琼玉膏抗皮肤自然老化作用的实验研究

目的:探讨琼玉膏抗皮肤自然老化的作用机理.方法:50只18个月龄大鼠随机分为空白对照组、琼玉膏大剂量组(14g/kg)、琼玉膏中剂量组(7g/kg)、琼玉膏小剂量组(3.5g/kg)和维生素E组(2g/kg),各组大鼠均连续灌胃给药4周,测定皮肤组织SOD活性、羟脯氨酸、丙二醛含量和透明质酸水平,比较皮肤厚度和皮肤血管化程度;测定皮肤组织中VEGF和BFGF蛋白的表达.结果:琼玉膏可增加大鼠皮肤组织SOD活性、羟脯氨酸和透明质酸含量,降低丙二醛含量,并且呈剂量依赖性;琼玉膏可剂量依赖性增加大鼠皮肤真皮层厚度和血管数目;琼玉膏可剂量依赖性增加大鼠皮肤组织VEGF和BFGF蛋白含量.结论:琼玉膏可增加皮肤组织SOD活性及丙二醛含量而提高皮肤组织的抗氧化防御能力,增加VEGF和BFGF蛋白表达而提高皮肤血管化程度,增加胶原蛋白和透明质酸的含量而提高皮肤厚度而具有较好的抗皮肤老化作用.     

灵芝多糖抗皮肤衰老作用研究

目的:观察灵芝多糖抗老年大鼠皮肤衰老作用。方法:SD大鼠随机分成6组,青年空白组及老年对照组每天口服普通生理盐水,治疗组按组给予不同剂量灵芝多糖提取物,阳性对照组每天灌胃口服维生素E。共给药喂养60天,处死大鼠取其皮肤作相关生化指标测定。结果:各组羟脯氨酸和SOD含量均高于老年对照组,灵芝多糖提高羟脯氨酸和SOD含量呈剂量依赖性。结论:灵芝多糖提取物可有效缓解皮肤衰老。     

白藜芦醇对大鼠冻存卵巢组织自体异位移植功能影响的研究

目的:探究白藜芦醇对大鼠冻存卵巢组织自体异位移植功能的影响。方法:选取24只成熟雌性Wister大鼠,并分为空白对照组、移植组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组,每组各6只。移植组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组采用手术摘取卵巢,使用玻璃化冷冻保存2周。低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组卵巢组织在白藜芦醇溶液中平衡,且在大鼠冻存卵巢组织自体异位移植前、后分别腹腔注射5、10μmol/L白藜芦醇处理,移植组注射等量生理盐水。使用HE染色后光镜下观察卵泡情况,并记录各组大鼠异常卵泡数目百分比。记录各组大鼠月经恢复情况,检测各组大鼠血清内氧化应激相关物质超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧基团(ROS)含量水平。分别于第4、8周检测各组大鼠血清激素E2及P的分泌情况。结果:相比空白对照组,移植组异常卵泡数目百分比、ROS含量水平均显著升高,SOD含量及第4、8周大鼠E2及P含量均显著降低(P0.05);相比移植组,低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组异常卵泡数目百分比、月经恢复时间、ROS含量水平均显著降低,第4、8周E2、P和SOD含量均显著升高(P0.05)。结论:白藜芦醇对大鼠冻存卵巢组织自体异位移植功能恢复有促进作用,同时可以降低大鼠氧化应激反应保护大鼠卵巢。     

通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响

【目的】观察通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗,剂量为3.3 mg.kg-1.d-1),通肺胶囊高、中、低剂量组(剂量分别为5.24、2.62、1.31 g.kg-1.d-1);除空白对照组外,其他组大鼠均以弹性蛋白酶诱发大鼠COPD模型,进行腹主动脉血的血气分析,测定动脉血血清及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查。【结果】通肺胶囊高、中、低剂量组均可显著提高模型大鼠血氧分压(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著增加模型大鼠白细胞数量(P<0.01),通肺胶囊各剂量组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著提高模型大鼠血清SOD活性(P<0.05),通肺胶囊中、低剂量组均可显著降低模型大鼠肺匀浆组织中MDA含量(P<0.05或P<0.01)。通肺胶囊各剂量组均可不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化。【结论】通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

茯苓延缓大鼠皮肤衰老作用的实验研究

目的：探讨茯苓对老年大鼠红细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性，皮肤中SOD活性及羟脯氨酸含量的影响，进而推测茯苓延缓皮肤衰老的机制。方法：Wistar大白鼠分为青年对照组，老年空白组，阳性对照组，茯苓低剂量组，茯苓中剂量组，茯苓高剂量组。分别予以NS（20ml/kg)，NS（20ml/kg)，维生素E（2g/kg），茯苓提取液2g/kg，4g/kg,8g/kg灌胃。30天后取材检测相应指标。结果：各组的羟脯氨酸含量均高于老年空白组（Ｐ＜０．０５）。茯苓低剂量组，茯苓中剂量组，茯苓高剂量组中的红细胞及皮肤中ＳＯＤ活性与老年空白组无显差异（Ｐ＞０．０５）。结论：茯苓可能是通过提高皮肤中 羟脯氨酸的含量来延缓皮肤衰老，而对ＳＯＤ的活性没有影响。     

高锗灵芝对自然衰老大鼠血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的探讨高锗灵芝对自然衰老大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法40只自然衰老大鼠随机分成对照组、高锗灵芝低剂量组、中剂量组和高剂量组。将高锗灵芝粉剂配成浓度分别为20 g.L-1、40 g.L-1和80 g.L-1的溶液,分别灌胃低剂量组、中剂量组和高剂量组的大鼠,对照组用蒸馏水灌胃,每只大鼠灌胃的溶液体积为10 mL.kg-1。每日1次,45 d后断头处死,取血,测定血清SOD、MDA的含量。结果高锗灵芝中、高剂量组大鼠血清SOD含量均显著高于对照组和低剂量组(P<0.05);MDA含量均显著低于对照组和低剂量组(P<0.05),中剂量组与高剂量组之间及对照组与低剂量组之间血清SOD、MDA含量均无显著差异(P>0.05)。结论服用高锗灵芝的量应适中。中、高剂量的高锗灵芝可减少自然衰老大鼠血清自由基的产生,加速自由基的清除,具有一定抗衰老的生物学作用。     

不同剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠肾损害的保护作用

目的 观察不同剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠肾损害的影响.方法 将50只Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、高剂量组、中剂量组和低剂量组.模型组给予大量高尿酸饮食,制成肾损害模型,对照组给予普通饮食,高、中、低剂量组在给予高尿酸饮食的同时给予高、中、低剂量的参芍胶囊治疗;6周后分别测定各组大鼠肾组织分泌的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 模型组大鼠肾组织中NO、NOS、SOD水平与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);给予参芍胶囊治疗后大鼠肾组织中NO、NOS、SOD水平较治疗前升高,而MDA降低,其中仅中剂量组各指标水平与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化造成的肾损害有保护作用.     

白藜芦醇对大鼠阻塞性黄疸的影响

目的探讨白藜芦醇（RES）对大鼠阻塞性黄疸疾病治疗作用。方法取大鼠50只,其中10只为假手术组;结扎其他大鼠胆总管建立梗阻性黄疸模型,设为对照组、白藜芦醇高、中、低剂量组（100、50、25mg/kg）。连续灌服药物3周,假手术组和对照组灌服生理盐水,其他组灌服不同剂量的RES。观察肝脏组织形态学改变,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TB）、总胆汁酸（TBA）,测量肝组织GSH、SOD、丙二醛（MDA）含量,并做肝组织病理组织学检查。结果对照组血清ALT、AST、TP和TBA水平明显高于假手术组,白藜芦醇组低于对照组。对照组肝组织MDA含量显著升高,SOD含量显著降低（与对照组比较,P〈0.05）;RES高、中剂量组MDA、GSH水平显著低于对照组（P〈0.05）,高于假手术组（P〈0.05）;RES高、中剂量组SOD活力高于对照组（P〈0.05）;RES低剂量组MDA、GSH含量和SOD活力与对照组比较均无统计学差别。组织学观察表明,RES高、中剂量均能明显减轻肝细胞损伤（P〈0.05）。结论 RES可减轻大鼠阻塞性黄疸的发生。     

山楂对肾性高血压复合高脂血症大鼠的影响

目的观察山楂对肾性高血压复合高脂血症模型大鼠血压及血脂的影响。方法通过两肾一夹(2K1C)手术及高脂饲料喂养,建立肾性高血压复合高脂血症模型大鼠,从中选取造模成功的大鼠,将其分为假手术组(灌胃给予相应体积蒸馏水)、模型空白对照组(模型组,灌胃给予相应体积蒸馏水)、阳性对照组(灌胃给予卡托普利18.75g·kg-1·d-1+血脂康0.125g·kg-1·d-1)、山楂高剂量组(高剂量组,灌胃给予山楂2.5g·kg-1·d-1)、山楂中剂量组(中剂量组,灌胃给予山楂1.25g·kg-1·d-1)、山楂低剂量组(低剂量组,灌胃给予山楂0.625g·kg-1·d-1)。每日灌胃1次,连续灌胃8w。观察药物对实验动物收缩压(SBP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的影响。结果与模型组相比,山楂各给药组均能显著降低模型大鼠的TC、TG、LDL-C含量(P<0.05),升高大鼠HDL-C含量(P<0.05)。同时高、中剂量组可维持大鼠收缩压,使其不再升高。结论山楂对肾性高血压复合高脂血症大鼠具有很好的调脂及控制血压的作用。     

黄芩茎叶总黄酮对Aβ_（25-35）致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF）对大鼠海马注射Aβ25-35致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响。方法：给大鼠灌胃（ig）SSTF 100,50,25 mg.kg-1剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35制作大鼠痴呆模型,Morris水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果：模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长（P〈0.01）,2 min内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组（P〈0.01）,SSTF 100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg.kg-1剂量组海马组织中SOD、GSH-Px活性较模型组明显升高,MDA含量明显减少。结论：黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关。     

过量维生素E摄入对大鼠脂代谢的影响

目的:探讨摄入大剂量维生素E(VE)对大鼠脂代谢的影响,为VE摄入限量值的确定提供实验依据.方法:28只成年健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、低剂量VE组(400 mg·kg-1)、中剂量VE组(800 mg·kg-1)和高剂量VE组(1600 mg·kg-1),每天定时采用灌胃方法给予VE,定期根据体质量调...     

玄参中环烯醚萜Epibueropyridinium A预防D-半乳糖性白内障的实验研究

目的:探讨玄参中环烯醚萜Epibueropyridinium A对D-半乳糖性白内障形成的干预作用.方法:大鼠随机分为正常对照组、模型组、样品高、低剂量组和阳性对照组,每组10只.模型组腹腔注射D-半乳糖诱导大鼠白内障模型;样品高、低剂量组在注射D-半乳糖同时分别给予20、10 mg/kg环烯醚萜Epibueropyridinium A灌胃;正常对照组仅仅灌胃生理盐水;晶体混浊度和山梨醇含量的变化阳性对照为依帕司他(10 mg/kg),SOD活性和丙二醛含量变化的阳性对照为VitE(30 mg/kg).3、6周后用裂隙灯观察晶体混浊程度,处死动物后检测晶体中SOD的活性,丙二醛以及山梨醇的含量.结果:样品高、低剂量组大鼠白内障的晶体混浊度明显低于模型组,样品高剂量组低于低剂量组(P＜0.01).晶体中SOD活性(Nu·mg-1)由模型组的32.1±11.2分别升高到样品低剂量组的65.9±16.7和样品高剂量组的83.2±15.6(P＜0.01);丙二醛含量(nmol·mg-1)由模型组的26.72±5.36分别降到样品低剂量组的18.34±4.29和样品高剂量组的15.66±5.47(P＜0.01);山梨醇含量(μmol·g-1)在第3周时由模型组的24.33±2.57分别降到样品低剂量组的15.46±2.07和样品高剂量组的11.45±1.39(P＜0.01),在第6周时由模型组的20.04±1.59分别降到样品低剂量组的15.82±1.42和样品高剂量组的13.22±1.37(P＜0.05或0.01).结论:玄参中环烯醚萜Epibueropyridinium A对大鼠糖性白内障形成有一定的预防作用.     

泰山白首乌甾体总苷抗衰老作用的实验研究

目的:研究泰山白首乌甾体总苷的抗衰老作用。方法:60只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、维生素E(VE)组及甾体总苷高、中、低剂量组,每组10只,除空白对照组外,其余各组建立D-半乳糖小鼠衰老模型,灌胃给药14周后,测定小鼠的胸腺指数、脾脏指数以及血清的超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清中的SOD活性降低,MDA含量增加,而且胸腺指数和脾脏指数下降,有显著性差异(P<0.05)。与模型对照组比较,泰山白首乌甾体总苷各剂量组以及VE组的SOD活性明显提高,MDA含量明显降低,胸腺指数和脾脏指数明显增加(P<0.05)。与VE组比较,甾体总苷高、中剂量组小鼠SOD活性明显提高,低剂量组小鼠SOD活性降低,但均无统计学意义;甾体总苷高、中剂量组小鼠MDA含量降低(P<0.05),低剂量组小鼠MDA虽低于VE组,但无统计学意义;与VE组比较,甾体总苷各剂量组胸腺指数和脾脏指数均增加(P<0.05)。结论:泰山白首乌甾体总苷能拮抗自由基损伤,提高D-半乳糖衰老模型小鼠胸腺指数、脾脏指数和血清SOD活性,减少MDA含量,具有明显的抗衰老作用。     

白藜芦醇保护三氧化二砷引起的心肌毒性的实验研究

目的评估白藜芦醇在预防三氧化二砷（Arsenic trioxide,As2O3）引起心肌损伤方面的作用。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组（单独给予生理盐水）,As2O3对照组（单独给予As2O3）,白藜芦醇低剂量组（白藜芦醇5 mg/kg＋As2O3）、白藜芦醇中剂量组（白藜芦醇15 mg/kg＋As2O3）、白藜芦醇高剂量组（白藜芦醇45 mg/kg＋As2O3）。所有治疗均隔1天进行,第6天处死大鼠。用标准肢体Ⅱ导联测定大鼠心电图变化;测定大鼠血清中肌酸激酶（creatine kinase,CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenasem,LDH）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;光镜下观察心肌组织结构变化;四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）比色法测定As2O3和白藜芦醇抗肿瘤效应。结果①与正常对照组相比,As2O3对照组大鼠血清CK、LDH活力显著升高,MDA含量升高,SOD及GSH-Px活力下降,具有显著性差异（P〈0.05）。②白藜芦醇各剂量（5、15、45 mg/kg）均能减轻As2O3引起的上述改变,与As2O3对照组相比,可降低血清CK、LDH活力及MDA含量,增强血清SOD及GSH-Px活力,以白藜芦醇高剂量组作用最为显著。③光镜下见白藜芦醇可减轻心肌组织结构损伤,白藜芦醇的治疗作用以高剂量组最为显著。④体外研究证实白藜芦醇可增加As2O3的抗肿瘤作用。结论①As2O3引起心脏毒性的发生机制可能与氧自由基及其诱导的脂质过氧化有关。②大剂量白藜芦醇对As2O3所致心脏毒性具有预防作用,其机制可能与其提高机体内抗氧化酶活性及拮抗脂质过氧化有关。     

白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病大鼠 p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB信号通路的影响

目的:探讨白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇中剂量组、白藜芦醇高剂量组,每组10只。模型组及白藜芦醇组采用烟熏联合脂多糖气道内注射法复制COPD大鼠模型,模型构建成功后,白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予5、15、45 mg/(kg·d)白藜芦醇,正常组及模型组给予等量0.9%氯化钠溶液,连续28 d。HE染色观察肺组织病理形态,分光光度法检测丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-8(IL-8),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)含量,Western blot检测p38MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达情况。结果:与模型组比较,白藜芦醇低、中、高剂量组肺泡结构较为完整,有少量炎性细胞浸润,TNF-α、IL-8、MDA、MMP-9含量降低、p38 MAPK、核因子κB抑制因子α(IκB α)...     

翻白草黄酮对糖尿病大鼠抗氧化的作用

目的:观察翻白草黄酮对糖尿病大鼠的抗氧化作用,并探究其作用机理。方法:翻白草经溶剂提取,聚酰胺柱分离提取得黄酮提取物;用四氧嘧啶腹腔注射造模,将造模成功的大鼠随机分成为高剂量(216mg·kg-1·d-1)、低剂量(108mg·kg-1·d-1)、模型组3组。连续给药14天后,观察翻白草黄酮对其胸腺指数、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。结果:给予翻白草黄酮后,胸腺指数上升、血清MDA含量下降、SOD含量增加与模型组比较有显著性差异。结论:翻白草黄酮对糖尿病大鼠的治疗作用,可能是通过提高抗氧化能力和增强免疫力来实现。     

布渣叶对高脂血症大鼠血脂及抗氧化能力的影响研究

目的观察布渣叶对高脂血症大鼠血脂指标、超氧化物歧化酶活力、丙二醛水平、动脉粥样硬化指数的影响。方法复制高脂血症的大鼠模型,随机分为模型对照组、辛伐他汀治疗组、布渣叶低剂量组、布渣叶高剂量组,取同批次大鼠10只作为实验的正常对照组。辛伐他汀治疗组、布渣叶低剂量组、布渣叶高剂量组,每日按体重给予对应剂量的药物灌胃,模型对照组和正常对照组每日给予等量生理盐水灌胃,灌胃4周后,腹主动脉取血测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)的水平,计算动脉粥样硬化指数(AI)。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠的TG、TC、LDL-c水平升高、HDL-c水平降低,动脉粥样硬化指数(AI)显著升高,血清SOD下降、MDA升高(P0.01);与模型对照组比较,辛伐他汀治疗组、布渣叶低剂量组、布渣叶高剂量组大鼠的TG、TC、LDL-c水平及AI下降、HDL-c水平有所升高,血清SOD升高、MDA下降(P0.05,P0.01)。结论布渣叶对高脂血症大鼠具有降血脂和抗氧化作用,对防治动脉粥样硬化有一定好处。     

大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中IL-1和IL-6及回盲部形态学的影响

目的探讨大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠白介素-1（IL-1）和白介素-6（IL-6）及回盲部形态学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,假手术组,大承气汤高、中、低剂量组（以下简称高、中、低剂量组）。除空白对照组外,假手术组造成手术创伤,其余大鼠制备成不完全性肠梗阻模型,空白对照组、模型对照组、假手术组给予相同剂量的生理盐水灌胃,高、中、低剂量组分别以1.16、0.58、0.29 g/mL灌胃治疗。（1）运用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清中IL-1、IL-6含量;（2）对大鼠回盲部进行HE染色并观察其形态学变化。结果（1）与模型对照组比较,高、中剂量组血清中IL-1、IL-6含量明显降低（P〈0.01）;（2）高、中、低剂量组与模型对照组大鼠回盲部黏膜损伤评分差异有统计学意义（P〈0.01）,高剂量组与中、低剂量组大鼠损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大承气汤降低不完全性肠梗阻血清IL-1以及IL-6含量,保护不完全性肠梗阻肠道上皮细胞,具有肠屏障保护功能。     

壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的探讨壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法50只SD大鼠,雌雄各半,随机分成5组,分别为对照组、镉染毒组(1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖低剂量干预组(20 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖中剂量干预组(100 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)和壳聚糖高剂量干预组(500 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)。对照组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射生理盐水;镉染毒组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1;各壳聚糖干预组分别采用20、100、500 mg.kg-1壳聚糖灌胃,2 h后再分别腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1,每日1次,连续7 d。7 d后取肾脏测定肾脏脏器系数、SOD活性及MDA含量。结果镉染毒组肾脏脏器系数及MDA含量大于对照组,SOD活性则小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。壳聚糖高剂量干预组肾脏脏器系数低于镉染毒组(P<0.05);壳聚糖各剂量干预组的肾脏SOD活性高于镉染毒组,MDA含量低于镉染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在本实验条件下,1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2对SD雄性大鼠具有肾脏毒性;大于20 mg.kg-1剂量的壳聚糖对1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2所致SD大鼠肾脏的氧化损伤有拮抗作用。     

加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠下丘脑内5-HT和NE的影响

目的:探讨加味丹栀逍遥散对抑郁模型大鼠下丘脑内5-HT和NE含量的影响。方法:将50只Wistar雄性大鼠随机分为对照组,模型组,氟西汀组,加味丹栀逍遥散高剂量组、低剂量组,每组各10只;采用慢性轻度不可预见性应激结合孤养的方式复制复合模型,除对照组外,其余各组均接受不同应激因子刺激21 d,建立慢性应激抑郁大鼠模型。氟西汀组,加味丹栀消遥散高剂量组、低剂量组分别按2.5 mg·kg-1、4.08 g·kg-1、2.04 g·kg-1剂量给药,各组均按10 mL·kg-1灌胃给药,对照组和模型组按10 mL·kg-1给予生理盐水每日1次,应激前灌胃,从造模第22天开始,至动物处死当天,共21 d,实验周期共42 d;采用酶联免疫法(ELISA)测定大鼠下丘脑内5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)含量的变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠下丘脑内5-HT和NE含量明显减少;经过治疗后,氟西汀组与加味丹栀逍遥散高剂量组均显著高于模型组(P<0.05),加味丹栀逍遥散低剂量组NE含量显著高于模型组(P<0.05)。结论:加味丹栀逍遥散抗抑郁作用可能与升高下丘脑内5-HT和NE的含量有关。