRNA芯片技术和TaqMan探针荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法,分别检测miRNA-21在3例和20例甲状腺乳头状癌和癌旁组织标本中的表达.结果 应用miRNAs芯片技术,对甲状腺乳头状癌标本进行检测,与癌旁组织比较,甲状腺乳头状癌筛选出的miRNA-21表达上调有统计学意义(P＜0.01);应用荧光定量PCR技术,检测出甲状腺乳头状癌标本中miRNA-21的平均表达水平较癌旁组织上调(3.97±1.29)倍,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miRNA-21显著高表达可能在甲状腺乳头状癌发生发展过程中起着重要的作用;miRNA芯片技术和TaqMan探针荧光定量PCR方法对minRNA21的检测结果具有一致性.     

miR-1228-5p在原发性肝细胞癌组织和血清中的表达及意义

目的:探讨mi R-1228-5p在原发性肝细胞癌组织和血清中的表达及意义。方法:采用mi RNA快速提取试剂盒分别抽取患者和健康体检者血清中的总mi RNA及患者肝癌组织和癌旁正常肝组织中的总mi RNA,采用实时荧光定量PCR检测总mi RNA中mi R-1228-5p的相对表达量;分析mi R-1228-5p的相对表达量与患者年龄、性别、家族史、肿瘤最大径和临床分期的相关性;此外,用ROC曲线下面积分析mi R-1228-5p在原发性肝细胞癌和健康人群中的诊断价值。结果:原发性肝细胞癌患者血清中mi R-1228-5P的表达量明显高于健康体检者(P0.05),并且mi R-1228-5P在原发性肝细胞癌组织中的表达量明显高于其癌旁正常肝组织(P0.05);mi R-1228-5p表达水平与患者的年龄、性别及家族史无关(P0.05),而与患者的肿瘤最大径和临床分期有关(P0.05);mi R-1228-5p鉴别原发性肝细胞癌与健康人群中的敏感度和特异度分别为71%和93%。结论:mi R-1228-5p在肝癌患者中的表达水平高于健康人群,且其在肝癌组织中的表达水平高于癌旁正常肝组织。mi R-1228-5p的表达水平与患者的肿瘤最大径和临床分期相关。此外,mi R-1228-5p具有诊断原发性肝细胞癌的潜在价值。     

miR-137与胃癌侵袭能力的关系研究

目的:探讨胃癌组织mi R-137的表达及其与胃癌细胞侵袭能力间的关系。方法:用q RT-PCR检测胃癌组织与癌旁组织mi R-137的表达,分析mi R-13表达与胃癌临床病理特征的关系;分别用q RT-PCR与Transwell侵袭实验检测3种胃癌细胞(AGS、SGC7901、BGC823)及正常胃黏膜细胞(GES1)mi R-137的表达与穿膜。结果:胃癌组织中mi R-137表达量明显低于癌旁组织(P<0.05),mi R-137表达与胃癌患者T分期有关,T分期越高mi R-137表达量越低(P<0.05);各胃癌细胞mi R-137表达量均低于正常胃黏膜细胞,且胃癌细胞侵袭力越强胃癌细胞mi R-137表达量越低(P<0.05);穿膜细胞数与mi R-137表达量之间呈明显负相关(r=-0.8881,P<0.05)。结论:胃癌组织mi R-137表达降低,且mi R-137表达量越低提示胃癌细胞侵袭能力越强。     

miR-10b靶向PARK2调控乳腺癌对PD1抑制剂的敏感性

目的：探讨mi R-10b靶向结合E3泛素蛋白连接酶（PARK2）对乳腺癌细胞应用程序性死亡蛋白1(PD1)抑制剂敏感性的影响。方法：回顾性收集联勤保障部队第九〇九医院2010年1月—2015年12月收治的146例乳腺癌患者的病例资料。PCR实验分析癌组织和癌旁组织中mi R-10b相对表达量;根据癌组织中mi R-10b表达水平中位数将146例乳腺癌患者分为mi R-10b高表达组和mi R-10b低表达组,绘制Kaplan-Meier生存曲线,分析癌组织中mi R-10b表达水平与患者预后相关性;荧光素酶实验分析mi R-10b与PARK2的关系,Person线性回归分析癌组织中mi R-10b表达水平与PARK2表达水平相关性;根据癌组织中PARK2表达水平中位数将146例乳腺癌患者分为PARK2高表达组和PARK2低表达组,Western blot方法分析PARK2低表达组与PD1蛋白水平性相关性;培养人乳腺癌细胞系,转染mi R-10b mimic（模拟物）使细胞中PARK2处于低表达,再通过转染mi R-10b mimic（模拟物）和mi R-10b inhibitor（抑...     

mir-638和Sox2在原发性肝癌中的表达及临床意义

目的检测mi R-638和Sox2在原发性肝细胞癌中的表达情况,探讨其与肝癌患者临床病理特征的关系。方法采用实时定量PCR(q RT-PCR)对78例原发性肝癌患者癌组织及对应癌旁组织中mi R-638和Sox2 m RNA表达水平进行检测。免疫组化法检测所有癌组织及其相应的癌旁正常组织Sox2蛋白的表达情况。分析mir-638和Sox2与肝癌患者临床病理参数间的关系。结果 (1)与癌旁正常组织相比,mi R-638在肝癌组织中的表达明显降低(P0.05),而Sox2 m RNA在癌组织中的表达显著升高(P0.05);(2)Spearman相关分析显示,在肝癌组织中mi R-638与Sox2蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.441,P0.05);(3)临床病理相关性分析表明mi R-638和Sox2的表达与肿瘤TNM分期(χ~2=10.617,P=0.001;χ~2=9.939,P=0.002)及门静脉侵犯与否明显相关(χ~2=7.885,P=0.005;χ~2=6.370,P=0.012),而与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分化程度、肝炎状况等其他临床病理参数无关(均P0.05)。结论肝癌中mi R-638表达水平的下调及SOX2表达水平的上升可能与肝癌的发生、发展密切相关。     

胃癌组织中miR-155的表达及其临床意义

目的:分析胃癌组织中miR-155的表达差异及其临床意义.方法:收集手术切除的52例胃癌标本及其癌旁组织,采用实时荧光定量-聚合酶链反应( RT-PCR)检测癌组织及癌旁组织标本miR-155的表达水平,并分析miR-155的表达与临床病理的关系.结果:RT-PCR结果显示,miR-155在胃癌组织中表达值(0.84±2.27)明显高于其配对癌旁组织中的表达值( 0.28±0.56) (P＜0.05);miR-155的表达水平与淋巴结转移有关,有淋巴结转移组明显高于无转移组(P＜0.05);miR-155的表达与性别、年龄、肿瘤大小、侵犯层次、TNM分期及脉管侵犯无关,各参数的分组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:miR-155在胃癌组织中呈高表达,且可能与胃癌的淋巴结转移有关.     

microRNA-196b、microRNA-217与TGFβR1蛋白在胰腺导管腺癌组织中的表达及其意义

目的检测胰腺导管腺癌组织中微小RNA(microRNA,miR)-196b、miR-217与转化生长因子β受体1(transforming growth factorβreceptor 1,TGFβR1)蛋白的表达水平,并探讨其临床意义。方法前瞻性收集2014年3月到2017年3月期间在重庆医科大学附属第二医院行胰腺癌根治术的30例胰腺导管腺癌患者的组织标本(包括胰腺导管腺癌组织及其癌旁组织),利用实时荧光定量聚合酶链反应法检测miR-196b和miR-217的表达水平,采用Western blotting法检测TGFβR1蛋白的表达水平。结果胰腺导管腺癌组织中miR-196b和TGFβR1蛋白的表达水平均高于癌旁组织(P0.001),而miR-217的表达水平低于癌旁组织(P=0.001)。胰腺导管腺癌组织中miR-196b的表达水平与TGFβR1蛋白的表达水平呈正相关(r=0.803,P0.001),而miR-217的表达水平与TGFβR1蛋白的表达水平呈负相关(r=–0.839,P0.001)。结论胰腺导管腺癌组织中TGFβR1蛋白的表达可能同时受miR-196b和miR-217的双向调控,这种双向调控机制可能是制约胰腺导管腺癌发生和发展的重要机制之一,也可能是治疗胰腺导管腺癌的潜在靶点。     

miR-526b在胰腺癌中的表达及作用

目的:探讨mi R-526b在胰腺癌中的表达与作用。方法:用q RT-PCR法检测mi R-526b在52例胰腺癌和癌旁组织,以及在4种胰腺癌细胞系(Bx PC-3、SW1990、PANC-1和As PC-1)和正常胰腺导管上皮细胞系(HPDE6-C7)中的表达。将胰腺癌细胞分别转染mi R-526b模拟物、mi R-526b抑制物及阴性对照序列后,采用CCK-8、Transwell实验和流式细胞术分别测定细胞增殖、侵袭与凋亡情况。生物软件和双荧光素酶报告基因法分析mi R-526b潜在靶基因,并用Western blot和q RT-PCR法及相关性分析验证。结果:mi R-526b在胰腺癌组织中表达量明显低于癌旁组织,在4种胰腺癌细胞系中的表达量均明显低于人正常胰腺导管上皮细胞(均P0.05)。胰腺癌细胞转染mi R-526b模拟物后,增殖能力明显降低、细胞凋亡率明显升高、侵袭能力明显减弱,而转染mi R-526b抑制物后则呈反向变化(均P0.05)。分析结果显示XRCC5是mi R-526b靶基因;胰腺癌细胞转染mi R-526b模拟物后,XRCC5的m RNA和蛋白表达均明显下调,mi R-526b抑制物后则均明显上调(均P0.05);胰腺癌组织中mi R-526b和XRCC5 m RNA表达水平呈显著负相关(r=-0.456,P0.05)。结论:mi R-526b在胰腺癌中下调表达,mi R-526b低表达可促进胰腺癌细胞增殖、侵袭并抑制凋亡,机制可能与上调其靶基因XRCC5的表达有关。     

胰腺癌组织中Beclin-1 mRNA和miR-216a的表达及VEGF蛋白表达与p-MAPK-ERK1/2信号通路的关系

目的探讨腺癌、鳞癌、黏液性囊腺瘤、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中胰腺癌相关基因的表达。方法回顾性收集2012年1月至2017年4月期间于湖北医药学院附属东风医院肝胆胰外科住院行手术治疗的40例胰腺疾病患者的术中标本,其中腺癌、鳞癌、黏液性囊腺瘤、慢性胰腺炎和正常胰腺组织各8例。采用实时荧光定量PCR和基因芯片法检测5组组织中Beclin-1 m RNA和micro RNA(mi R)-216a的表达。对以上组织行原代细胞培养,分为空白对照组和PD98095组(加入PD98095抑制剂),采用Western blot法检测细胞中血管内皮生长因子(VEGR)与磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。结果与正常对照组比较,腺癌组和鳞癌组组织中Beclin-1 m RNA和mi R-216a的表达水平较低(P0.05),腺癌组、鳞癌组、黏液性囊腺瘤组和慢性胰腺炎组组织中Beclin-1 m RNA和mi R-216a的表达水平比较差异无统计学意义(P0.05)。与同类组织的空白对照组比较,腺癌组和鳞癌组加入PD98095后,细胞中p-ERK1/2和VEGF蛋白的表达水平下调(P0.05),但黏液性囊腺瘤组、慢性胰腺炎组和正常对照组加入PD98095前后细胞中p-ERK1/2及VEGF蛋白的表达水平变化不大(P0.05)。结论 Beclin-1 m RNA、mi R-216a和VEGF蛋白的表达与胰腺癌的发生发展可能有关。     

miR-21对瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原分泌及细胞增殖的影响

目的 探讨mi R-21(micro RNA-21)在瘢痕疙瘩中的表达及其生物学作用,为瘢痕疙瘩的防治提供新的思路。方法 收集临床患者正常皮肤及瘢痕疙瘩标本,部分进行组织学检测;部分进行体外细胞培养,Real-time PCR检测体外培养的正常皮肤来源和瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞中,mi R-21、Smad7(mi R-21靶基因)、Col 1 A1、Col 3 A1(纤维化相关基因)的表达;应用mi RNA-21的模拟物和抑制剂,以Western-Blot和Real-time PCR分别检测Col 1 A1、Col 3 A1及Smad7的蛋白和核酸水平表达变化,结晶紫实验检测细胞增殖能力的变化。结果 瘢痕疙瘩标本组织学检测,其胶原的含量明显高于正常皮肤;瘢痕疙瘩成纤维细胞中mi R-21、Col 1 A1、Col 3 A1表达高于正常皮肤组织,Smad7表达低于正常皮肤组织;正常皮肤来源成纤维细胞转染mi R-21模拟物后,Smad7表达降低,纤维化相关基因的表达、细胞增殖能力增加;瘢痕疙瘩组织来源成纤维细胞转染mi R-21抑制剂后,Smad7表达增加,纤维化相关基因的表达、细胞增殖能力降低。结论 瘢痕疙瘩中mi R-21表达升高,促进了细胞外基质中纤维化相关胶原基因的表达,促进成纤维细胞的体外增殖能力,可能是导致瘢痕疙瘩形成的重要原因。     

脊索瘤中microRNA的差异性表达及其RNA编辑

目的 :检测脊索瘤组织中micro RNA(mi RNA)的差异性表达情况,探讨其RNA编辑。方法 :使用RTq PCR(Real-time quantitative polymerase chain reaction)技术检测骶骨脊索瘤组织11种候选mi RNA的表达水平,将其与髓核组织中的表达水平进行比较,对表达异常的mi RNA前体(pri-mi RNAs)的DNA和c DNA序列进行对比,检测是否存在RNA编辑。使用蛋白印迹法(Western blot)检测脊索瘤组织中RNA编辑的关键酶RNA腺苷脱氨酶(adenosine deaminase acting on RNA,ADARs)的表达。构建ADAR的表达载体,同时构建ERBB2和HOXA1的3′-非翻译区报告载体并转染mi RNA模拟物和抑制物,将其和ADAR的表达载体共转染至人胚肾细胞293T(HEK293T细胞),用q RT-PCR检测mi RNA的表达水平,并通过荧光素酶报告基因活性分析法对已测得异常表达的mi RNA的靶基因ERBB2和HOXA1进行活性分析,检测ADAR与测得异常表达的mi RNA的靶基因的关系。结果:与髓核组织相比,脊索瘤组织中mi R-10a和mi R-125a的相对表达程度明显下调(P<0.05)。脊索瘤组织中mi R-10a和mi R-125a的前体c DNA序列中出现了腺苷酸向鸟苷酸(A-G)突变,而在髓核组织中mi R-10a和mi R-125a前体的c DNA序列中无此改变,mi R-10a和mi R-125a在成熟过程中出现了A-I RNA编辑。4组脊索瘤组织中有3组存在ADAR1过度表达,2组存在ADAR2过度表达。转染了mi RNA抑制物的HEK293T细胞中ADAR1表达出现上调,而mi R-10a和mi R-125a的表达出现下调,mi R-10a的靶基因ERBB2和mi R-125a的靶基因HOXA1的荧光素酶活性显著增高;相反,转染了mi RNA模拟物的HEK293T细胞中ADAR1表达出现下调,而mi R-10a和mi R-125a的表达出现上调,ERBB2和HOXA1的荧光素酶活性显著降低。结论:ADAR1的过度表达可能通过介导A-I RNA编辑影响mi R-10a和mi R-125a的成熟和表达,参与脊索瘤发生中的细胞异常增殖调控。     

miR-155和miR-21在乳腺癌组织中的表达

微小RNA(miRNA)是近年来发现的一类新型内源性小分子非编码RNA[1],参与调控许多细胞生理过程,它们的异常表达与癌症发生密切相关[2].本研究旨在探讨miRNA家族成员miR-155及miR-21在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理学特征的关系. 一、材料和方法 1.标本收集:收集2007年7月至2007年12月于复旦大学附属中山医院普外科住院治疗、资料完整的36例女性乳腺癌的乳腺组织标本,包括肿瘤组织、癌旁组织和正常组织.