胃癌组织中血管内皮生长因子的表达及临床意义

肿瘤的血管形成在肿瘤生长、浸润及转移进程中发挥重要作用。血管内皮生长因子 (VEGF)主要由肿瘤细胞分泌和激活 ,能促进肿瘤血管生成 ,加速肿瘤的生长、浸润及转移进程。VEGF是近来发现的最重要的血管生成调节因子 [1] ,研究证实 ,消化道肿瘤、膀胱癌、造血系统肿瘤均存在 VEGF过度表达。我们采用免疫组织化学染色技术检测了 1 0 0例胃癌患者癌组织中 VEGF的表达情况 ,旨在探讨 VEGF与胃癌病理因素之间的关系。1　资料与方法1 .1　一般资料　取 1 996年 1月至 1 999年 6月在我院行手术治疗的 1 0 0例胃癌患者的癌组织标本 ,均经病…     

硒对肝癌细胞的生长抑制及VEGF表达实验研究

正研究证实~([1]),摄取适量硒可有效预防肿瘤疾病发生及进展,且能显著降低癌症患者病死率,在一定程度上改善肿瘤细胞的生长抑制及血管内皮生长因子(VEGF)表达水平[2]。血管生成在肿瘤发病、侵袭及转移过程中具有重要作用,VEGF在膀胱癌、消化道肿瘤及造血系统肿瘤中均呈高表达,证实了VEGF在肿瘤中的作用[3]。本研究探讨硒对肝癌细胞的生长抑制及VEGF表达水平的影响。1资料与方法     

胃癌组织血管内皮生长因子、微血管密度和微淋巴管密度检测及其意义

新生血管形成是实体肿瘤侵袭性生长的必要条件.血管内皮生长因子(VEGF)是一个主要的肿瘤血管生长调节因子[1],我们观察VEGF在胃癌组织、癌旁组织的表达状况,并检测微血管密度(MVD)及微淋巴管密度(MLD),分析它们表达与胃癌临床病理特征及生存期的关系,探讨VEGF在胃癌发病机制中的作用.     

人胃癌组织MCP-1表达与肿瘤血管生成的关系

目的研究人胃癌组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管计数的关系.方法用免疫组化方法对80例胃癌手术标本组织中MCP-1与肿瘤组织中主要的血管生成因子VEGF的表达以及与肿瘤血管计数之间的关系进行探讨.同时对MCP-1表达和血管计数与临床病理特征之间的关系进行探讨.结果(1) 血管计数随组织学分级程度的增高而增加;胃癌组织中MCP-1阳性率随组织学分级程度的增高而增高,但只有低分化组与高分化组比较差异有统计学意义P<0.01);(2)胃癌组织中血管计数及MCP-1表达阳性率随肿瘤浸润深度的增加而增高;(3)淋巴结转移阳性与阴性胃癌组织比较,血管计数显著升高, MCP-1表达阳性率也有相似的结果;(4)VEGF表达阳性组织与阴性组织比较,血管计数显著升高,且胃癌细胞中VEGF表达阳性者MCP-1阳性率较高;(5)MCP-1主要表达于肿瘤细胞,MCP-1阳性组微血管计数显著高于MCP-1阴性组.MCP-1阳性组胃癌细胞VEGF表达较高.结论MCP-1蛋白主要表达于胃癌组织的肿瘤细胞中,它可促进VEGF的表达,VEGF的表达又促进肿瘤新生血管生成;胃癌组织中MCP-1表达和微血管计数与肿瘤的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移存在相关关系.MCP-1可能通过增加肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的浸润刺激肿瘤血管生成.     

VEGF-C与恶性肿瘤相关性的研究进展

恶性肿瘤治疗失败的原因是肿瘤细胞扩散和转移.血管内皮生长因子(VEGF)家族的不同成员对肿瘤的生长及转移具有重要的影响.VEGF-C是新近发现的VEGF家族的成员,与VEGF-C受体VEGFR-3结合后,可以调节肿瘤血管新生,促进肿瘤细胞进入淋巴管并通过淋巴系统向全身扩散[1].现将VEGF-C与恶性肿瘤的研究进展综述如下.     

血管形成与非小细胞肺癌

肿瘤血管形成是指从宿主现存血管内皮建立新生血管的过程。肿瘤的生长一般经历生长缓慢的血管前期和生长迅速的血管期。当实体肿瘤直径大于 1ｍｍ～ 2ｍｍ后 ,它的生长就必须依靠新生血管。新生血管为肿瘤提供营养物质和氧以及排出代谢废物 ,并为肿瘤细胞的播散提供最直接的通道[1] ,而且新生血管对肿瘤生长有旁分泌作用 ,即通过内皮细胞分泌生长因子刺激肿瘤生长[2 ] 。因此新生血管形成是肿瘤发生、发展中的关键环节之一。自 2 0世纪 90年代以来 ,肿瘤血管形成成为国外医学研究的热门话题 ,近几年来国内亦有学者开始关注这方面的研究。在…     

贝伐单抗联合化疗治疗食管癌160例

<正>肿瘤新生血管生成是肿瘤细胞增殖、肿瘤生长的必备条件,血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成过程中最重要的血管内皮生长刺激因子,对诱导和调节血管内皮细胞的增殖及新生血管的形成有重要作用〔1〕。贝伐单抗是一种重组的VEGF单克隆抗体,是世界上首个批准上市的VEGF抑制剂,临床研究显示贝伐单抗可明显抑制结肠癌〔2〕、乳腺癌〔3〕等肿瘤的生长和转移,但尚未见用于治疗食管癌的临床研究。本文通过研究     

PTEN基因和血管内皮生长因子表达与肝癌浸润转移的关系

肿瘤生长及转移有赖于血管的形成，血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤新生血管生成的一个重要调控因素，VEGF过表达与肿瘤浸润转移及不良预后密切相关；PTEN是一新的抑癌基因，其抑癌机制尚不清楚，在肝癌中PTEN与VEGF的关系尚未阐明。我们检测了37例肝癌中PTEN、VEGF表达，并探讨其与临床病理学特征的关系。     

血管内皮生长因子及其受体与肺癌血管新生的研究

目的：研究血管内皮生长因子及其受体促进肺癌血管新生的机制，探讨肺癌治疗的新策略。方法：共收集49份原发性支气管肺癌标本，用免疫组织化学技术检测微血管密度（MVD），血管内皮生长因子（VEGF），受体1（Flt1)受体2（KDR）在肺癌组织不同细胞成份中的表达程度。用Kaplan-Meier方法比较不同血管密度患者的生存情况。结果：（1）VEGF，Flt1和KDR在肿瘤细胞，基质成纤维细胞和血管内皮细胞上均有表达。（2）肺癌组织MVD与肿瘤TNM分期，临床分期，病理类型和分化程度等关联不明显，但微血管高密度组患者生存时间短，预后差（P＜0．05）。而Flt1和KDR在血管高密度组的表达程度均明显高于低密度组（P＜0．01）。（4）肿瘤细胞与基质成纤维细胞VEGF的表达程度有密切关联并且具有良好的一到场生。（5）肿瘤细胞VEGF与肿瘤细胞和血管内皮细胞KDR的表达均具有一致性，而与Flt1的表达却不具有一致性。结论：（1）肺癌组织MVD不受或较少受其它临床因素干扰，是肺中层得评估疗效，推测预后的一个独立和良好的指标。（2）VEGF促进血管新生的作用不单取决于其自身，还必须通过受体Flt1和KDR的介导才能实现，VEGF及其受体是抗肿瘤治疗良好的新靶点。（3）肿瘤细胞和基质成纤维细胞可能都分泌VEGF。（4）VEGF通过受体介导的机制均包含旁分泌和自分泌，但两种受体的重要性不同，KDR可能起主要作用。     

血管内皮生长因子及其受体的生物学特点

<正>血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是胚胎形成、骨骼生长和生殖功能过程中血管生成的重要调节因子,与肿瘤、眼内新生血管性等疾病有关[1]。VEGF的生物学活性受2种酪氨酸激酶受体(tyrosine kinases)的调节:VEGFR-1和VEGF-2,这2种受体的信号学活性差异非常大。目前,多种VEGF抑制因子在进行恶性肿瘤临床实验,人们试图通过抑制VEGF降低血管生成、血管渗漏等。VEGF和VEGFR     

中分化卵巢支持莱狄细胞瘤1例报告

卵巢支持莱狄细胞瘤(SLCT,既往称卵巢男性母细胞瘤)是卵巢性索间质肿瘤中较为罕见的一种肿瘤,其发生率占卵巢肿瘤的0.2%～0.5%[1].本文通过对我院收治的l例卵巢支持莱狄细胞瘤的临床资料进行分析,进一步了解此种肿瘤的临床特征及预后,并对其治疗进行了初步探讨.     

Ang-1、Ang-2及Tie-2在前列腺癌中的表达

很多细胞因子参与癌症的发生发展,其中参与血管新生的血管生成素(Ang)在肿瘤中的作用愈发明显.研究表明[1]在大多数癌组织中Ang-1,Ang-2及其受体Tie-2的表达激活,具有调控肿瘤新生血管形成及重建的作用.本文探讨前列腺癌组织中Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2与前列腺癌血管生成的关系.     

原发性肺癌患者血清血管内皮细胞生长因子检测的临床意义

新近发现 ,肿瘤血管形成与肿瘤浸润转移及预后密切相关 ,肿瘤血管形成受血管生成抑制因子和血管形成促进因子的共同调节 ,其中血管内皮细胞生长因子 ( CVEGF)是最有效和特异的生长因子。2 0 0 0年 3月至 2 0 0 2年 2月 ,我们对原发性支气管肺癌患者进行了血清 VEGF含量检测 ,以探讨血清VEGF含量与肺癌的关系。现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　选取山东省肿瘤医院 87例手术患者 ,男 65例 ,女 1 4例 ;年龄 32～ 76岁 ,平均 ( 5 7±1 7)岁。有吸烟史 40例 ,嗜酒 31例 ;原发性肺癌 79例 ,肺良性实质性病变 8例 ( 4例炎性假瘤 ,2…     

大肠癌组织血管内皮生长因子及其受体的表达与肿瘤血管生成的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)的表达与人大肠癌组织血管生成的关系.方法采用免疫组织化学SABC法观察了68例人大肠癌组织中的VEGF及KDR的定位与分布,并对血管进行染色及计数.结果68例大肠癌组织中VEGF表达阳性率为55.9%(38/68),阳性物质主要位于肿瘤细胞膜及胞浆KDR表达阳性率为45.6%(31/68),既可位于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞,又可位于肿瘤细胞胞膜及胞浆.VEGF表达与大肠Dukes分期密切相关.VEGF表达阳性大肠癌组织的微血管密度(MVD)(31.2±12.6)显著高于VEGF表达阴性(12.7±6.3)(P＜0.01),而且随着VEGF表达强度的增强,癌组织内微血管密度明显增加(P＜0.01).结论大肠癌细胞分泌的VEGF既可以旁分泌的形式促进肿瘤血管的生成,也可能存在着自分泌形式,VEGF与大肠癌的生长、浸泣和转移密切相关,是大肠癌主要的血管新生诱导因子之一,可促进大肠癌的血管生成.     

喉癌组织中COX-2、VEGF、MVD的表达及意义

采用免疫组化法检测50例喉癌组织中诱导型环氧合酶（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达，用CD34。标记新生血管内皮细胞，观察微血管密度（MVD）。喉癌组织中COX-2、VEGF的阳性表达率分别为62％和68％，MVD为（51．62±16．64）条／200倍视野。COX-2和VEGF的表达与喉癌病理学分级及临床分期有关。表明喉癌组织中COX-2呈高表达，COX-2与肿瘤新生血管形成有关，检测癌组织中COX-2、VEGF有助于喉癌的绢织学分级和预后判断。     

血管内皮生长因子与脑膜瘤

脑膜瘤生长依赖于持续和广泛的新生血管生成 ,而脑膜瘤又不断刺激新生血管生成以保证其生长。研究证实 ,血管内皮生长因子 (VEGF)在脑膜瘤发生和发展过程中起着重要作用。现将 VEGF及其受体在脑膜瘤发生和发展过程中作用的研究现状综述如下。1　概述VEGF是一种高度特异性结合血管内皮细胞的糖蛋白 ,有四种分子异构体 ,分别含有 12 1、16 5、189和 2 0 6个氨基酸 [1 ] 。单克隆和多克隆抗体染色发现 ,脑膜瘤组织中VEGF1 2 1 、VEGF1 89、VEGF2 0 6 较少 ,VEGF1 6 5为主要形式并发挥作用 [1、2 ]。VEGF是脑膜瘤诱导分泌的化学介…     

WT1和VEGF在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的探讨肾母细胞瘤基因(WT1)和血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法经手术切除的50例原发性上皮性卵巢癌组织标本,另选取同期获得的20例良性卵巢肿瘤组织标本和20例正常卵巢组织标本。采用免疫组化SP法对所有组织标本中的WT1和VEGF表达情况进行测定,并结合患者的病理资料进行综合分析。结果卵巢癌、良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织WT1阳性率分别为66.0%、10.0%和5.0%,VEGF阳性率分别为74.0%、30.0%和15.0%。WT1和VEGF均在卵巢癌组织中阳性表达最高(P<0.05);卵巢癌组织中WT1的表达与病理分期、病理分级和病理类型有关(P<0.05),与年龄和淋巴转移无关(P>0.05);VEGF的表达则与病理分期有关(P<0.05),与年龄、病理分级、病理类型和淋巴转移均无关(P>0.05);卵巢癌组织中WT1与VEGF的阳性表达呈正相关(r=0.728,P<0.05)。结论 WT1和VEGF均在上皮性卵巢癌的发生发展和侵袭中起到了重要作用,且两者表达呈正相关,可作为卵巢癌诊断、预后判断的重要指标。     

VEGF与消化系肿瘤关系的研究新进展

消化系肿瘤在人类恶性肿瘤中占相当大的比例,其发病率和死亡率呈逐年上升的趋势.新生血管形成很大程度上决定了肿瘤细胞能否转移,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是最具特征性的血管新生调节因子,与肿瘤的生长、浸润、转移关系密切,已成为肿瘤诊断、抗肿瘤血管生成靶向治疗以及预后判断的研究热点.本文就VEGF与消化系肿瘤关系研究新进展做一综述.     

内皮抑制素对肝癌细胞和小鼠种植瘤抑制作用的研究

肿瘤的发展和转移离不开血管的支持,抑制肿瘤新生血管形成是治疗肿瘤的有效途径之一.内皮抑制索通过抑制肿瘤新生血管的形成,达到杀死肿瘤细胞、遏制肿瘤生长和进一步发展的目的[1].     

妊娠合并卵巢肿瘤蒂扭转30例临床分析

对30例妊娠合并卵巢肿瘤蒂扭转患者的临床资料作回顾性分析。其中卵巢成熟性畸胎瘤16例,浆液性囊腺瘤4例,单纯性囊肿6例,黏液性囊腺瘤2例,卵巢冠囊肿2例;肿瘤蒂扭转发生于妊娠8~30周。30例行患侧附件及肿瘤切除术,2例行患侧卵巢肿瘤复位及肿瘤剔除术,无1例导致流产。认为妊娠合并卵巢肿瘤蒂扭转以成熟畸胎瘤最多见,多数患者因扭转卵巢坏死而行附件切除术,一般不影响妊娠结局。