保留不同长度十二指肠的DJB术后GK大鼠肠道激素的研究

目的 建立保留不同长度十二指肠十二指肠-空肠转流术（DJB）手术动物模型,探讨术后GK大鼠肠道激素的变化规律.方法 雄性GK大鼠24只随机分为4组（n=6）,Ⅰ组：假手术组;Ⅱ组：DJB手术组;Ⅲ组：十二指肠保留8mmDJB手术组;Ⅳ组：十二指肠保留18mmDJB手术组.分别于DJB术后9周进行颈动脉置管术,置管后1周行口服糖耐量试验及采血检测肠道激素GLP-1及GIP的变化情况.结果 所有大鼠都能长期存活;Ⅲ组GK大鼠的糖耐量、第一时相胰岛素分泌量及GLP-1的分泌量均较Ⅰ组有显著提高（P＜0.05）,GIP初始分泌量较Ⅰ组有显著降低（P＜0.05）; Ⅳ组GK大鼠的糖耐量、第一时相胰岛素及GLP-1的分泌量、GIP初始分泌量较Ⅰ组无明显差异（P＞0.05）; Ⅱ组GK大鼠的第一时相胰岛素及GLP-1的分泌量显著高于Ⅳ组（P＜0.05）,在30 min时GIP分泌量显著高于Ⅳ组（P＜0.05）.结论 胃肠转流手术控制血糖的水平一方面是通过重新建立抑胰岛素分泌激素及促胰岛素分泌激素新的分泌量平衡;另一方面则是通过降低GIP的分泌量,使机体的胰岛素抵抗情况得以改善.     

不同类型脂肪酸饮食对肠促胰岛素及胰岛功能的影响

目的：探讨不同类型脂肪酸饮食对糖耐量正常受试者肠促胰岛素及胰岛功能的影响。方法选择2011年6月至2015年6月60例体检正常的受检者，按照数字列表法随机分为两组各30例，食用标准饮食洗脱1周，其中给予高饱和脂肪酸饮食(HSF)组为HSF组，给予高不饱和脂肪酸饮食(HMF)组为HMF组，比较两组受检者进餐前(T0)、进餐后60 min (T1)、120 min (T2)、180 min (T3)、240 min (T4)的血糖、胰岛素(FIns)、抑胃多肽(GIP)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及胰岛素早时相分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)。结果①两组受检者进餐后的FPG、GIP、GLP-1均呈升高后缓慢下降走势，T1、T2、T3、T4各时间段比较差异均有统计学意义(P<0.05)，HMF组各时间段GIP、GLP-1均高于HSF组，差异均有统计学意义(P<0.05)；②两组受检者进餐后FIns均呈升高后缓慢下降走势，各时间段比较差异均有统计学意义(P<0.05)，HMF组T1、T2、T3、T4各时间段FIns均低于HSF组，差异均有统计学意义(P<0.05)；③HSF组与HMF组受检者ΔI30/ΔG30分别为(47.08±10.32)、(42.55±9.83)，差异无统计学意义(P>0.05)，HSF组AUCins 240 min/AUCglu 240 min为(3.65±0.56)，明显高于HMF组的(2.86±0.46)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论高不饱和脂肪酸饮食促进GIP、GLP-1分泌作用最明显，HSF可促进更多胰岛素的分泌，胰岛β细胞功能指数也明显增高。     

开搏通对冠心病患者胰岛素抵抗作用的临床研究

目的：探讨开搏通对冠心病患者胰岛素抵抗的影响。方法：予80例冠心病患者服用开搏通12.5mg/次，每天2次，治疗前及治疗4周后采用氧化酶伦酶法检测糖耐量（OGTT），放射免疫法检测胰岛素（IS）释放试验，测定血糖（BG）、胰岛素（IS）、计算空腹血胰岛素（FInS）与空腹血糖（FBG）比值、糖耐量曲线下面积（AUCG）、胰岛素释放曲线面积（AUCI）及胰岛素敏感指数（ISI）。结果：服用开搏通4周后，BG、IS、FInS/FBG、AUCG`AUCI产较治疗前下降（P＜0.05或P＜0.01），ISI较治疗前增高（P＜0.05）。结论：开搏通能提高冠心病患者胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。     

GLP-1/GIP双受体激动剂在2型糖尿病治疗中的应用研究进展

胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）都以葡萄糖依赖性方式刺激胰岛素的分泌而降低血糖。在2型糖尿病中,GIP促胰岛素分泌的作用被大大削弱,而GLP-1的能力却得到保留。因此针对GLP-1靶点的药物发展较GIP迅速。然而,GLP-1受体激动剂剂量依赖性的胃肠道不良反应限制了其疗效。为此,近年研究将具有协同作用的GIP和GLP-1整合成单分子药物来增加GLP-1受体激动剂的药理作用,减轻其不良反应。多项临床试验已经证明GLP-1/GIP双受体激动剂的降糖、减重的作用显著,且并未增加不良反应。目前正在进行临床试验的GLP-1/GIP双受体激动剂主要包括RG7697和Tirzepatide。本文就GLP-1/GIP双受体激动剂在2型糖尿病治疗中的应用研究进展作一综述。     

门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞的保护作用

目的：探讨门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗初诊2型糖尿病患者,患者糖代谢和胰岛β细胞功能的改善情况。方法：选取30例糖化血红蛋白（HbA1c）〉8.5%的初诊2型糖尿病患者,在严格饮食控制的基础上予以12周的门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗方案。患者在治疗前后,连续3 d监测指尖血糖,计算平均空腹血糖（FPG）及餐后2 h血糖（PPG）,并检测HbA1c;同时进行75 g口服葡萄糖耐量试验,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛细胞分泌功能指数（HOMA-β）,早相胰岛素分泌指数（ΔI30/ΔG30）,第二时相胰岛素分泌指数（AUCI）。结果：治疗后,患者血糖控制情况FPG、PPG、HbA1c较治疗前明显降低（P〈0.05）,HOMA-IR明显改善（P〈0.05）,HOMA-β和ΔI30/ΔG30均明显提高（P〈0.05）,AUCI治疗前后无明显变化（P〉0.05）。结论：门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗初诊2型糖尿病患者,不仅有效改善糖代谢,而且能保护胰岛β细胞功能,改善早相胰岛素的分泌。     

持续果糖饮水诱导小鼠胰岛素抵抗机制

目的 探讨果糖诱导小鼠胰岛素抵抗机制。方法 小鼠随机分为3组,分别为单纯饮水的正常对照组,10%果糖饮水组,10%果糖+精氨酸饮水组。实验时间为4周,期间,分析血清促胰岛素肽（GIP）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）水平;4周后,测定各组小鼠空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数;分析各组小鼠肝脏活性氧簇（ROS）水平。结果 10%果糖饮水导致小鼠发生胰岛素抵抗,果糖干预不影响小鼠血清GIP和GLP-1水平,但肝脏组织ROS水平升高（P <0.05）;10%果糖+精氨酸饮水组胰岛素抵抗指数没有显著变化,血清GLP-1水平升高,肝脏组织ROS水平没有显著变化。结论 10%果糖饮水使小鼠肝脏组织ROS水平升高,而血清GLP-1水平不升高,无法发挥GLP-1对肝脏的保护作用,最终升高的ROS引起小鼠胰岛素抵抗。     

不同营养餐对单纯性肥胖患者胰高糖素样肽-1的影响研究

目的：探讨单纯性肥胖患者在进食不同营养餐对胰高糖素样肽-1（GLP-1）的影响。方法：选择年龄、性别、体质指数基本匹配的40例单纯性肥胖患者随机分4组,各10例分别进食等热量的高碳水化合物饮食（HCD）、高蛋白饮食（HPD）、高脂饮食（HFD）、地中海饮食（MD）,同步检测空腹及餐后2h 血糖、血浆胰岛素及 GLP-1水平。结果：与进食 HPD 组、HFD 组、MD 组比较,HCD 组的餐后2h 血糖、餐后2h 血浆胰岛素高,而刺激 GLP-1分泌的水平低;MD 组较 HPD 组、HFD 组餐后2h 血浆胰岛素分泌低;与 HFD 组对比,HPD 组餐后2h 血浆胰岛素高。结论：单纯性肥胖患者进食 HCD 易加重胰岛素抵抗,而 GLP-1分泌水平降低影响胰岛素释放相对不足,致餐后血糖增高。MD 因不易致胰岛素抵抗、刺激 GLP-1高分泌的优点将是肥胖人群首选的一种平衡膳食。     

长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛的影响

目的观察长期等热量高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛形态功能的影响。方法利用高脂饲料建立营养性肥胖大鼠模型34只,分为高蛋白饲养组（HP组,n=12）、高脂饲养组（HF组,n=11）、普通饲养组（NC组,n=11）,正常等热量饲养24周后,观察体质量、内脏脂肪及空腹血浆GLP 1的改变,行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）观察胰岛分泌功能,作胰岛素免疫组化染色进行胰岛形态学分析。结果与NC组相比,HP组体质量、内脏脂肪均显著降低［分别为（490.92±39.47)g vs（545.55±31.08）g,P＜0.01,（22.42±7.04）g vs（32.33±9.27）g,P＜0.05］,HF组则均明显增加［分别为（656.01±58.49 ）g  vs （545.55±31.08）g,（55.33±17.81）g vs（32.33±9.27）g,P均＜0.01］。IVGTT结果显示,各点血糖无差异,但HP组5、10?min血清胰岛素显著降低［(91.56±21.72)mIU/L vs （121.29±34.03）mIU/L,;（58.62±15.80）mIU/L vs （81.12±24.36）mIU/L,P均＜0.05］;而HF组0、10?min显著升高［(40.21±14/12) mIU/L vs (27.48±11.31) mIU/L,(98.15±27.58) mIU/L vs (81.12±24.36) mIU/L, P均＜0.05］。空腹血浆GLP 1水平HP组显著降低［（0.52±0.13）μg/L vs （0.71±0.19）μg/L,P＜0.05］,HF组则有增加趋势［（1.03±0.28）μg/L vs （0.71±0.19）μg/L,P=0.11］。免疫组化结果显示,与NC组相比,HP组胰岛形态无改变,但HF组已出现胰岛显著增大、胰岛染色面积比率明显降低及平均灰度升高（P＜0.05）。结论高脂饮食可造成胰岛形态功能受损,而长期等热量高蛋白饮食虽能降低营养性肥胖大鼠胰岛素的第一时相分泌,但尚未引起胰岛形态变化。该组胰岛素分泌减少可能与空腹GLP 1降低、体质量减轻有关。     

糖耐量减低和正常老年患者全膝置换术后胰岛素抵抗状况的比较研究

目的 研究糖耐量减低患者和正常的老年患者行全膝置换术后对胰岛素抵抗的影响。方法 对60例择期行全膝置换术患者进行口服糖耐量试验（OGTT）,根据结果分成糖耐量减低组（IGT组）和糖耐量正常组（对照组）,各30例。分别测定入手术室后、手术拔管后30min、术后1、3、7d的空腹血糖和胰岛素浓度,计算相应胰岛素抵抗指数,采用视觉模糊痛疼评分（VAS）评估手术疼痛情况。结果两组间术前空腹血糖水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）,对照组在手术拔管后30min和术后1d空腹血糖比较术前明显升高（P＜0.05）,IGT组在手术拔管后30min、术后1、3、7d空腹血糖比较术前均明显升高（均P＜0.05）,空腹血糖浓度明显高于对照组（P＜0.05）;IGT组胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数在入手术室后、手术拔管后30min、术后1、3、7d均明显高于对照组（均P＜0.05）,对照组在手术拔管后30min和术后1d的胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数相比均较术前明显升高（均P＜0.05）,而IGT组胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数在手术拔管后30min、术后1、3、7d相比均较术前明显升高（均P＜0.05）;两组间VAS评分比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论相对于糖耐量正常患者,IGT患者术后胰岛素抵抗程度较重并持续时间较长。     

肥胖儿童胰岛素释放试验结果分析

目的:分析肥胖儿童胰岛素释放实验的结果及临床意义。方法:选取我院51例单纯性肥胖患儿及同期体检者45例,均采用全自动化学发光免疫分析仪DXI800进行检测,检测两组患者空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血糖曲线下面积(AUCG)、胰岛素曲线下面积(AUCI)以及AUCG/AUCI、FBG/FINS比值,并分析两组胰岛素释放试验结果差异。结果:肥胖组FBG、HOMA-IS与正常组比较无统计学意义(P0.05),而肥胖组FINS、HOMA-IR为(14.39±5.82)mIU/L、(0.91±0.42)显著高于正常组(7.25±2.62)mIU/L、(0.21±0.18),对比差异显著(P0.05),肥胖组HOMA-IAI、AUCG/AUCI、FBG/FINS分别为(-4.15±0.77)、(0.17±0.05)、(0.41±0.17)与正常组(-3.41±0.40)、(0.56±0.27)、(0.89±0.34)比较显著较低(P0.05);肥胖组空腹胰岛素、1h、2h、3h胰岛素均显著高于正常组(P0.05),两组3h时胰岛素水平逐渐恢复,与空腹水平比较无统计学意义(P0.05)。结论:胰岛素释放试验是检测肥胖儿童胰岛素抵抗等指标的有效方式,肥胖儿童常见胰岛素抵抗,需引起临床重视,从而及时采取干预措施以降低肥胖儿童发生糖尿病的风险。     

初诊2型糖尿病患者肠促胰岛素和胰高血糖素水平的变化

目的 探讨初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清肠促胰岛素和胰高血糖素水平的变化.方法 选取21例初诊T2DM患者(T2DM组)和17例血糖正常的健康体检者(对照组).两组均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定0、30、120 min时静脉血中胰高血糖素样肽1(GLP-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)和胰高血糖素水平.结果 T2DM组患者OGTT中各时点的GLP-1水平[分别为(11.6±4.4)、(14.2±5.4)、(15.1±7.3)pmol/L]较对照组[分别为(18.8±3.1)、(21.8±4.2)、(23.7±4.8)pmol/L]显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);而两组患者各时点GIP水平无显著变化;但T2DM组患者各时点胰高血糖素水平[(16.1±4.3)、(25.1±5.4)、(25.2±5.6)pg/ml]显著高于对照组[(14.8±5.9)、(18.7±4.7)、(15.7±5.2)pg/ml],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对于初诊的T2DM患者,空腹及糖负荷后30、120 min时GLP-1水平显著下降,GIP水平无变化,胰高血糖素水平显著升高.     

不同饮食负荷对葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽的影响

目的探讨不同饮食负荷对正常糖耐量人群的葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(glucose-dependent insulinotropicploypeptide,GIP)分泌模式的影响,及其与胰岛素分泌、血浆葡萄糖水平的关系。方法 14例正常糖耐量受试者先后接受75 g葡萄糖耐量及混合餐耐量试验,检测空腹及葡萄糖或混合餐后15,30,60,90和120 min的血糖、胰岛素及GIP。结果(1)葡萄糖负荷后GIP的第一个峰值在糖负荷后15 min(45.09±4.67)pmol/L,短暂下降之后持续上升至120 min(59.66±11.73)pmol/L;(2)混合餐负荷后GIP分泌呈双时相曲线,第一峰值在15 min(71.69±14.19)pmol/L,显著高于同时点的葡萄糖负荷(P<0.05);第二个峰在90 min(55.35±13.19)pmol/L。两种饮食负荷后GIP曲线下面积无统计学差异(P>0.05);(3)随着混合餐负荷时GIP早期分泌(15 min)第一峰值升高幅度较葡萄糖负荷大,胰岛素达峰时间提前(30 min vs 60min),同时混合餐负荷后15 min血糖升高幅度明显低于葡萄糖负荷(P<0.05)。结论正常糖耐量人群两种饮食负荷后GIP分泌曲线明显不同,混合餐后GIP分泌呈典型的双相分泌,其第一峰值显著高于葡萄糖负荷,提示混合餐(含脂肪)刺激GIP释放较强,使胰岛素达峰时间提前,可能是混合餐血糖峰值较低的重要原因之一。     

尼可地尔可改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的认知功能障碍

目的研究钾通道开放剂尼可地尔对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠认知功能障碍的保护作用。方法对C57BL/6J 小鼠采用STZ诱导1型糖尿病,实验分为正常组、模型组和尼可地尔组。每周记录空腹血糖变化情况;第4周Morris水迷宫检测 小鼠认知行为;处死后,取小鼠海马和胰腺组织进行透射电镜观察,检测海马组织中肠促胰岛素葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 （GIP）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的含量,及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与正常组相比, 模型组小鼠空腹血糖明显升高（P<0.001）,逃避潜伏期延长（P<0.05）,游泳距离增加（P<0.01）;胰腺β细胞和海马超微结构受损; 海马组织中GIP和GLP-1含量降低（P<0.01）,脑组织中SOD活力下降（P<0.05）,MDA含量升高（P<0.05）。与模型组相比,尼可 地尔对空腹血糖无影响,可降低游泳距离（P<0.05）;对胰腺β细胞无明显改善,但可改善海马神经元以及突触的超微结构;可增 加糖尿病小鼠脑组织中GIP和GLP-1的含量（P<0.05）,增强脑组织中的SOD活力（P<0.05）,降低MDA含量（P<0.01）。结论尼 可地尔可通过提高海马中GIP和GLP-1含量,及抗氧化作用,缓解海马结构损伤,改善STZ诱导的糖尿病认知功能障碍。     

盐酸小檗碱对初发2型糖尿病患者降糖疗效及肠道菌群的影响

目的 观察盐酸小檗碱对初发2型糖尿病患者血糖、胰岛素抵抗、胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1, GLP-1）以及肠道菌群影响。方法 选取50例初发2型糖尿病患者,随机、双盲分为小檗碱组25例和对照组25例,于0、12周检测空腹血糖（fasting blood glucose, FBG）、糖化血红蛋白（glycated hemoglobin A1c, HbA1c）、空腹胰岛素（fasting insulin, FINS）、胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment-Insulin resistance, HOMA-IR）、GLP-1以及肠道菌群变化。结果 两组干预前后对比,FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR下降,GLP-1升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;干预后小檗碱组与对照组相比,FBG、HbA1c、HOMA-IR下降、GLP-1升高（P＜0.05）;肠道双歧杆菌、乳酸杆菌升高,肠球菌下降（P＜0.05）;拟杆菌、肠杆菌下降,差异有统计学意义（P＜0.01）;双歧杆菌、乳酸杆菌与FBG水平呈负相关,肠杆菌与FBG水平呈正相关,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 盐酸小檗碱对初发2型糖尿病患者降糖疗效较好并能够有效改善肠道菌群紊乱     

不同糖代谢状态肥胖患者胰淀素水平和罗格列酮干预研究

目的：胰淀素（amylin）胰腺内沉积是胰岛β细胞功能进行性下降的主要原因之一。本研究目的在于了解不同糖代谢状况的新就诊肥胖患者空腹和糖负荷30 min胰淀素水平,探讨罗格列酮对新诊断肥胖2型糖尿病的胰淀素干预作用。方法：92名肥胖患者分为糖耐量正常组（A组, n=31）、糖耐量减低组（B组, n=30）和2型糖尿病组（C组, n=31）,糖尿病组再随机分为4个月罗格列酮4 mg治疗组和生活方式调整对照组。分别测定体重指数、腰围、空腹和糖负荷后30 min血浆真胰岛素和胰淀素。结果：B组和C组的胰岛β细胞功能指标,即胰岛素和葡萄糖变化之比（糖负荷后30 min－空腹水平）（ΔTI30/ΔG30）、真胰岛素曲线下面积（AUC）和HOMA-胰岛β细胞功能指数（HBCI）均低于A组（P<0.05）。与A组相比,B组和C组的空腹、30 min胰淀素与真胰岛素之比降低（P<0.05）,而B组和C组之间差异无统计学意义。C组的胰淀素变化与血糖变化之比（ΔALI30/ΔG30）明显低于A组和B组（P<0.01）。C组中的罗格列酮治疗组经治疗后,空腹、服糖后30 min及2 h血糖降低,腰臀比下降,空腹及服糖后30 min胰淀素和HBCI水平升高（P<0.05）,真胰岛素水平无明显变化;与对照组相比,30 min和2 h血糖降低,30 min胰淀素水平、与真胰岛素之比和ΔALI30/ΔG30升高（P<0.05）,但仍低于A组水平。结论：与糖代谢正常的肥胖患者比,糖耐量减低和2型糖尿病患者的空腹和30 min胰淀素水平与其胰岛素之比降低,经胰岛素增敏剂罗格列酮治疗后,胰淀素水平升高而胰岛素水平无明显变化;胰岛β细胞可能存在加工与分泌胰淀素缺陷,与胰淀素在胰腺内沉积有关,罗格列酮能够部分改善此项缺陷。     

胆胰转流术对GK大鼠2型糖尿病的影响及其机制的研究

目的探讨胆胰转流术（BPD）对GK大鼠2型糖尿病的治疗作用及其机制。方法将16只GK大鼠随机分为2组,BPD组10只,假手术（sham-BPD）组6只。检测术前1周及术后1、4、10、26周2组大鼠空腹血糖、血清胰岛素、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和抑胃肽（GIP）浓度;术后10周检测2组大鼠糖耐量及胰岛素敏感性。结果术前2组空腹血糖、血清胰岛素、GLP-1和GIP差异均无统计学意义;与sham—BPD组相比,BPD组空腹血糖水平显著降低（P〈0．05）、血清胰岛素水平差异无统计学意义、糖耐量明显提高、胰岛素敏感性增强;BPD组较术前及sham-BPD组血清GLP-1水平显著上升（较术前,术后1周P=0．0337,术后4周P=0．0002,术后10周P〈0．0001,术后26周P〈0．0001,较sham—BPD组,术后1周P=0．0354,术后4周P=0．0032,术后10周P=0．0001,术后26周P〈0．0001）、GIP水平显著下降（较术前,术后1周P=0．0189,术后4周P=0．0007,术后10周P=0．0003,术后26周P〈0．0001;较sham-BPD组,术后1周P=0．0089,术后4周P=0．0002,术后10周t9=0．0006,术后26周P〈0．0001）,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论BPD手术对GK大鼠具有降低血糖、改善糖耐量及增强胰岛素敏感性的作用;GLP．1和GIP可能是BPD降低GK大鼠血糖、改善糖尿病相关代谢综合征的原因。     

米饭及米粥对糖耐量异常患者餐后血糖的影响

目的在糖耐量异常患者中观察进食大米粥及大米饭后对餐后血糖及胰岛素分泌的影响。方法对35例糖耐量异常患者仅进行饮食及运动控制血糖达标（不予药物治疗）。早餐先后给予等量大米烹调成的大米粥和大米饭,并以等能量的葡萄糖作对照,观察0、30、60、120和180min血糖、胰岛素和C肽变化情况。结果进食葡萄糖受试者餐后120min血糖受试者工作特征曲线（ROC曲线）下面积（AUC）比进食大米粥及大米饭者略高（〉0.05）。进食大米饭的餐后血糖最大波动值明显低于大米粥和葡萄糖[（3.01±0.71）（4.69±0.95）mmol/L,（3.01±0.71）（5.51±0.92）mmol/L,均〈0.05]。进食大米饭30min血糖值明显低于大米及葡萄糖[（7.43±0.90）（9.11±1.36）mmol/L（,7.43±0.90）（9.78±1.04）mmol/L,均〈0.05]。进食大米饭后30 min胰岛素、C肽水平低于进食大米粥和葡萄糖（均〉0.05）。进食大米饭后180 min胰岛素略高于其他两种饮食;进食大米饭餐后胰岛素最大波动值低于大米粥和葡萄糖,但差别无统计学意义[（13.5±8.14）（16.5±8.02）mmol/L,（13.5±8.14）（17.4±7.24）mmol/L,均〉0.05]。结论在糖耐量异常患者中,进食等量大米做成的大米粥比大米饭餐后血糖波动更大;早期胰岛素和C肽分泌略有增加,但差别无统计学意义。进食大米粥餐后胰岛素最大波动值略有增加,但差异无统计学意义。     

两种不同麻醉和镇痛方法对糖耐量减低的老年高血压患者全膝置换术后糖代谢的影响

目的两种不同麻醉和镇痛方法对糖耐量减低的老年患者全膝置换术后糖代谢的影响。方法60例择期行全膝置换术的糖耐量减低患者随机分成腰硬联合麻醉联合术后硬膜外镇痛组（腰硬组）和全身麻醉联合术后静脉镇痛组（全麻组）各30例,分别测定入手术室后,术后30min、1、3、7d的空腹血糖和胰岛素浓度;术后10d空腹和口服糖耐量试验（OGTT）2h的血糖和胰岛素浓度,并计算相应胰岛素抵抗指数,以视觉模糊疼痛评分（VAS）评估术后1h、1、3、7d的疼痛评分,并记录围手术期相关不良事件发生率。结果腰硬组术后30min、1、3d的空腹血糖相比全麻组明显较低（均P＜0.05）;腰硬组在术后30min、1、3、7d的胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数相比全麻组明显较低（均P＜0.05）。腰硬组在术后1d和3d的中餐后2h血糖浓度相比全麻组明显较低（均P＜0.05）。全麻组术后10d空腹、OGTT2h的胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数相比术前均明显升高（均P＜0.05）,且相比腰硬组明显更高（均P＜0.05）。术后1h和术后1d腰硬组VAS评分明显小于全麻组（均P＜0.05）。结论腰硬联合麻醉和硬膜外镇痛能减轻糖耐量减低的老年高血压患者的全膝置换术后糖代谢紊乱。     

糖尿病性心肌病患者GLP-1与C-反应蛋白的相关性分析

目的：通过观察糖尿病性心肌病患者的胰高血糖素样肽-1（GLP-1）与炎性因子的相关性,探讨其在糖尿病性心肌病发病机制中的作用.方法：测定50例糖尿病心肌病患者（实验组）和30例健康者（对照组）的血清GLP-1、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血压、空腹血糖、餐后2h血糖（2hPG）、空腹血清胰岛素（FINS）,计算稳态模型评价胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果：实验组空腹血糖、2hPG、收缩压、FINS、HOMA-IR、hs-CRP、IL-6和TNF-α均显著高于对照组（P〈0.05）,血清GLP-1显著低于对照组（P〈0.05）; GLP-1水平与hs-CRP（r=0.556,P=0.002）和HOMA-IR（r=0.445,P=0.007）呈显著负相关.结论：糖尿病性心肌病的发生发展是GLP-1、炎性因子、胰岛素抵抗等多因素综合作用的结果.