HCN4基因在风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动心房组织中蛋白表达的研究

目的：通过检测风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动（房颤）患者心房肌细胞内HCN4蛋白表达量,探讨风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤的发生机制。方法：选取风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤患者30例为实验组,同期取风湿性心脏病二尖瓣狭窄非房颤19例为对照组,通过Westernblot检测心房肌细胞内HCN4蛋白表达量。结果：实验组和对照组中HCN4基因在心房肌组织中的蛋白表达分别是0．29±0．03和0．13±0．03,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤患者心房肌组织中确实存在HCN4基因的表达上调,提示HCN4基因的过度转录表达可能参与了调控风湿性心脏病房颤的发生过程。     

风湿性心脏病慢性房颤患者血清CRP和右心耳TNF-α蛋白表达研究

目的观察风湿性心脏瓣膜病慢性心房颤动患者血清C反应蛋白（C-Reactive Protein,CRP）和右心耳肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）蛋白表达的改变。方法将32例接受心脏外科手术的风湿性瓣膜病患者于术中获取的右心耳分为两组,其中窦性心律组11例,慢性房颤组21例,采用免疫比浊法测定所有入选患者的血清C反应蛋白水平,采用免疫组织化学方法评价TNF-α蛋白表达的变化。结果慢性心房颤动患者血清CRP水平显著高于窦性心房心律组（P〈0.05）心房肌细胞TNF-α的表达阳性率也显著大于窦性心律组（P〈0.05）。结论风湿性心脏瓣膜病慢性房颤患者血清CRP水平和心房组织TNF-α蛋白表达显著增加,炎症反应可能是风湿性心脏瓣膜病慢性房颤患者房颤动发生和维持的机制之一。     

THE EXPRESSION OF HCN4 GENE AND ACTION POTENTIAL IN ATRIAL FIBRILLATION PATIENTS WITH MITRAL STENOSIS OF RHEUMATIC HEART DISEASE

目的:通过分析风湿性心脏病二尖瓣狭窄(风心二狭)患者心房肌组织HCN4基因表达及动作电位与心房颤动发生的关系,为风心二狭房颤发生机制的研究提供理论依据.方法:取手术患者心耳组织100 mg,提取RNA后应用半定量逆转录—PCR方法检测mRNA含量,并对PCR产物测序分析;以HCN4基因mRNA和内参β-actin含量的比值作为评价HCN4基因mRNA表达水平指标;采用急性分离心肌细胞的方法将其分为MS房颤(atrial fibrillation,AF)组和窦律(Sinus rhythm,SR)组,记录两组的动作电位(AP),观察两组心肌细胞动作电位时程( APD)的改变.结果:风心二狭房颤组及对照组HCN4基因mRNA与β-actin含量的相对表达值比值分别为0.696±0.257和0.125±0.010,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).房颤病人心房肌APD、APD复极至50％的时程(APD50)及APD复极至90％的时程(APD90)较窦性心律组明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:房颤心肌细胞HCN4基因的过度转录表达及APD缩短可能共同参与了调控风心二狭房颤的发生过程,揭示了风心二狭房颤发生的分子机制及电流学机制.     

风湿性心脏瓣膜病术前房颤患者心功能变化

已有研究发现,风湿性心脏瓣膜病需瓣膜置换手术的患者房颤发生率为80%[1],并都有一定程度的心功能损害。随着对心房颤动发生机制的深入研究[2],人们发现房颤是一种起源左心房的自我延续性心律失常,房颤可以诱发房颤,其机制是房颤引起了心房重构包括心房扩大、心肌细胞肥大、心肌纤维排列方向紊乱等形态和结构的改变(心房解剖重构)以及房颤引起心房肌有效不应期进行性缩短和传导速度减慢等心房电生理学特性改变(心房电重构),并引起心功能变化。本文通过研究风湿性心脏瓣膜病患者心功能指标变化,探讨了风湿性心脏瓣膜病伴房颤患者与非房颤患者…     

风心二狭房颤患者心房组织的HCN4基因表达及动作电位的研究

目的:通过分析风湿性心脏病二尖瓣狭窄(风心二狭)患者心房肌组织HCN4基因表达及动作电位与心房颤动发生的关系,为风心二狭房颤发生机制的研究提供理论依据。方法:取手术患者心耳组织100mg,提取RNA后应用半定量逆转录-PCR方法检测mRNA含量,并对PCR产物测序分析;以HCN4基因mRNA和内参β-actin含量的比值作为评价HCN4基因mRNA表达水平指标;采用急性分离心肌细胞的方法将其分为MS房颤(atrial fibrillation,AF)组和窦律(Sinus rhythm,SR)组,记录两组的动作电位(AP),观察两组心肌细胞动作电位时程(APD)的改变。结果:风心二狭房颤组及对照组HCN4基因mRNA与β-actin含量的相对表达值比值分别为0.696±0.257和0.125±0.010,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。房颤病人心房肌APD、APD复极至50%的时程(APD50)及APD复极至90%的时程(APD90)较窦性心律组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:房颤心肌细胞HCN4基因的过度转录表达及APD缩短可能共同参与了调控风心二狭房颤的发生过程,揭示了风心二狭房颤发生的分子机制及电流学机制。     

心脏瓣膜病房颤患者心房肌基质金属蛋白酶抑制剂表达的研究

目的:研究基质金属蛋白酶抑制剂(TMPs)与心脏瓣膜病(瓣膜病)慢性心房颤动(房颤)患者心房肌间质纤维化的关系.方法:开胸换瓣的手术病人45例,慢性房颤患者27例,窦性心律患者18例,术之中取左心耳组织,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TMP1、TMP2、TMP3、TMP4的mRNA表达水平.结果:与窦性心律组比较,慢性房颤组Ⅰ型胶原的mRNA表达水平上调(P<0.05),TMP1、TMP3的mRNA表达水平下调(P<0.05).TMP1的mRNA表达水平与Ⅰ型胶原的mRNA表达水平、左心房内径呈负相关(r=-0.309,P=0.039;r=-0.533,P=0.002);TMP3的mRNA表达水平与Ⅰ型胶原的mRNA表达水平、左心房内径肇负相关(r=-0.356,P=0.031;r=-0.535,P=0.002).结论:心房肌TMP1以及TMP3的基因转录表达水平下调引起Ⅰ型胶原转录水平的上调,可能是瓣膜病房颤患者心房肌间质纤维化的分子基础.     

微纤维蛋白1在瓣膜性心房颤动患者心房组织中的表达及其与心房纤维化的关系

目的：观察微纤维蛋白1（FBN-1）在风湿性心脏瓣膜病并发心房颤动（AF）患者心房组织中的表达,探讨FBN-1与心房纤维化的关系。方法：选择因风湿性心脏瓣膜病住院并行瓣膜置换手术的患者84例,分为AF组39例和窦性心律（SR）组45例;收集整理患者的临床资料,并于手术中获取右心房组织（0.3~0.5 mm³）。Masson 染色观察2组患者右心房纤维化程度;Western blotting法测定各组患者心房组织中FBN-1蛋白的表达,相关分析探讨FBN-1与心房纤维化的关系。结果：2组患者在性别构成比、年龄、血压、血常规和生化指标等方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。AF组患者左和右心房直径明显大于SR组（P<0.05）;Masson 染色,AF组患者心房组织存在明显纤维化,AF组患者胶原容积分数和胶原水平明显高于SR组（P<0.05）;AF组患者心房组织中FBN-1的蛋白表达水平明显高于SR组（P<0.05）;瓣膜性AF患者右心房组织FBN-1蛋白表达水平与胶原水平呈正相关关系（r=0.544,P=0.021）。结论：瓣膜性AF患者心房组织存在明显的心房纤维化,与FBN-1基因转录水平上调有关联。     

慢性心房颤动患者心房肌钙转运调控蛋白基因转录表达的改变

目的探讨心房颤动(AF)时心房肌细胞钙超载的原因及其在AF发生和维持中的作用。方法采集风湿性心脏瓣膜病窦性心律患者12例(对照组)和AF患者14例(AF组)的右心耳组织,采用RT-PCR方法检测心房肌钙转运调控蛋白mRNA表达水平,测量AF患者左右心房内径、二尖瓣口面积和肺动脉收缩压。结果与对照组相比,AF组患者L-型电压依赖钙通道a1c亚基(LVDCCa1c)、肌浆网Ca2 -ATP酶和兰尼碱受体(RYR2)的mRNA表达水平显著下调(P均<0.01),三磷酸肌醇受体(IP3R1)的mRNA表达水平上调(P<0.05),而磷酸受纳蛋白和肌集钙蛋白的mRNA表达水平无明显改变(P均>0.05)。AF组患者肌浆网Ca2 -ATP酶的mRNA表达水平与左心房内径呈负相关(r=-0.573,P=0.032),与二尖瓣口面积呈正相关(r=0.625,P=0.017);LVDCCa1c的mRNA表达水平与二尖瓣口面积呈正相关(r=0.719,P=0.004)。结论细胞内钙超载机制可能参与了AF的发生和维持,心房肌钙转运调控蛋白mRNA表达异常可能是钙超载的分子生物学机制,钙转运调控蛋白mRNA表达异常与左心房解剖学改变之间存在内在联系。     

MicroRNA-155/FOXO3a 在心脏手术后心房颤动 患者心房组织中的表达及与心房纤维化的关系

目的 探讨microRNA-155/ 叉头框蛋白O 3a（miR-155s/FOXO3a）在心脏手术后心房颤动（以 下简称房颤）患者心房组织中的表达情况,及其与心房纤维化的关系。方法 选取2018 年2 月—2019 年4 月 青海省心脑血管病专科医院收治的风湿性心脏瓣膜病并行心脏手术治疗的患者92 例。根据患者病史、心电 图及24 h 动态心电图检查结果分为房颤组和窦性心律组。于心脏手术中采集患者右心房组织,采用qRTPCR 检测心房组织中miR-155、FOXO3a mRNA 相对表达量;采用免疫印迹法检测心房组织中FOXO3a 和 p-FOXO3a 蛋白相对表达量;采用Masson 染色法及计算机成像分析系统计算心房组织胶原容积分数,评价心 房组织纤维化程度;采用Pearson 法分析心房组织miR-155、p-FOXO3a 蛋白水平与心房纤维化程度的相关 性。结果 房颤组左心房内径、右心房内径高于窦性心律组（P <0.05）。房颤组胶原容积分数较窦性心律组 高（P <0.05）。窦性心律组miR-155 mRNA 相对表达量低于房颤组（P <0.05）,FOXO3a mRNA 相对表达量 高于房颤组（P <0.05）。房颤组p-FOXO3a 蛋白相对表达量低于窦性心律组（P <0.05）。房颤组患者心房组 织miR-155 水平与p-FOXO3a 蛋白水平呈负相关（r =-0.485,P <0.05）,与胶原容积分数呈正相关（r =0.490, P <0.05）,心房组织p-FOXO3a 蛋白水平与胶原容积分数呈负相关（r =-0.471,P <0.05）。结论 心脏手术后房 颤患者心房组织中miR-155高表达,p-FOXO3a蛋白低表达,均与心房纤维化有关,共同影响房颤的发生与维持。     

心房颤动对心房组织肌浆网钙调控蛋白mRNA表达的影响

目的 :探讨心房颤动 (房颤 )对心房肌浆网 (SR)钙调控蛋白mRNA表达的影响。方法 :36例风湿性心脏瓣膜病患者 ,心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录 聚合酶链反应技术 ,以GAPDH为内参照 ,测量SR的钙调控蛋白mRNA表达量。结果 :与窦性心律和持续 6个月以内的房颤患者相比 ,持续 6个月以上的房颤患者心房组织SR的Ca2 + ATPase和兰尼碱受体的mRNA转录水平均明显降低 (P均 <0 .0 1) ,磷酸受纳蛋白和肌集钙蛋白的mR NA转录水平无显著改变 (P均 >0 .0 5 )。结论 :长期房颤可引起心房SR的Ca2 + ATPase和兰尼碱受体基因转录下调 ,这可能是心房电重构和房颤后心房功能不全的分子机制之一。     

犬肺静脉的组织学与 HCN 通道的表达研究

目的观察犬肺静脉的纤维走行方向及起搏细胞的存在,研究犬急性心房颤动模型时肺静脉及左心房中起搏电流(funny current,If)通道亚单位超极化激活的环核苷酸门控通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel,HCN)1、2、4的表达变化。方法 14只健康杂种犬随机分为房颤组与对照组,快速心房起搏建立犬急性房颤模型,取对照组的肺静脉肌袖组织做苏木素-伊红(HE)及高碘酸-希夫反应(PAS)染色;取两组的肺静脉、左心房组织,用逆转录-PCR(RT-PCR)方法测定HCN1、HCN2、HCN4 3种通道的mRNA表达水平。结果肺静脉尤其是肺静脉左心房交界处肌纤维排列紊乱;肺静脉肌袖的内膜面可以见到传导细胞;两组犬的肺静脉及左心房中均有HCN2、HCN4的mRNA表达,而无HCN1的表达。HCN4的mRNA表达水平从高到低依次为:房颤组肺静脉、房颤组左心房、对照组肺静脉、对照组左心房,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。HCN2的mRNA表达水平从高到低依次为:房颤组肺静脉、房颤组左心房、对照组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05),对照组的肺静脉与对照组左心房中HCN2的mRNA表达水平无明显差异。结论犬肺静脉肌袖存在纤维各向异性及传导细胞,急性房颤时肺静脉及左心房HCN2、HCN4的表达上调,可能参与房颤的发生与维持。     

TRPM7与风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化的关系

目的:检测风湿性心脏病心房颤动患者心房组织中瞬时受体电位通道亚族M7(TRPM7)的mRNA及蛋白水平,探讨TRPM7与房颤心房纤维化的关系.方法:19例风湿性心脏病患者于换瓣术中获取约200 mg的右心房肌组织,分为窦律(SR)组9例和房颤(AF)组10例.HE病理染色观察心肌细胞横截面积,Masson染色及心肌纤维化标志物观察心房纤维化,Western blotting和实时定量PCR测定心房肌组织中TRPM7的mRNA及蛋白水平.结果:与SR组比较,心肌细胞横截面积、胶原容积分数、心肌纤维化标志物CTGF、Collagen Ⅰ和CollagenⅢ的mRNA水平、TRPM7的mRNA及蛋白水平在AF组显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:风湿性心脏病房颤患者心肌组织中TRPM7的表达增加,可能通过促心房纤维化,参与房颤的发生与维持.     

慢性心房颤动降低Junctophilin-2在心房中的表达研究

目的 明确在慢性心房颤动(AF)中Junctophilin-2 (JPH2)表达变化及意义.方法 从心脏外科体外循环手术中获取21例窦性心律(SR)患者和30例慢性AF患者右心房肌组织,采用免疫组织化学方法测定心房肌组织JPH2蛋白的分布;实时荧光定量PCR法检测心房肌JPH2 mRNA水平;Western blot测定人心房肌JPH2蛋白水平.结果 免疫组织化学实验发现SR组与AF组心房肌组织上均存在JPH2蛋白表达,SR组着色更明显;AF组心房肌JPH2 mRNA水平和蛋白水平均明显低于SR组(P＜0.01).结论 慢性AF患者心房肌JPH2的表达下调可能与心房肌细胞内钙紊乱密切相关.     

老年退行性心脏瓣膜病对心功能的影响及B型脑利钠肽水平测定的意义

目的 观察老年退行性心脏瓣膜病对心功能的影响,评价血浆B型脑利钠肽(BNP)水平与老年退行性心脏瓣膜病心功能不全程度的关系.方法 经超声心动图检查证实的92例老年退行性心脏瓣膜病患者,分为退行性瓣膜病组和退行性瓣膜病+冠心病组,并与同期不伴有退行性瓣膜病的冠心病27例作对照,并测定血浆BNP浓度.结果 退行性瓣膜病+冠心病组患者的左心扩大明显,心功能不全发生率高,BNP浓度最高(P＜0.01);退行性瓣膜病患者的美国纽约心脏协会心功能分级(NYHA分级)越差,BNP浓度越高(P＜0.05).结论 老年退行性心脏瓣膜病早期缺乏特异性的症状和体征,若合并冠心病等心肌病变,则会加速或加重心力衰竭;BNP对于评估老年退行性心脏瓣膜病心功能具有重要的价值.     

慢性心衰病程变化与心电图ST-T改变的相关性研究

目的：研究慢性心力衰竭病程变化与心电图ST-T段改变之间的相关性。方法选取134例心力衰竭患者（心功能分级在Ⅲ～Ⅳ级）作为试验组研究对象,另选取同期健康体检者150例作为对照组,对比观察2组之间以及不同心功能分级之间的心电图情况。结果试验组心功能Ⅳ级患者心电图发生ST-T改变的程度显著高于心功能Ⅲ级患者（P＜0.05）;同时T波峰末间期（Tp-Te间期与Tp-Te/水平）显著较心功能Ⅲ级患者长,且与对照组相比均显著延长,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论慢性心力衰竭患者心电图ST-T段多有异常变化,且随着病程发展,病情越严重患者ST-T段改变越为明显,该指标对心衰程度具有良好的相关性及一定的指示作用。     

小剂量螺内酯与美托洛尔联用在慢性心力衰竭患者治疗中的效果分析

目的评价小剂量螺内酯联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效。方法将本院68例慢性心力衰竭患者随机分成试验组与对照组各34例。对照组采用基础治疗加服美托洛尔,试验组加载螺内酯联用美托洛尔治疗。分别在入组前、用药4个疗程后按NYHA心功能分级标准评估两组患者心功能分级变化,采用化学发光法检测NT-proBNP值并对患者进行心脏彩超检查记录左心室射血分数（以下称射血分数,EF）。结果治疗4个疗程后,试验组的心功能显效率和总有效率显著高于对照组（P〈0.05）;相比于治疗前两组的射血分数均显著升高,而NT-proBNP大幅下降,4个月后试验组血清NT-proBNP显著低于对照组,心脏射血分数略高于对照组。结论螺内酯联合美托洛尔能有效提高美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效。     

半乳糖凝集素3在慢性心力衰竭中的诊断价值

目的: 分析慢性心力衰竭患者血清半乳糖凝集素3（galectin-3,Gal-3）与心功能分级、心脏左室射血分数（LVEF）及B型利钠肽（B-type natriuretic peptide,BNP）的相关性,探讨Gal-3在慢性心力衰竭诊断中的价值。方法: 选取慢性心力衰竭患者200例和健康体检者200例,并将慢性心力衰竭患者根据心衰程度分为NYHA心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,检测各组三酰甘油、总胆固醇、血尿素氮、血肌酐、糖化血红蛋白（HbA1c）、BNP、Gal-3以及心脏彩超测定LVEF。结果： 慢性心衰组血清Gal-3水平\[(34.88±11.86)μg/L\]明显高于健康对照组\[(15.67±6.20)μg/L,P<0.01\]。在慢性心衰组,随着NYHA心功能分级升高,血清Gal 3水平也显著升高（P<0.01）。相关性分析显示,Gal-3与BNP（r=0.504,P<0.01）、NYHA心功能分级（r=0.756,P<0.01）正相关,与LVEF（r=-0.678,P<0.01）负相关。ROC曲线显示血清Gal 3水平对慢性心力衰竭具有诊断价值（AUC= 0.792, P<0.01）,诊断慢性心力衰竭的最佳Gal-3水平为18 μg/L。结论： 心衰患者血清Gal-3水平明显升高,且与心功能分级相关,可作为慢性心力衰竭的临床诊断指标。     

大鼠心肌梗死后HCN表达的变化及普伐他汀的干预

目的 了解急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后心室肌HCN2、HCN4的mRNA和蛋白质表达的变化趋势,探讨普伐他汀对AMI后心室肌HCN2、HCN4变化的影响.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立AMI模型,将存活的20只大鼠按随机数字表法分为24 h组、1周组、4周组和普伐他汀组,每组5只,同时于各时间点均设立假手术组,每组5只.取右室心肌组织样本,用Real-time PCR检测HCN2、HCN4 mRNA的表达,用Western blot检测HCN2、HCN4蛋白质表达.结果 4周组和普伐他汀组HCN2 mRNA及蛋白质表达,HCN4 mRNA表达均高于假手术组(P＜0.05);普伐他汀组HCN2 mRNA及蛋白质表达明显低于4周组(P＜0.05).各组均未检测到HCN4蛋白质表达.结论 AMI后4周心室肌HCN2、HCN4表达增高;普伐他汀能抑制AMI后HCN2表达的上调,而对HCN4无明显影响.     

心房颤动患者心脏导管射频消融术后急性缺血性脑卒中发病率及其影响因素研究

目的 探讨心房颤动患者心脏导管射频消融术（RFCA）后住院期间急性缺血性脑卒中的发病率及其影响因素。方法 回顾性分析2012年1月-2015年12月北京安贞医院心内科出院诊断中包括"阵发性或持续性心房颤动"并实施RFCA的住院患者4 573例,根据RFCA后住院期间是否发生急性缺血性脑卒中分为卒中组及对照组,记录患者的性别、年龄、既往史和合并症、心房颤动类型、手术次数、住院时间、院内病死率、入院及出院时日常生活能力（ADL）评分。结果 4 573例发生急性缺血性脑卒中患者22例（卒中组）,发病率为0.48%,其中脑梗死19例（0.41%）,短暂性脑缺血发作（TIA）3例（0.07%）;其余4 551例未发生急性缺血性脑卒中患者为对照组。对照组与卒中组患者性别、年龄、既往高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、心脏瓣膜病发病率、手术次数比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;对照组与卒中组患者既往缺血性脑卒中、心功能不全发病率、心房颤动类型比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,既往缺血性脑卒中病史〔OR=21.342,95%CI（6.549,69.546）〕、心功能不全〔OR=8.782,95%CI（3.173,24.308）〕、持续性心房颤动〔OR=2.990,95%CI（1.137,7.860）〕是心房颤动患者RFCA后住院期间并发急性缺血性脑卒中的独立危险因素（P＜0.05）。卒中组患者住院时间长于对照组〔13（24）d与5（2）d〕,院内病死率高于对照组〔9.09%（2/22）与0.13%（6/4 551）〕,出院时ADL评分低于对照组〔（89.8±14.6）分与（99.1±4.1）分〕（P＜0.05）。结论 心房颤动患者RFCA后住院期间急性缺血性脑卒中总体发病率较低,但并发急性缺血性脑卒中延长了住院时间,增加了院内病死率,影响患者生活能力;既往缺血性脑卒中病史、心功能不全、持续性心房颤动是RFCA后住院期间并发急性缺血性脑卒中的独立危险因素,术前筛选和严格掌握适应证有助于减少RFCA后并发急性缺血性脑卒中。     

心脏瓣膜病并心房颤动病人血红素氧合酶-1的表达

目的观察血红素氧合酶-1(HO-1)与心脏瓣膜病并心房颤动(房颤)病人心肌重构关系,探讨HO-1在房颤心肌重构发生中的作用。方法选取风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄需行换瓣手术病人60例,将其分为窦性心律组(n=21)及房颤组(n=39)。外科换瓣手术时取右心耳组织约200mg,通过组织学检查、逆转录聚合酶链反应和Western Blot技术分别检测两组心肌纤维化的程度及HO-1的表达水平。结果与窦性心律组相比,房颤组HO-1mRNA及蛋白表达均明显上调(t=-4.75、-2.44,P<0.01)。结论心脏瓣膜病并房颤病人心房组织心肌重构过程中,HO-1表达显著升高,考虑HO-1表达增加与心肌细胞纤维化后细胞发生应激反应有关。