非洛地平对原发性高血压患者血浆一氧化氮和内皮素含量的影响

目的探讨原发性高血压(EH)患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量的变化及非洛地平对其的影响。方法观察72例EH患者(EH组)非洛地平治疗前后血浆NO和ET水平的变化,并与30例正常人(对照组)进行对比分析。结果非洛地平治疗前EH组血浆NO明显低于对照组(P<0.01),血浆ET明显高于对照组(P<0.01)。非洛地平治疗6周后,EH组血压和血浆ET水平明显降低,NO水平明显增高(P<0.01)。结论非洛地平在有效降血压的同时,能使EH患者血浆NO水平升高,ET水平降低,因此对血管内皮功能具有保护作用。     

非洛地平对原发性高血压病患者血管内皮功能失调逆转作用的研究

目的:探讨非洛地平[商品名:波依定,阿斯特拉(无锡)制药有限公司生产]对原发性高血压病(EH)患者血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的调节作用。方法:选择40例EH患者,用非洛地平5～10mg,每日一次,连服4周观察治疗前后血浆ET、NO水平,并与30例健康者血浆ET、NO对照。结果:EH患者ET较对照组显著升高(P<0.01),NO显著降低(P<0.01)。经非洛地平治疗后,收缩压、舒张压都有显著下降(P<0.01),ET显著下降(P<0.01),NO显著升高(P<0.05)。结论:非洛地平不仅具有很好的降压作用,还能逆转内皮功能失调。     

经皮冠状动脉腔内支架植入术后血小板L-精氨酸/一氧化氮途径的变化

通过观察冠心病人PTCA支架植入术后血小板一氧化氮（NO）生成、NO合酶（NOS）活性和L-精氨酸（L－Arg）转运的变化，探讨PTCA支架术后血小板功能受损的机制。方法：正常对照组14例，其中男8例，女6例，平均年龄52．6±5．5岁；冠心病组11例，其中男9例，女2例，平均年龄53．3±4．8岁。对照组、冠心病组术前及术后不同时期分别取血测定血小板NO生成、NOS活性及L－Arg转运。结果显示：冠心病患者术前血小板NO生成、NOS活性及L－Arg转运明显低于正常对照组，且于术后即刻进一步下降（P＜0．01）；之后有所恢复，但至术后第6天仍未恢复正常（P＜0．05）。意义：PTCA支架术可能通过降低血小板NO合酶活性和L－Arg转运使血小板NO生成减少，此可能是术后血小板粘附聚集的原因之一。     

不同剂量培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆ET和NO水平的影响

目的:研究内皮素（ET）和一氧化氮（NO）与慢性心力衰竭的关系,并探讨不同剂量培哚普利在心力衰竭治疗中对ET和NO的影响。方法:慢性心力衰竭患者74例（其中NYHAⅡ级28例、Ⅲ级24例、Ⅳ级22例）和正常对照者24例,测定其基础血浆ET和NO值。心力衰竭患者随机分成小剂量培哚普利组与较大剂量组,治疗6周后,再次测定ET和NO值。结果:血浆中ET、NO含量随着心衰的严重程度而逐渐增高,并与Boston心衰积分（BSS）呈正相关（P<0.01）,与左室射血分数（LVEF）呈负相关（P<0.01）;经抗心衰治疗后两组患者ET、NO显著降低（P<0.01）,其中较大剂量组治疗后ET、NO较小剂量组显著降低（P<0.01）。结论:心力衰竭患者的血浆ET和NO的水平与心力衰竭的严重程度密切相关,较大剂量的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能显著降低血浆ET、NO值,更好地改善心力衰竭。     

2型糖尿病合并高血压患者血清NO、NOS水平的研究

目的　通过对 2型糖尿病 (2 - DM)合并高血压 (EH)患者血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)的测定 ,探讨其在 2 - DM合并 EH发生发展中的意义。方法　设正常对照组、单纯 2 - DM组和 2 - DM合并 EH组 ,分别测定血糖、胰岛素、血脂、NO及 NOS。结果　 2 - DM合并 EH组空腹胰岛素 (FINS)、舒张压 (DBP)和收缩压 (SBP)等均显著高于单纯 2 - DM组和正常对照组 ;胰岛素敏感指数 (ISI)和 NO均显著低于其他两组。相关分析显示 NO与 FINS和血压呈明显负相关 ,与 ISI呈显著正相关。结论　血清中 NO含量与胰岛素抵抗和血压密切相关 ,2 - DM患者血清 NO水平的降低可能参与了 2 - DM患者合并 EH的发病。     

肝病患者一氧化氮合酶表达异常及其临床意义

目的 探讨肝病患者抗氧化能力及一氧化氮合酶（NOS） 表达的临床价值。方法 收集26例急性肝炎（AH）、36例慢性肝炎（CH）、13例肝炎后肝硬化（LC）和23例原发性肝癌（HCC）患者的血清,分别检测其总抗氧化能力（TAO）、NOS浓度及一氧化氮（NO）水平,分析它们在肝脏疾病中的改变机制。结果 患者血清TAO在AH、CH中异常率为80％,在LC和HCC为50％;血清中NOS活性在肝病患者中的异常率在70％ 左右;NO水平在AH、CH和LC中异常率为70％,HCC组为48％。AH组、CH组TAO平均水平明显高于对照组,但LC和HCC组的差异不明显;肝病患者NO和NOS平均浓度显著高于对照组,但HCC患者NOS和NO平均浓度均低于AH、CH和LC组患者。结论 肝病患者血清NOS水平与NO浓度呈高度正相关,NO增加可能 对肝细胞起保护作用。     

氧化型低密度脂蛋白对血小板一氧化氮合成酶的抑制作用及卡托普利的上调作用

目的　研究氧化型低密度脂蛋白 ( ox-L DL)对血小板一氧化氮合成酶 ( NOS)的抑制作用及卡托普利的抗氧化作用及对 NOS活性的上调作用。方法　测定 5 0例动脉粥样硬化患者和 3 0例健康老年体检者血小板悬液 NOS及加入 ox-LDL、卡托普利后 NOS活性的变化。结果　动脉粥样硬化组血小板 NOS活性明显低于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;动脉粥样硬化组和对照组血小板加入 ox-LDL 后 NOS活性均显著降低 ( P<0 .0 1) ;两组血小板同时加入ox-LDL 和卡托普利后 NOS活性均明显升高 ( P<0 .0 1) ;两组血小板单纯加卡托普利后 NOS活性均明显升高 ( P<0 .0 1)。血小板 NOS活性变化与 ox-L DL呈负相关 ( r=-0 .989,P<0 .0 1) ,与卡托普利呈正相关 ( r=0 .987,P<0 .0 1)。结论　 ox-LDL能抑制血小板 NOS活性 ,而卡托普利不仅有抗氧化作用 ,还能直接上调 NOS活性     

NO及NOS在低氧大鼠肺组织和主动脉中的差异性及其意义

目的观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织匀浆、主动脉匀浆及出肺血和入肺血中一氧化氮（NO）的含量、一氧化氮合酶（NOS）的活性。方法将24只雄性SD大鼠随机分成4组,即常氧2周组、常氧3周组、低氧2周组、低氧3周组。采用间断负压低氧法制备大鼠低氧性肺动脉高压模型;右心室导管法测定最高肺动脉压（PAP）;左颈总动脉插管测量左颈总动脉压代表动脉血压（Psa）;计算右心室肥厚指数[RV/（LV+S）];采用硝酸还原酶法测定各组大鼠出、入肺血及肺组织和主动脉匀浆中的NO含量;用化学比色法测定各组大鼠肺组织和主动脉匀浆中NOS的活性;应用免疫组化染色法观察各组大鼠肺组织及主动脉eNOS在蛋白质水平表达的变化。结果低氧组大鼠的PAP[（43.4±4.4）mmHg,（51.8±4.2）mmHg,1mmHg=0.133kPa],RV/（LV+S）（32.3±1.0,37.0±1.6）均高于其正常对照组[（20.8±2.4）mmHg,（21.8±3.9）mmHg;21.3±1.0,20.3±1.2,P<0.01)],且随缺氧时间延长而增高（P<0.01）,而Psa与常氧对照组比无差别。低氧组大鼠的出、入肺血及肺组织匀浆中的NO含量、NOS活性及肺组织eNOS的表达量均较其常氧对照组显著降低（P<0.01）,出肺血与入肺血的NO含量无差别;主动脉匀浆中NO含量和NOS的活性及大鼠主动脉的eNOS染色在各组间未见明显差异。结论低氧时,大鼠肺组织中NO的含量及NOS的活性均较常氧时降低,而主动脉中二者的表达在低氧和常氧时却没有差异,这种差异性可能是低氧时引起肺动脉高压却很少导致高血压的机制之一。     

一氧化氮在幽门螺杆菌相关性胃病发病中的可能作用

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内-氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中 Hp 阳性者15例,Hp 阴性者12例;正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunnel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物 NO_2~-水平、NOS 活性及细胞调亡指数。结果 Hp 感染时,胃粘膜 NOS 活性、NO_2~-水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp 阴性组差异显著(P<0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中 NOS 活性和 NO_2~-水平呈明显正相关(γ=0.66和0.84,P<0.01)。当根除 Hp 后,胃粘膜组织 NOS 活性,NO_2~-水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与 NOS 活性和 NO_2~-水平呈明显正相关(γ=0.68和0.79,P<0.01)。结论 Hp 感染时可引起胃粘膜组织 NOS 活化,NO 过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明 Hp 感染在胃腺癌发病机制中作用。     

黄芪对自发性高血压大鼠早期肾组织NO和NOS的影响

目的研究黄芪对自发性高血压大鼠（SHR）早期肾功能保护作用及其机制,并比较黄芪与依那普利对高血压早期肾损害的延缓作用及对肾脏内皮功能保护作用的疗效。方法将24只l2周龄SHR大鼠随机分为3组:黄芪组、依那普利组及生理盐水组,同时以8只同龄Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。分别检测尿微量白蛋白,以20200 mg/L为早期肾损害标准,黄芪组及依那普利组分别以黄芪和依那普利灌胃8周,其余灌胃等量生理盐水。结果与WKY大鼠比较,SHR的血压显著升高（P<0.05）;尿微量白蛋白（MA）和β2-微球蛋白（β2-MG）显著升高（P<0.05）;肾组织一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）活性显著降低（P<0.05）。黄芪和依那普利干预后,与生理盐水组比较,尿MA和β2-MG显著下降,肾组织NO及NOS显著升高（P<0.05）,两者组间比较无显著差异。结论黄芪能明显降低SHR尿MA和β2-MG水平,延缓高血压早期肾损害,其机制与增加肾组织NO含量及NOS活性以改善高血压早期肾脏内皮功能有关。其作用与依那普利相当。     

罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其机制

目的探索罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其可能的机制。方法选择自发性高血压大鼠24只,采用链脲佐菌素腹腔注射的方法建立糖尿病合并高血压模型,造模后,随机分为对照组12只,治疗组12只(罗格列酮灌胃),治疗4周,观察血压变化,检测血清NO和一氧化氮合成酶(NOS)含量,用免疫组织化学染色检测血管内皮素受体A(ETRA)和内皮素受体B(ETRB)表达变化。结果与对照组比较,治疗组大鼠血压明显降低(P<0.05);血清NO和NOS含量均明显增高[(29.98±4.86)μmol/L vs(38.68±4.57)μmol/L,P<0.01;(15.53±1.19)U/ml vs(17.51±1.48)U/ml,P<0.01];心肌ETRA水平无明显变化(P>0.05),而ETRB表达水平显著升高(P<0.01)。结论罗格列酮能明显降低糖尿病合并高血压大鼠的血压,产生降压现象的机制可能是通过选择性的上调ETRB表达,提高NOS活性,进而增加NO合成,促进血管舒张实现的。     

雌激素对血管内皮细胞一氧化氮合酶活性调控的受体机制研究

目的　观察 17β 雌二醇对大鼠肺血管内皮细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响及雌激素受体在其中的作用。方法　用贴壁法和无酚红 16 40培养基培养大鼠肺血管内皮细胞 ,在不同浓度的 17β 雌二醇 (伴或不伴有雌激素受体拮抗剂代莫昔芬 )作用下 ,观察一定时间内内皮细胞的NOS活性及一氧化氮 (NO)的产量。放射配体结合分析技术检测内皮中的雌激素受体。结果　 (1) 1～ 10nmol的 17β 雌二醇作用 8～ 2 4h ,内皮细胞的NO产量显著增加 (vs对照 P<0 .0 5 ) ,10nmol的 17β 雌二醇作用 8～ 2 4hNOS活性显著增强 (与对照比 ,8h ,P<0 .0 5 ;16h ,2 4h ,P<0 .0 1)。 (2 )大鼠肺血管内皮细胞中存在雌激素受体。 (3)雌激素受体拮抗剂他莫昔芬能显著抑制雌激素的上述作用 (P <0 .0 1)。结论　 17β 雌二醇能增强大鼠血管内皮细胞的NOS活性和NO产量 ,该作用由雌激素受体介导 ,可能是雌激素降低血管阻力、抑制动脉粥样硬化作用的重要机理之一。     

赖诺普利、氨氯地平和比索洛尔对高血压病患者血浆一氧化氮、前列环素与内皮素的影响

目的：探讨高血压病患者血浆一氧化氮（ Ｎ０）,前列环素（ Ｐ Ｇ Ｉ２ ）与内皮素（ Ｅ Ｔ）水平变化及赖诺普利、氨氯地平、比索洛尔对这些物质的影响。　方法：测定２０ 名正常人、８４ 名高血压病患者的血浆硝酸盐和亚硝酸盐（ Ｎ Ｏ 的代谢产物）、６┐酮┐前列腺素 Ｆ１α（ Ｐ Ｇ Ｉ２ 代谢产物）、 Ｅ Ｔ水平与血压,并进行治疗前后的对比分析。４６ 名患者用赖诺普利治疗,２０ 名用氨氯地平治疗,１８ 名用比索洛尔治疗,疗程均为８ 周。　结果：患者血浆 Ｎ Ｏ 和 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平明显低于正常人,而 Ｅ Ｔ水平显著高于正常人。这种变化与病情严重程度相平衡。赖诺普利组治疗后各期 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平提高, Ｅ Ｔ水平下降。氨氯地平组治疗后 Ｅ Ｔ水平下降,但 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平无改变。比索洛尔组治疗后 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２、 Ｅ Ｔ均无显著改变。　结论：高血压病与血浆 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈负相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈正相关,此现象随着病情加重而更显著。赖诺普利组治疗后其疗效与 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈正相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈负相关,这可能是 Ａ Ｃ Ｅ Ｉ赖诺普利的降压机理之一。     

一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在原发性高血压中的作用

目的：探讨一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与原发性高血压（EH）的关系。方法：分别选择EH合并左室肥厚（LVH）患者（EH＋LVH组）、EH无LVH患者（EH组）及正常人（正常对照组）各30例,检测NO、AngⅡ水平,并进行组间比较分析。结果：（1）EH＋LVH组NO水平明显低于EH组、正常对照组[（37.24±11.27）μmol/L比（51.79±20.04）μmol/L比（80.25±20.58）μmol/L],且EH组NO水平明显低于正常对照组（P均〈0.01）;EH＋LVH组AngⅡ水平明显高于EH组、正常对照组[（198.37±93.54）ng/L比（139.87±56.39）ng/L比（57.34±18.85）ng/L],且EH组AngⅡ水平明显高于正常对照组（P〈0.05～〈0.01）;（2）直线相关分析显示收缩压、舒张压与NO呈负相关（r=-0.448、P=0.000;r=-0.249,P=0.018）,与AngⅡ呈正相关（r=0.491,P=0.000;r=0.265,P=0.012）,NO与AngⅡ呈负相关（r=-0.555,P=0.000）。结论：一氧化氮、血管紧张素Ⅱ参与了原发性高血压发病的病理生理过程。     

一氧化氮与原发性高血压及左室肥厚的关系

目的 探讨一氧化氮（NO）在原发性高血压（EH）患者中的变化，以及与左室肥厚（LVH）的关系。方法 分别选取EH有LVH患者、EH无LVH患者及正常人各30例，检测NO水平及左室重量（LVM），进行组间比较及相关分析。结果 1．EH有LVH组NO水平明显低TEH无LVH组、正常对照组，EH无LVH组NO水平明显低于正常对照组；而室间隔舒张末期厚度（IVS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPw）、LVM水平相反俨〈0．01）。2．血压与NO呈负相关、与LVM呈正相关，NO与LVM呈负相关（r〉0或，〈0，P〈0．01或〈0．05）。结论 NO参与了EH及LVH形成的病理生理过程。     

洛汀新治疗老年人充血性心力衰竭的疗效观察

目的观察洛汀新(苯那普利)治疗老年人充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法选择66例CHF老年患者,其中男36例,女30例,平均年龄(75±12)岁。经常规抗心衰药物(利尿剂、洋地黄、扩血管药)等治疗效果欠佳的老年CHF患者,给予口服洛汀新5～10mg/d,治疗4～6周。观察治疗前后心率、心胸比、血压、左室舒张末期内径、左室射血分数以及心功能的变化。结果治疗后心率、心胸比、血压、左室舒张末期内径与治疗前比较均明显下降(P<0.05)。左室射血分数增加(P<0.05),心功能改善1～2级,药物不良反应少,患者耐受性好。结论洛汀新治疗老年CHF疗效好,不良反应少,是理想的治疗药物。     

血管内皮功能与运动后血压反应相关性的研究

目的:研究原发性高血压(EH)患者的内皮依赖性血管舒张功能与运动后血压反应的关系。方法:对53例EH(EH组)患者及42例正常人(对照组),采用高分辨率血管超声进行内皮依赖性血管舒张功能的检测,采用平板运动试验系统进行亚极量运动负荷试验,于运动前、达亚极量负荷后即刻及休息 6 min后测定血压。结果:除2例患者运动前血压≥160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)被除外,其余患者均完成试验。与运动前比较,运动后即刻收缩压在对照组及EH组均显著升高(对照组:P<0.05,EH组: P<0.01),且 EH组的升高幅度较对照组显著(P<0.01),舒张压仅EH组显著升高(P<0.01);运动后6min两组的血压较运动前差异无统计学意义。EH组的内皮依赖性血管舒张功能(FMD%)较对照组显著减低(P<0.05)。运动后舒张压差值与FMD%呈显著负相关( r=-0.809, P<0.01),但收缩压与 FMD%无相关关系( r=-0.296, P>0.05)。结论:运动可使EH患者血压升高,但很快恢复;运动后收缩压升高与内皮依赖性舒张功能无关,而舒张压升高与之密切有关。     

幽门螺杆菌阳性胃炎患者胃粘膜-氧化氮合酶活力变化的意义

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量与细胞凋亡改变的意义.方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中Hp阳性者15例,Hp阴性者12例正常对照组10例.应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物N0-2水平、NOS活性及细胞凋亡指数.结果Hp感染时,胃粘膜NOS活性、NO-2水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp阴性组差异显著(P＜0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO-2水平呈明显正相关(r=0.66和0.84,P＜0.01).当根除Hp后,胃粘膜组织NOS活性,NO-2水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与NOS活性和N0-2水平呈明显正相关(r=0.68和0.79,P＜0.01).结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化,NO过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用.     

缬沙坦对高血压病患者纤溶系统的影响

目的　观察缬沙坦对高血压 (EH)患者纤溶系统的影响。方法　选用 3 2例EH患者 ,给予缬沙坦治疗 8周 ,测定服药前后血压、血浆中纤溶酶原激活剂 (t-PA)含量及纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI -I)含量 ,并与正常人作对照。结果　治疗前EH患者的血浆t-PA含量明显低于正常人 (P〈0 .0 1〉 ,而PAI-I含量明显高于正常人 (P〈0 .0 1〉 ,缬沙坦治疗 8周后 ,血压明显下降 (P〈0 .0 1〉 ,血浆中t-PA含量显著上升 (P〈0 .0 1〉 ,而PAI -I含量明显降低 (P〈0 .0 5〉 ,接近正常。结论　EH患者存在纤溶功能异常 ,缬沙坦在降压的同时 ,可改善患者的纤溶活性