健脾中药复方胃肠安对人胃癌裸小鼠原位移植瘤生长和转移的影响

目的:观察以健脾为基础的中药复方胃肠安对人胃癌裸小鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用.方法:采用人胃癌细胞SGC-7901,裸小鼠66只,其中41只制作原位移植瘤模型,另25只制作皮下移植瘤模型.两种模型的裸小鼠分别随机分为3组:胃肠安组,5-FU组和生理盐水对照组.胃肠安组予以含生药0.12 g/ml的胃肠安煎剂0.5 ml灌胃,1次/d;5-FU组以5-FU 50 mg/kg行腹腔化疗,1次/周;生理盐水对照组予以生理盐水0.5 ml/d灌胃.原位移植瘤裸小鼠于造模后第64天处死;皮下移植瘤裸小鼠于造模后第41天处死.观察各组的抑瘤率,原位移植瘤各组肿瘤的转移情况,皮下移植瘤各组增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和细胞凋亡情况.结果:原位移植瘤模型中,胃肠安组和5-FU组抑瘤率分别为40.82%和37.92%;皮下移植瘤模型中两组的抑瘤率则分别为48.70%和60.10%.原位移植瘤模型中,胃肠安组和5-FU组裸小鼠胃周淋巴结转移、肝转移、肝门淋巴结转移、横膈转移和腹膜转移比生理盐水对照组明显减少,3组的总转移率分别为30.77%、28.57%和71.43%(P ＜0.05).皮下移植瘤模型中,胃肠安组和5-FU组的PCNA总阳性率低于生理盐水对照组,细胞凋亡指数高于生理盐水对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05或P ＜0.01).胃肠安组和5-FU组瘤重、总转移率和PCNA总阳性率比较,差异无统计学意义,但胃肠安组细胞凋亡指数明显高于5-FU组(P＜0.05).结论:健脾中药复方胃肠安具有抑制人胃癌裸小鼠原位移植瘤生长和转移的作用.胃肠安对胃癌细胞的体内抑制作用可能通过抑制增殖、诱导肿瘤细胞凋亡而实现,对其抑制转移的机制尚需作进一步的研究.     

百令疏肝胶囊对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化作用

目的：研究百令疏肝胶囊对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的作用。 方法：用二甲基亚硝胺诱导肝纤维化模型。酶联免疫法测定血清Ⅲ型前胶原肽、层粘连蛋白、基质金属蛋白酶抑制因子1的浓度,化学比色法测定血清白蛋白的浓度和肝组织羟脯氨酸的含量。使用Motic Med 6.0数码医学图像分析系统测量肝纤维化面积。 结果：百令疏肝胶囊高（450 mg·kg^-1）、中（270 mg·kg^-1）和低（90 mg·kg^-1）剂量组的血清Ⅲ 型前胶原肽水平[分别为（34.46±13.95)、(36.15±9.46)和(40.58±7.72) ng·ml^-1]、基质金属蛋白酶抑制因子1水平[分别为（16.65±4.24)、(16.66±4.34)和(18.99±6.05) ng·ml^-1]、层粘连蛋白水平[分别为（12.94±4.29)、(12.96±3.21)和(15.32±8.00 ）ng·ml^-1]和肝组织纤维化面积[分别为（0.02240±0.01337)、(0.02176±0.01460)和(0.02384±0.01405）μm²]显著低于模型组的相应值[（49.38±10.95) ng·ml^-1、(30.84±14.48)ng·ml^-1、(30.22±17.00) ng·ml^-1、(0.03929±0.01732） μm²];高、中剂量组的肝组织中羟脯氨酸水平分别为(0.77±0.09)、（0.81±0.09）μg·mg湿重^-1,显著低于模型组的(1.06±0.33)μg·mg湿重^-1;高剂量组的肝组织中白蛋白水平为（34.02±4.17 ）g·L^-1,显著高于模型组的（30.25±4.21） g·L^-1。 结论：百令疏肝胶囊对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化具有治疗作用。     

替加氟乳腺组织穿透及向氟尿嘧啶转化的药动学研究

目的 描述替加氟在血浆、乳腺肿瘤组织和正常组织中向氟尿嘧啶(5-FU)转化的药动学过程.方法 39名乳腺癌化疗病人po替加氟200 mg,同步采集血浆、肿瘤组织和相邻正常组织样品,并用HPLC测定替加氟和5-FU的浓度.使用自建的药动学模型拟合替加氟和5-FU的药-时曲线,并利用拟合参数计算血浆和乳腺组织中替加氟和5-FU的组织分布因子,以及替加氟向5-FU的转化率.结果 替加氟在肿瘤、邻近正常组织和血浆中的AUC分别为51.20,59.28 μg·h·g-1和156.44μg·h·g-1;半衰期分别为11.22,11.30和11.92 h.5-FU在肿瘤、邻近正常组织和血浆中的AUC分别为4.25,2.87 μg·h·g-1和1.68 mg·h·L-1.替加氟在正常组织中的组织分布因子(AUCTumor/AUCplasma)为0.33,肿瘤组织中的组织分布因子(AUCH-tissue/AUCplasma)为0.38;5-FU在乳腺肿瘤的组织分布因子AUCTumor/AUCplasma为2.53,正常组织的组织分布因子AUCH-tissue/AUCplasma为1.71.结论 血浆、乳腺肿瘤组织和相邻正常组织的药-时曲线拟合对替加氟转化为5-FU及5-FU消除过程进行了较好的描述.替加氟在乳腺肿瘤组织和相邻正常组织中的分布较为接近,其活性代谢产物5-FU在肿瘤组织中分布为血浆的2.53倍,为正常组织的1.71倍.替加氟在肿瘤组织中向5-FU的转化率较高.     

5-氟尿嘧啶缓释剂瘤内植入治疗胰腺癌的实验研究和临床研究(英文)

目的纲察5-氟尿嘧(5-FU)缓释剂对荷胰腺癌裸鼠肿瘤细胞及胰腺癌患者血清肿瘤标记物和细胞免疫的影响。方法(1)5-FU缓释剂的体外释放实验和体外抑瘤实验。(2)将荷胰腺癌细胞株PC3裸鼠60只,姑且机分成静脉对照组(A组)、5-Fu缓释剂植组(E组)治疗前、后14D测肿瘤大小。治疗2周后观察肿瘤组织学变化。免疫组化法测定bcl-2和Bax的蛋白表达水平;TUNEL法检测凋亡指数(AI)。(3)手术探查不能切除之胰腺癌69例随机分成3组。将5-FU缓释剂瘤内植入治疗组、术后行5-FU静脉化疗组和对照组。分别于术前1d和术后第14天采血,测定各组血清中NK细胞,T细胞亚群和CEA,CA50 ,CA19-9 ,CA242血清肿瘤记物水平。结果5 mg 5-FU缓释剂第1天释放量最大,为0 .85 mg,第3天为0 .45 mg,其后在0 .25 mg水平维持稳定的缓慢释放;释放时间长达14d以上。5-FU缓释剂第1天的浸出液对人胰腺癌细胞株PC-3的抑制率达60 .27 %,第3天为34 .25 %,以后稳定在25 %左右。5-FU缓释剂瘤内注谢治疗组裸鼠移植瘤生长速度减慢,bcl-2ad基因表达明显低于其他各组,而Bax基因表达明显高于其他各组,肿瘤细胞的AI明显高于其他各组。D组和E组肿瘤组织中炎症反应和血管内膜增厚程度明显高于其他各组。术后治疗组CD4+/CD8+和NK细胞水平高于静脉5-FU化疗组,而血清中上述5种肿瘤标记物低于对照组和静脉化疗组。结论5-FU缓释剂能在2周内在体外较稳定地特续释放,对人胰腺癌细胞株PC-3有持续抑制作用。该剂瘤内注射可明显抑制荷胰腺癌瘤裸鼠瘤体的生长,其作用机与药物在肿瘤组织中引起的炎症反应和血管内膜增厚等因素有关;并可能与诱导肿瘤细胞的凋亡有关。该剂植入胰腺癌实体内,能明显降低5种血清肿瘤标记物水平,同时对患者的细胞免疫功能影响较小,5-FU缓释剂可望成为治疗不能切除之胰腺癌的较好的制剂。     

长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素分泌和血浆Ghrelin水平的影响

目的  观察长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素分泌和血浆Ghrelin水平的影响。  方法    采用高脂饲料喂养,建立营养性肥胖大鼠模型。将肥胖大鼠分为高蛋白饲料组(HP组,n=12,36.7%蛋白质)和普通饲料组(NC组,n=11,22.4%蛋白质),正常等热量饲养24周。观察饲养期间大鼠体质量、空腹血糖的变化。至24周,测定内脏脂肪、空腹血浆Ghrelin（酶联免疫法）和空腹胰岛素（放射免疫法）等指标含量,并行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),观察两组大鼠葡萄糖刺激下的胰岛素分泌状况。  结果   与NC组相比,HP组体质量明显减轻［(490.92±39.47)g vs（545.55±31.08）g,P＜0.01］,内脏脂肪含量明显减少［（22.42±7.04）g vs（32.33±9.27）g,P＜0.05］;IVGTT结果显示,HP组5、10min血清胰岛素含量显著降低［(91.56±21.72)μIU/mL vs（121.29±34.03）μIU/mL,P＜0.05;（58.62±15.80）μIU/mL vs（81.12±24.36）μIU/mL,P＜0.05］;HP组空腹血浆Ghrelin浓度有升高趋势［（2.36±0.82）ng/mL vs（1.95±0.64）ng/mL,P=0.20］。血浆Ghrelin浓度与体质量(r=-0.373,P＜0.05)、内脏脂肪含量(r=-0.454, P＜0.01)、空腹胰岛素含量(r=-0.390,P＜0.05)呈负相关。  结论   长期等热量高蛋白饮食可降低肥胖大鼠胰岛素的第一时相分泌,并可导致空腹Ghrelin升高。这种胰岛素分泌的减少可能系Ghrelin升高、体质量减轻所致。     

小鼠腹水型肝癌不同转移倾向瘤细胞亚株的筛选

本实验用Balb/c小鼠、腹水型肝癌(Hca-F_(25))尾静脉接种所产生的肺转移瘤和淋巴结转移瘤分别重复循环筛选10次(即肺瘤结→尾静脉→肺瘤结……;和淋巴结瘤结→尾静脉→淋巴结瘤结……)得到同一肿瘤内具有不同转移倾向的两个瘤细胞亚群P_(10)(肺转移瘤第10代)和L_(10)(淋巴结转移瘤第10代)。随着循环筛选代数增加,肺转移亚群的肺转移率显著升高,淋巴结转移亚群也有相似变化。经尾静脉,腋皮下和脚掌三途径接种,在前两途径接种中,P_(10)的肺转移率均显著高于L_(10);L_(10)的淋巴结转移率显著高于P_(10)。脚掌接种,P_(10)和L_(10)的转移率无显著差别。两亚群的肺转移灶大多形成于小血管或小支气管周围。细胞侵袭性试验表明P_(10)和L_(10)各自对肺和淋巴结粘附,侵袭增强,可很快侵入深部组织生长。本实验结果提示肿瘤转移的器官亲和性不仅与瘤细胞本身生物学性状有关,也与肿瘤移植部位有关。     

扶正抑瘤方对ICR小鼠H22皮下移植瘤组织中凋亡相关因子表达的影响

目的 探讨扶正抑瘤方(FYG)与5-FU联用对凋亡相关因子及5-FU靶酶TS基因、蛋白表达的影响. 方法 建立H22肝癌ICR小鼠皮下移植瘤模型,分模型组、5-FU组、FYG组、5-FU+FYG 4组,连续给药FYG(3.6 g/kg·d)和5-FU(10 mg/kg·d)5 d,免疫组化方法检测肿瘤组织中凋亡相关因子...     

吡罗昔康贴片在大鼠体内的药代动力学研究

通过研究吡罗昔康在大鼠体内的药代动力学过程及其分布特点,探索其经皮给药系统的药物转运特性。方法高效液相色谱法(HPLC)测定吡罗昔康经皮给药后不同时间点大鼠血浆、关节中吡罗昔康的浓度;大鼠右肩部应用2、4、6mg吡罗昔康贴片后,用DAS软件处理时间-血药浓度数据,计算药代动力学参数。结果大鼠局部给药4mg后2、4、8h,关节中吡罗昔康质量分数分别为:(119±26)、(1 538±358)、(1 349±320)ng.g-1,血浆中吡罗昔康质量浓度分别为:(427±82)、(2 015±184)、(1 317±224)μg.L-1,它们的比值介于0.28和1.02之间;在2～6mg剂量范围内,大鼠局部应用吡罗昔康贴片,血浆中吡罗昔康质量浓度4h达峰值,药峰质量浓度(Cmax)分别为:(925±118)、(1 980±135)、(2 644±337)μg.L-1,药时曲线下面积(AUC0-∞)分别为:(29 976±10 845)、(63 871±58 534)、(85 389±15 352)μg.L-1.h-1,Cmax、AUC0-∞随剂量的增高成比例增大。结论吡罗昔康经皮给药后,可直接从用药部位渗透至局部深层的关节组织中并达到较高的质量浓度;在2～6mg内,吡罗昔康贴片于大鼠体内呈线性动力学特征。     

人纤溶酶原K5体内抑制Lewis肺癌肿瘤生长与转移

 【目的】 通过体内实验探讨人纤溶酶原Kringle 5(K5)对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长与转移的抑制作用?【方法】 采用腋下接种肿瘤细胞的方法建立Lewis肺癌细胞皮下种植瘤小鼠模型,分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组肿瘤生长情况,测量肿瘤大小,制备小鼠体质量-时间曲线和肿瘤体积-时间曲线;采用皮下种植瘤剔除术建立Lewis肺癌自发性肺转移模型,术后分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组小鼠肺组织转移瘤数量,取肺组织进行病理学分析?【结果】 在皮下种植瘤模型中,与对照组相比,K5治疗组小鼠肿瘤体积-时间曲线变化平缓,肿块增长缓慢,肿瘤质量明显降低[分别为(4.57 ± 0.79) g和 (1.15 ± 0.31) g,P=0.006];在Lewis肺癌转移瘤模型中,K5治疗组小鼠肺表面转移瘤结节数[分别为(15.75 ± 9.79) 个和 (6.60 ± 3.39) 个,P=0.029]以及肺湿质量明显少于对照组,高倍镜下治疗组肺微转移灶数目亦较少?【结论】 人纤溶酶原K5能显著抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,并能明显抑制Lewis肺癌细胞转移?     

肺转移灶源性Lewis肺癌在C57BL/6小鼠体内生长及转移特性的研究

目的 研究肺转移灶源性Lewis肺癌在C57BL/6小鼠体内成瘤及转移情况。方法 取发生肺转移的Lewis肺癌荷瘤小鼠,解剖并分离肺转移灶制成细胞悬液,右前肢腋窝皮下接种于C57BL/6小鼠体内,制备肺转移灶源性Lewis肺癌小鼠模型,记为肺瘤组。同时设皮下移植瘤传代小鼠,记为皮下组。定期测量各组小鼠肿瘤直径,计算肿瘤体积;绘制生存曲线;解剖观察肺和肝的病变;HE染色检测肺和肝的病理变化;透射电镜观察肿瘤细胞的超微结构。结果 肺瘤组小鼠肿瘤体积小于皮下移植瘤组(P>0.05);观察期内肺瘤组小鼠存活率较皮下组高;解剖可见肺瘤组肺转移率为37.5%,肝转移率为25.0%,皮下组肺转移率为20.0%,无肝转移;HE染色显示肺瘤组肺和肝转移灶体积大,染色深,外观近似圆形,与周围组织分界明显,皮下组肺转移灶体积小,无典型肝转移;透射电镜下可见转移灶内肿瘤细胞出现典型的奇异型核和病理性核分裂象。结论 肺瘤源性小鼠较皮下移植瘤小鼠肿瘤生长缓慢,在相同观察期内存活率更高,在小鼠体内表现出更强的的远处转移特性。     

口腔鳞状细胞癌肿瘤血管形成与细胞凋亡的关系

目的 探讨口腔鳞状细胞癌凋亡与肿瘤血管生成的关系.方法 60例口腔鳞状细胞癌组织为恶性组,10例口腔良性肿瘤为良性组,10例正常人牙龈组织作为正常组,观察口腔鳞状细胞癌的凋亡指数(AI)与癌灶内微血管密度(IMVD)的关系.肿瘤癌灶内IMVD的检测采用CD34抗原SP免疫组织化学染色;凋亡检测采用DNA原位末端标记检测法(TUNEL法).结果 3组IMVD差别有统计学意义;TNM分期与IMVD有关;IMVD与口腔鳞状细胞癌的颈淋巴结转移有密切的关系.恶性组AI低于正常组及良性组(P＜0.01),而正常组与良性组之间差别则无统计学意义(P＞0.05).TNM分期与AI有关;颈淋巴结转移与AI无明显相关.结论 口腔鳞状细胞癌的IMVD不仅与肿瘤的TNM分期、分化程度、颈淋巴结转移有关,而且与其AI也有密切的关系.     

阿霉素纳米脂质体不同途径给药治疗晚期兔VX2乳腺移植癌模型

目的研究阿霉素纳米脂质体（NLADR）经不同途径给药对晚期兔乳腺癌模型的治疗效果。方法pH梯度载药法制备NLADR,平均粒径120nm。50只雌性新西兰兔随机分为5组,每组10只,组织块悬液注射法制备VX：乳腺移植癌模型,植瘤后第6周开始治疗。A组：对照组,不给予特殊治疗;B组：肿瘤周围皮下注射NLADR;C组：经耳缘静脉注射NLADR;D组：同时给予NLADR静脉、局部注射,药量各占1／2;E组：经耳缘静脉注射阿霉素水溶液（FADR）。B、C、D、E组单次药物剂量1mg／kg,每48h重复给药1次,3次治疗后48h处死动物,切除移植瘤、腋窝淋巴结及所有发现的远处转移灶,测量治疗前后移植瘤、腋窝淋巴结体积变化,病理切片观察癌灶坏死情况,逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肿瘤细胞增殖细胞核抗原（PCNA）,末端标记技术（TUNEL）检测癌细胞凋亡。结果静脉注射NLADR、FADR对移植瘤和肺肝转移灶均表现出明显的抑制,局部注射NLADR对腋窝、纵隔淋巴结的癌转移灶有显著疗效,静脉联合局部注射NLADR对乳腺肿瘤、淋巴结、肺肝转移灶均有显著疗效,癌细胞大量坏死或凋亡,PCNA mRNA表达降低,肿瘤及腋窝淋巴结的增长减缓。结论NLADR静脉与局部给药相结合,对伴有局部淋巴结和远处器官转移的晚期乳腺癌有显著的治疗效果。     

大蒜素联合紫杉醇对人乳腺癌细胞增殖的影响及其机制

目的探讨大蒜素(DT)诱导MDA-MB-231细胞凋亡的作用及其机制。方法用人乳腺癌细胞株MDAMB-231细胞随机分为正常对照组、DT组(于培养基中加入终质量浓度为20μg·mL-1 DT作用细胞48h)紫杉醇(PTX)组(PTX 1μg·mL-1)和DT+PTX组。MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot检测puma、bax及bcl-2基因的表达。结果 DT+PTX组MDA-MB-231细胞增殖抑制率明显高于DT组、PTX组[(57.8±2.85)%比(25.45±1.58)%、(29.86±2.33)%,P<0.01]。DT+PTX组MDA-MB-231细胞凋亡率明显高于DT组、PTX组[(53.5±3.25)%比(24.7±1.45)%、(27.8±2.26)%,P<0.01]。DT+PTX组细胞中PUMA、Bax蛋白上调及Bcl-2蛋白表达下调的程度大于DT组、PTX组(P<0.05)。结论 DT、PTX合用可显著提高对MDA-MB-231细胞增殖抑制作用,诱导凋亡,两药合用具有协同抗肿瘤作用。 更多还原     

鼻咽癌CNE1细胞株裸鼠肌肉和皮下移植瘤模型的建立及比较

目的 建立人类鼻咽癌CNE1细胞系balb/c裸鼠的肌肉移植瘤模型,观察高分化细胞系CNE1在体内的生长及侵袭能力,为下一步研究鼻咽癌亚临床灶奠定基础.方法 体外培养LMP1阳性表达的CNE1细胞系,细胞免疫组化法检测LMP1表达情况,将细胞悬液分别注射balb/c裸鼠臀大肌和臀部皮下,各12只.定期观察并测量移植瘤大小,待有裸鼠濒临死亡时处死全部裸鼠取标本,4%多聚甲醛固定后石蜡包埋切片,分别做免疫组化分析及苏木精-伊红染色,观察肿瘤细胞浸润及转移情况.结果 与皮下组相比,肌肉组癌细胞向周围侵袭明显,组织切片中可见肌肉组织内癌巢及癌细胞侵入肌细胞现象.肌肉组移植瘤体内平均潜伏期[(11.92±2.02)d]和瘤体平均倍增时间[(2.32±0.24)d]均较皮下组[(15.40±2.46)d、(3.01±0.32)d]明显缩短(均P<0.01);平均瘤重(1.32±0.17)g较皮下组(1.13±0.15)g明显增加(P<0.05);淋巴结和肝脏转移12例,较皮下组(5例)明显增多(P<0.05);成瘤率(12例/10例)二者无显著差异(P>0.05).结论 裸鼠肌肉移植瘤模型对研究鼻咽癌细胞在体内的生长和侵袭能力较为省时、高效.     

白鹤冲剂对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤瘤组织血管内皮生长因子和p53蛋白表达的影响

目的：观察白鹤冲剂对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用及对瘤组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与p53蛋白表达的影响。 方法：45只裸鼠原位移植人胃癌细胞BGC-823建立原位移植瘤模型,随机分为白鹤冲剂组、5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）组和模型组。白鹤冲剂组予含生药0.2g/mL的白鹤冲剂0.5mL灌胃,1次/d;5-FU组予5-FU稀释液0.2mL腹腔注射化疗;模型组予生理盐水0.5mL/d灌胃,1次/d。用药6周后,脱颈椎处死裸鼠,观察各组荷瘤裸鼠原位移植瘤转移情况,计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组裸鼠移植瘤组织VEGF与p53蛋白的表达情况。 结果：白鹤冲剂组和5-FU组抑瘤率分别为52.86%和42.87%。白鹤冲剂组与5-FU组裸鼠胃周、肝门淋巴结和肝脏、腹膜转移率较模型组明显减少,3组转移率分别是33.33%、35.71%和80.00%（P〈0.05）。白鹤冲剂组移植瘤组织VEGF与p53蛋白表达较模型组和5-FU组降低（P〈0.01,P〈0.05）。 结论：白鹤冲剂可以抑制裸鼠人胃癌BGC-823原位移植瘤的生长和转移,降低移植瘤组织VEGF与p53蛋白表达,这可能是其抗胃癌生长和转移的机制之一。     

术前淋巴化疗对乳腺癌的临床治疗研究

目的探讨术前行淋巴化疗（lymphangial chemotherapy LC）对乳腺癌淋巴转移灶的治疗及预后影响。方法乳腺癌患者60例,随机分成两组各30例。实验组术前24h在肿瘤周围或瘤床皮下多点多方向注射表柔比星一活性炭混悬液（carbon activated absorbing epirubicin,Epi—CH）进行LC。对照组术前同时间静脉注射表柔比星水溶液行静脉化疗（intravenous chemotherapv VC）。在常规改良根治术清扫区域淋巴结后,用原子吸收光谱法检测两组患者淋巴结内表柔比星药浓度,用流式细胞术分别检测两组治疗后转移淋巴结的SPF（S期细胞比例）、APO（细胞凋亡）发生率及BCL一2表达。两组患者术后其他治疗方案无显著性差异。随访两组3、5年局部复发率及生存率。结果淋巴化疗后,LC组淋巴结内表柔比星药浓度明显高于对照组（P〈0．01）;LC组术后阳性淋巴结其S期细胞比例（SPF）、细胞凋亡（APO）发生率及BCL-2表达与VC组之间的差异有高度显著性（P〈0．01）;两组3年及5年局部复发率之间的差异有高度显著性（P〈0．01）。两者术后并发症如皮下积液、切口皮瓣坏死等发生率的差异无统计学意义。结论相比于静脉化疗,术前LC能显著提高淋巴结内有效药浓度;能促进转移淋巴结癌细胞凋亡的发生;降低局部复发率,提高生存率。     

Survivin和Bax在子宫肌瘤组织中的表达及意义

目的探讨Survivin和Bax在子宫肌瘤组织中的表达及其意义。方法用ELISA法检测40例子宫肌瘤组织及其周边肌肉组织中Survivin和Bax蛋白含量。结果子宫肌瘤组织中Survivin蛋白含量为(310.78±25.93)ng·L-1,高于周边肌肉组织的(186.09±23.31)ng·L-1(P<0.01);子宫肌瘤组织中Bax蛋白含量为(19.05±2.73)μg·L-1,低于周边肌肉组织的(33.46±3.48)μg·L-1(P<0.01)。单发子宫肌瘤和多发子宫肌瘤组织中Survivin和Bax含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。子宫肌瘤组织中Survivin和Bax表达呈负相关(r=-0.893,P<0.001)。结论凋亡调节因子Survivin、Bax与子宫肌瘤的发生和发展密切相关。     

乳康饮干预裸鼠乳腺癌组织Ang-2表达抑制淋巴转移的作用

目的 观察乳康饮对移植瘤裸鼠乳腺癌组织Ang-2、Ang-2mRNA表达的影响,探讨复方中药抑制乳腺癌转移的机制.方法 BALB/c裸鼠30只,乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S,建立乳腺癌移植瘤自发性转移模型后随机分成6组,分别为疾病模型组,5-FU对照组,乳康饮低、中、高剂量组,乳康饮加5-FU组,每组5只裸鼠.疾病模型组给予生理盐水灌胃;5-FU对照组给予腹腔注射;乳康饮低、中、高剂量组分别给予乳康饮不同剂量灌胃;乳康饮加5-FU组给予5-FU腹腔注射,同时给予乳康饮中剂量灌胃,均每天1次,连续6周.用药后检测肿瘤直径和腋窝淋巴结转移抑制率,免疫组化、PCR技术分别检测乳腺癌组织Ang-2的表达,分析各组的表达差异.结果 裸鼠乳腺原位均有实质性肿瘤生长及腋窝淋巴结转移,各药物组肿瘤直径与疾病模型组比较明显减小(P＜0.05),各药物组比较差异无统计学意义(P＞0.05);乳康饮+5-FU组抑瘤率明显高于其他各药物组(P＜0.05).各药物组对淋巴结转移均有抑制作用,乳康饮各剂量组的淋巴转移抑制率与5-FU组差异无统计学意义(P＞0.05),但与乳康饮加5-FU组有显著性差异(P＜0.01).免疫组化结果显示Ang-2在疾病模型组的表达与乳康饮中、低剂量组差异无统计学意义(P＞0.05),与乳康饮高剂量组、5-FU对照组、乳康饮加5-FU组比差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).PCR结果显示疾病模型组裸鼠乳腺癌组织Ang-2mRNA的相对表达量均高于各药物组,差异有统计学意义,与乳康饮高、中、低剂量组比(P＜0.05),与5-FU对照组、乳康饮加5-FU组(P＜0.01).结论 乳康饮可能通过干预Ang-2蛋白和基因表达,干扰Ang-2/Tie2信号通路,抑制肿瘤组织的淋巴管生成,从而达到抑制乳腺癌淋巴转移的作用.     

MIF与VEGF在原因不明早期复发性流产患者血清和蜕膜中的表达及意义

目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及可溶性血管内皮生长因子(VEGF)在原因不明早期复发性流产(UERSA)患者血清和蜕膜中的表达及意义。方法选取2010年11月至2011年8月在菏泽市立医院计划生育门诊因原因不明早期复发性流产就诊的患者28例(UERSA组)及同孕龄正常早孕妇女30例(正常早孕组)。采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测2组外周血清中和蜕膜组织中MIF、VEGF的浓度。并对血清和蜕膜组织中MIF水平与VEGF水平的相关性进行分析。结果 2组血清和蜕膜组织中均有MIF和VEGF的表达。UERSA组血清、蜕膜组织中MIF、VEGF分别为(29.21±6.98)μg.L-1、(23.09±7.65)μg.L-1与(23.37±7.15)μg.L-1、(18.70±6.76)μg.L-1,正常早孕组分别为(43.98±9.15)μg.L-1、(5.96±2.53)μg.L-1与(36.08±8.43)μg.L-1、(4.85±2.08)μg.L-1,UERSA组血清和蜕膜组织中MIF分别低于正常早孕组,而VEGF水平则明显高于正常早孕组,差异均有统计学意义(P<0.01)。血清和蜕膜组织中MIF水平与VEGF水平呈负相关(r=-0.72、-0.55)。结论妊娠期母胎界面MIF和VEGF的异常表达可能在原因不明早期复发性流产的发生发展中起重要作用。     

放射性32P-磷酸铬胶体治疗H22移植瘤的实验研究

目的：探讨不同剂量的^32P-磷酸铬(Cr^32PO4)胶体局部注射对小鼠H22移植瘤和区域淋巴结转移灶的治疗作用。方法：建立小鼠H22移植瘤模型14d后分别给予高、中、低剂量的Cr^32PO4胶体瘤体局部注射，观察Cr^32PO4胶体的治疗作用及对肿瘤组织和细胞的形态学影响。结果：不同剂量Cr^32PO4胶体注射后瘤体局部依次出现红肿、表面苍白、囊性变，水肿消退后爪垫坏死。光镜下瘤体癌细胞呈多边形，大小不一，核大，可见病理分裂像并侵袭达肌层，同侧腘窝和腹股沟淋巴结均出现淋巴结结构破坏，呈现大量癌细胞浸润。治疗早期瘤体和腘窝淋巴结转移灶呈现局灶性坏死，后期移植瘤和淋巴结转移灶肿瘤组织完全坏死，结构破坏，并可见出血灶。电镜下，治疗早期淋巴结转移灶和瘤体中癌细胞线粒体空化，内质网和细胞器少见。治疗后期细胞结构消失，呈现大量细胞碎片、脂肪滴和空泡。结论：Cr^32PO4胶体局部给药对肿瘤组织和邻近的淋巴结转移灶具有明显的杀伤作用。