持续快速心房起搏对犬肺静脉及心房组织连接蛋白43和Ⅲ型胶原的影响

目的　探讨持续快速心房起搏对犬肺静脉和心房组织连接蛋白 43(Cx43)和Ⅲ型胶原的影响。方法　16只杂种犬,随机分为持续快速心房起搏组(8只)和正常对照组 (8只 ),前者以 400次 /min的频率持续起搏 10周,建立心房颤动(房颤)动物模型。分别取两组犬的左上肺静脉、左房游离壁和右心耳等部位的心肌组织进行Cx43的免疫荧光半定量分析和Ⅲ型胶原纤维定量分析。结果10周后快速心房起搏组所有犬均可诱发出持续性房颤。快速心房起搏组犬肺静脉、左房游离壁和右心耳部位的Cx43水平显著高于正常对照组犬各相应的部位 (肺静脉: 3370 .91±275. 11与1405 .82±90. 38, P<0. 05;左房游离壁: 2448. 68±272 .10与 1467. 12±147 .93,P<0. 05;右心耳: 2331 .96±199 .61与 1288. 27±216 .22, P<0 .05)。快速心房起搏组犬肺静脉Cx43的水平显著高于左心房游离壁和右心耳(P<0. 05),而左心房和右心耳部位的Cx43水平差异无统计学意义 (P>0. 05)。持续快速心房起搏组犬肺静脉、左房游离壁和右心耳等部位的Ⅲ型胶原含量显著高于正常对照组犬各相应部位(肺静脉: 3301 97±309 70与 1404 56±178 02, P<0 05;左房游离壁: 2477 86±190. 43与1479. 20±187 .17, P<0 .05;右心耳: 2045 .92±139 .43与 1417. 07±139. 43,P<0 .05 )     

左、右心室合并梗塞的发病机理与临床病理的相互关系

本文报道心肌梗塞而死亡患者102例的尸检结果。右室梗塞的诊断标准是尸检发现右冠状动脉粥样硬化,其管腔狭窄至少达50%,右室游离壁发生坏死,机化或纤维化等变化,范围超过1cm 以上。左室梗塞是指左室游离壁或室间隔,或两者都有梗塞。102例中35例有左室或室间隔或两者都有梗塞并合并右室     

普通型心房扑动的新现象

普通型心房扑动 (AFL)的完整折返环路以及界嵴 (CT)和AFL的关系仍不太清楚 ,笔者应用电解剖 (CARTO)标测系统执行两项研究。Ⅰ :对 12例持续AFL的病人实施右房CARTO标测及多部位拖带。于三尖瓣环 (TA)周围测量传导速度。双电位 (DP)位于右房后下壁 ,相当于解剖上的界嵴 ,从下腔静脉 (IVC)与心房肌的连接处向上、稍前延伸 ,其长度为 40 .9± 7.9mm。所有病人的DP间期从上至下逐渐增加。在 9例逆向AFL病人中 ,右心耳后基底部的后方一狭长心肌位于折返环内 ,结果来自右心耳基底前、后方的两个心房激动波融合于右房下游离壁。在另 3例病人中 (1例顺钟向、2例逆钟向 )右心耳基底部后方未发现位于折返环内 ,迫使折返环仅绕三尖瓣与右心耳基底部前方之间的心肌兴奋右房下游离壁。在AFL的折返环中 ,没有固定的缓慢传导区 ,大部分病人的缓慢传导区位于间隔部和侧壁。Ⅱ :对 7例普通型AFL及 6例非AFL病人 ,在冠状窦起搏下 ,标测右房后壁。通过在右房重建中出现DP确认CT。以 6 0 0 ,30 0ms周长以及静脉注射氟卡胺 (1mg/kg)后以 6 0 0ms周长起搏冠状窦 ,分别测量CT上、中、下部位的刺激信号至双电位中第一及第二个心房激动波的传导时间 (SD1及SD2 )和此部位的电位间期 (DPI)。在AFL病例中 ,与以 6 0 0ms周长起搏冠状     

经永存左上腔静脉植入永久起搏器一例

1例男性75岁病窦综合征合并阵发性心房颤动患者行永久起搏器治疗,术中发现永存左上腔静脉,尝试经左上腔静脉植入起搏器电极,心室电极经右房游离壁反折后跨过三尖瓣环固定于右室心尖部,心房电极塑形后固定右心耳,完成手术,术后药物控制心房颤动,3个月随访症状明显好转。     

心外膜房室旁路的射频导管消融

目的探讨不同部位心外膜房室旁路（AP）的电生理特点及射频导管消融的方法学及结果。方法36例心外膜AP患者,男性17例,年龄9～74岁,均伴房室折返性心动过速,7例有1—3次导管消融失败病史,经心内膜途径标测无理想消融靶点和／或经导管消融失败后,分别经冠状静脉系统（尤心中静脉）、无冠窦、右心耳、右侧游离壁标测到理想AP电位或AV（VA）相对最近或融合处,应用普通射频导管或换用盐水灌注射频导管,分别于上述部位消融。结果36例中,在心脏静脉系统内消融成功28例,其中25例在心中静脉内或其口部附近消融成功;无冠窦内消融成功1例;右心耳内消融成功2例,其中1例复发后再次消融失败,最终经心外科手术成功;5例右侧游离壁心外膜AP,经沿三尖瓣环心房侧线性消融成功电隔离AP4例,失败1例。结论心外膜AP的发生率为1．9％,多数（78％）位于心脏静脉系统（尤心中静脉）内,部分位于右侧游离壁,心耳内或无冠窦内罕见。术前通过分析体表心电图预激波极性可预测多数伴显性预激的心脏静脉系统心外膜旁路,在经心内膜标测和／或导管消融AP过程中如有疑问时应注意排除心外膜AP。盐水灌注射频导管可能有助于提高心外膜AP的消融成功率。     

心脏起搏部位研究进展

在心脏起搏方式、起搏参数一定时 ,起搏部位是决定心脏起搏临床效果的重要因素。为了探讨心脏的最佳起搏部位 ,许多学者对各种部位的心脏起搏进行了大量的血流动力学和电生理学研究。1　右房起搏右房起搏可保持房室收缩、舒张的正常顺序及心房、心室各部分心肌的收缩和舒张同步 ,较右室起搏更接近生理状态。右心房肌平滑 ,肌小梁缺乏 ,翼状电极难以固定 ,而右心耳位于右房前上方 ,多数具有深凹的肌小梁结构 ,形成一个自然囊袋 ,有利于心房电极的放置与固定。因此 ,心房电极首选安置部位是右心耳 ,但右心耳或右心房游离壁起搏可导致房内和(或…     

心外膜房室旁路的射频导管消融

目的 探讨不同部位心外膜房室旁路(AP)的电生理特点及射频导管消融的方法学及结果.方法 36例心外膜AP患者,男性17例,年龄9～74岁,均伴房室折返性心动过速,7例有1～3次导管消融失败病史,经心内膜途径标测无理想消融靶点和/或经导管消融失败后,分别经冠状静脉系统(尤心中静脉)、无冠窦、右心耳、右侧游离壁标测到理想AP电位或AV(VA)相对最近或融合处,应用普通射频导管或换用盐水灌注射频导管,分别于上述部位消融.结果 36例中,在心脏静脉系统内消融成功28例,其中25例在心中静脉内或其口部附近消融成功;无冠窦内消融成功1例;右心耳内消融成功2例,其中1例复发后再次消融失败,最终经心外科手术成功;5例右侧游离壁心外膜AP,经沿三尖瓣环心房侧线性消融成功电隔离AP 4例,失败1例.结论 心外膜AP的发生率为1.9%,多数(78%)位于心脏静脉系统(尤心中静脉)内,部分位于右侧游离壁,心耳内或无冠窦内罕见.术前通过分析体表心电图预激波极性可预测多数伴显性预激的心脏静脉系统心外膜旁路,在经心内膜标测和/或导管消融AP过程中如有疑问时应注意排除心外膜AP.盐水灌注射频导管可能有助于提高心外膜AP的消融成功率.     

特殊部位特发性室性心动过速的射频消融

对 8例起源于特殊部位的特发性室性心动过速 (简称室速 )的心电图特征及其导管射频消融的方法学进行了分析。 8例患者中男 5例、女 3例 ,心动过速史 3～ 2 0年。室速形态呈右束支阻滞者 4例、呈左束支阻滞者 4例 ;电轴右偏 6例、左偏 2例。结果 :8例患者均射频消融成功 ,消融靶点 2例位于左室流出道左冠窦内 ,距左冠状动脉主干开口约 1cm ,2例位于左室游离壁 ,2例位于左前分支近心尖部 ,2例位于右室流入道游离壁。结果提示导管射频消融对起源于特殊部位的室速也具有较高的成功率 ;左室流出道室速 (LVOT VT)的心电图具有一定的特殊性 ,对LVOT VT进行射频消融时应避免累及冠状动脉左主干     

Ensite Array标测指导下导管消融局灶性房性心动过速

目的:探讨非接触球囊标测系统标测指导下射频消融治疗局灶性房性心动过速(房速)的效果和安全性。方法:5例局灶性房速患者,其中合并心动过速性心肌病2例,2例常规导管消融失败。在非接触球囊标测系统标测指导下对房速的最早激动点或同时对最早激动点至出口优势传导通路进行消融。术后进行随访。结果:5例右房房速被确诊。其中右心耳2例,窦房结旁(高位界嵴)1例,游离壁1例,冠状窦口附近1例。所有病例均消融成功,其中1例在右心耳处片状消融成功。全部病例没有并发症,随访无一例复发,2例心脏扩大者基本恢复正常。结论:非接触球囊标测系统指导局灶性房速导管消融是有效和安全的。     

采用螺旋电极行房间隔起搏的初步临床观察

目的探讨采用螺旋电极行房间隔起搏的可行性及安全性。方法需行DDD起搏的患者40例分为两组:房间隔组20例采用螺旋电极行房间隔起搏;右心耳组20例采用翼状被动固定电极行右心耳起搏。总结手术方法 ,观察两组起搏参数及心功能指标的变化。结果两组手术即刻及术后随访的起搏参数稳定,两组间无差异。随访12.43±2.85个月,房间隔组起搏后NYHA心功能分组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别为18,2,0例,而右心耳组则分别为12,7,1例,两组比较差异有显著性(P0.05)。房间隔组左房内径和左室舒张未期内径小于右心耳组((32.5±5.5mmvs33.8±5.2mm,42.4±5.1mmvs47.3±6.8mm,P均0.01),左室射血分数则高于右心耳组((0.65±0.07vs0.62±0.08,P0.05)。结论房间隔起搏安全、可行,起搏参数稳定。     

肺静脉隔离对心房自主调节的影响

目的研究在体动物实验中肺静脉隔离后迷走神经对心房电生理特点调节的影响. 方法10只成年杂种狗,给予全身麻醉和机械通气.显露和分离双侧的交感迷走神经干.给予Antenolol阻断交感影响.多极导管经皮穿刺放入右心耳,冠状窦的远端和近端,左房游离壁.     

病窦综合征患者行右心耳起搏对左室舒张功能影响的临床观察

目的观察植入双腔起搏器的病窦综合征(均无房室传导阻滞)患者行右心耳起搏时对左室舒张功能的影响。方法入选36例植入双腔起搏器的病窦综合征患者,分别在窦性心律和右心耳起搏情况下用彩色超声多普勒测定二尖瓣口快速充盈期峰值血流速度(Ep)、二尖瓣口左房收缩期峰值血流速度(Ap)、二尖瓣环后壁处收缩期峰值血流速度平均值(Vs)、二尖瓣环后壁处舒张早期峰值血流速度平均值(Ve)、二尖瓣环后壁处舒张晚期峰值血流速度平均值(Va)、等容舒张时间(IVRT)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)各参数,通过Ep/Ap、Ve/Va、IVRT评价左室舒张功能,Vs、LVEF、LVFS评价左室收缩功能。结果在心房激动完全经房室结下传激动心室的情况下,两组间Ep/Ap、Ve/Va、IVRT均有显著差异[1.35±0.65vs 0.96±0.53;1.06±0.45vs 0.88±0.53;(0.55±0.05)ms vs(0.56±0.05)ms;P均0.01],Vs、LVEF、LVFS差异无显著性。结论右心耳起搏可导致左室舒张功能下降,短期内对收缩功能无明显影响。     

右室心肌梗死的非创伤性诊断

为了探讨右室心肌梗死的诊断,作者研究了心肌扫描和超声心动图。所观察的26例急性穿壁性心肌梗死患者,其中6例下壁梗死伴有放射性同位素心肌扫描的异常,其异常改变局限于右心室游离壁梗死区域内,或者有放射性动脉造影或/和心肌扫描两者所提示右室游离壁节段性运动障碍。作者将此6例右室受累的患者(Ⅰ组)与余下9例仅有下壁心肌梗死者(Ⅱ组)和11例前壁心肌梗死者(Ⅲ组)相比较,放射性动脉造影测定心脏收缩期及舒张期右室/左室面积比值,第1组显著大于第2组;超声心动图右心室舒张终末容量,以及右室/左室舒张终末容量比值,第1组显著大于第2组。     

急性心肌梗死合并游离壁破裂的早期预警

目的:探讨急性心肌梗死合并左室游离壁破裂的早期预警症状及有效的检查方法,为急性心肌梗死合并游离壁破裂的早期识别提供临床参考。方法:回顾性分析2015年1月-2021年1月于武汉协和医院心内科CCU确诊为急性心肌梗死合并左室游离壁破裂的患者56例,并同时随机选取急性心肌梗死无左室游离壁破裂的患者60例作为对照组。分析两组间症状、体征、生化指标及胸部CT的心包积液CT值来判断左室游离壁破裂的早期预警症状及最佳诊断指标。结果:左室游离壁破裂患者中Ⅰ型破裂共22例(39.3%),其中前壁心肌梗死16例(72.7%),下后壁和(或)侧壁心肌梗死6例(27.3%),存活率仅为4.5%;Ⅱ型破裂共34例(60.7%),其中前壁心肌梗死4例(11.8%),下后壁和(或)侧壁心肌梗死30例(88.2%),存活率为82.3%。在诸多游离壁破裂的相关因素中,既往心绞痛病史和急诊PCI患者发生游离壁破裂的风险分别降低58%和47%;而合并再次胸痛、晕厥、烦躁等症状时提示急性心肌梗死患者发生游离壁破裂的风险分别增加2.03倍、1.72倍和1.48倍;同时,血压下降、中心静脉压、高敏C反应蛋白(hs-CRP)以及动脉血乳酸水平增高时发生左室游离壁破裂的风险均增高;心包积液CT值增高时发生游离壁破裂的风险增加3.45倍,其截点值为27时,诊断左室游离壁破裂具有最高的诊断价值,诊断敏感性为88.2%,特异性为92%,约登指数为0.802。结论:早期识别再次胸痛、晕厥、烦躁等症状以及血压下降、中心静脉压增高等体征,以及监测hs-CRP及动脉血乳酸水平,并通过胸部CT评估心包积液CT值对于预警心脏破裂具有重要价值。     

风湿性心脏病合并心房纤颤的心肌及体液中房钠素浓度的研究

目的:研究风湿性心脏病患者合并心房纤颤(房颤)患者体液(血浆、心包液)、组织(心耳)中ir-ANP与房颤的关系。方法:2006年8月至2007年4月,72例患者根据有无房颤分为2组:A组(风湿性心脏病无房颤18例)和B组(风心病合并房颤54例)。放射免疫分析法(RIA)测定A、B2组血浆、心包液、心房肌组织匀浆液中ir-ANP含量并进行比较,同组的血浆与心包液间ir-ANP含量比较;B组左、右心耳组织匀浆液中ir-ANP含量配对比较。慢性房颤与阵发性房颤患者左、右心耳组织匀浆液中ir-ANP含量配对比较。结果:A、B2组右心耳、心包组织匀浆液中ir-ANP含量无差别。B组血浆、心包液中ir-ANP浓度明显高于A组,B组慢性房颤者血浆中ir-ANP浓度较阵发性房颤低,P=0.023。慢性房颤者左心耳组织中ir-ANP含量明显高于右心耳中ir-ANP含量。结论:房钠素在风湿性心脏病合并房颤发病机制中有重要作用,房钠素可以作为风湿性心脏病合并房颤患者的生物标记物。     

心电图对右室梗塞诊断价值的探讨

为探讨心电图对右室梗塞(RVI)的诊断价值,我们对18例左室梗塞合并RVI的患者描记了右胸导联V_3R～V_7R及双极右胸导联CR3R～CR7R的心电图,同时设对照组20例。梗塞组18例,男11例,女7例,年龄47～84岁。其中左室下壁梗塞合并RVI 14例;左室广泛前壁梗塞合并RVI 1例;左室下壁及间隔梗     

左室功能减退窦性心律患者心房肌短暂外向钾电流mRNA表达的变化

探讨心力衰竭患者易患心房颤动(AF)的可能发生机制之一。采集左室功能减退组患者(n=18例)和左室功能正常组患者(n=18例)的右心耳组织,应用逆转录聚合酶链反应技术(RTPCR)以3磷酸甘油醛脱氧酶(GAPDH)为内参照,测定心房肌KV4.3α的mRNA表达水平,反应心房肌短暂外向钾电流(Ito1)的变化。结果:与左室功能正常组相比,左室功能减退组心房肌KV4.3α的mRNA表达减低46.20%(0.83±0.07vs0.45±0.09,P<0.01)。结论:左室功能减退患者心房肌KV4.3αmRNA表达降低。     

窦性心动过速和V5导联ST段抬高预测下壁心肌梗死左室游离壁破裂

本研究评估了12导联心电图预测即将发生的急性心肌梗死(AMI)左室游离壁破裂的价值。 方法 分析24例急性心肌梗死左室游离壁破裂患者的心电图,并与95例未发生心脏破裂的亚急性期AMI患者的ECG进行比较。选择亚急性期AMI作为对照是因为大部分左室游离壁破裂发生在亚急性期。AMI亚急性期是指发病12h以后,CK升高超过正常高限2倍。两组患者的一般临床特点及治疗无显著性差异。     

256层螺旋计算机断层摄影术对右心耳及其毗邻形态结构的定量研究

目的:采用256层螺旋计算机断层摄影术(MSCT)对右心耳及其毗邻的形态结构进行定量研究,为右心耳临床介入和外科治疗提供影像学依据。方法:回顾性分析我院行计算机断层摄影术血管造影(CTA)检查结果阴性者200例,男96例,女104例,40岁者29例,40~60岁者114例,60岁者57例。将原始扫描数据进行右心耳重建,对右心耳容积及径线等参数进行测量,并从性别和年龄方面进行比较,提出右心耳各参数95%正常参考值范围。结果:(1)右心耳容积、高度、基底部长径、基底部周长、正位展距男性均大于女性,差异均有统计学意义(P均0.05)。经体表面积标化后,右心耳基底部长短径、面积及周长女性均大于男性,差异均有统计学意义(P均0.05)。(2)40岁者右心耳正位展角及正位展距较40~60岁及60岁者大(P0.05),40~60岁者与60岁者间差异无统计学意义(P0.05)。(3)提出右心耳各参数95%正常参考值范围:容积4.83~19.97 ml、高度21.46~41.80 mm、基底部长径25.89~41.65 mm、基底部短径19.34~36.24 mm、基底部面积459.30~1 093.28 mm~2、基底部周长86.16~147.04 mm、正位展角1.67°~31.23°、正位展距8.07~34.37 mm。结论:256层MSCT可以对右心耳解剖结构相关参数进行定量研究,并初步建立右心耳各参数95%正常参考值范围,为临床治疗右心耳相关疾病提供影像学参考。     

二维斑点追踪技术评估右室心梗患者右心房功能的价值

目的 探讨二维斑点追踪技术（2DSTE）评估右房功能用于早期监测右室心肌梗死的价值。方法 随机入组左室下壁心肌梗死（INFMI）患者56例,其中单纯左室下壁心肌梗死（INFMI）34例、左室下壁心肌梗死合并右室心肌梗死（INFMI RVMI）22例,分别作为对照组及病例组。二维超声心尖四腔观测量右房上下径、左右径及面积;彩色多普勒测量三尖瓣血流图E峰值、A峰值及减速时间（DT）;组织多普勒测量三尖瓣瓣环右心室游离壁侧收缩期s′、舒张早期e′及舒张晚期a′;运用2DSTE评价右心房功能,测量右房收缩期应变（SS）、舒张早期应变（EDS）、舒张晚期应变（LDS）。结果 病例组（INFMI RVMI）的右房SS、LDS比对照组（INFMI）明显减低（P<0.05）。右心房LDS截值<6.88％时,鉴别INFMI RVMI与INFMI的AUC为0.834（灵敏度64.71％,特异度94.12％）;SS截值<8.44％时,鉴别INFMI RVMI与INFMI的AUC为0.713（灵敏度41.18％,特异度88.24％）。结论 与INFMI的患者相比,INFMI RVMI患者的右心房储器和收缩功能受损更为显著。二维斑点追踪技术可评价右室心梗患者的右房功能,右房LDS、SS可以提示左室心梗合并右室心梗可能。