人类白细胞抗原-DQB1与儿童十二指肠溃疡和幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨人类白细胞抗原(HLA)-DQB1等位基因与儿童十二指肠溃疡(DU)和幽门螺杆菌(H.pylori)感染的遗传关联性。方法采用非同位素标记的聚合酶链反应-序列特异性寡核苷酸探针(PCR-SSO)杂交的方法,对上海地区汉族健康儿童80例、DU患儿58例的HLA-DQB1等位基因进行分型;并同时检测DU患儿H.pylori感染情况。结果在DU患儿中,HLA-DQB1×05031等位基因频率明显高于正常健康儿童(分别为:6.02%、0.63%,P<0.05,RR=9),而在H.pylori阳性和H.pylori阴性DU组之间差异无显著性。结论HLA-DQB1×05031与DU呈正相关,DU患儿与正常对照组儿童之间存在着遗传学的差异;虽然H.pylori感染是DU的重要致病因素,但HLA-DQB1×05031并不是通过H.pylori感染而影响DU的遗传易感性。     

儿童幽门螺杆菌根除后复燃与再感染

为探讨儿童在幽门螺杆菌（H.pylori)根除后的复发情况，对90例H.pylori相关性胃十二指肠疾病，在抗H.pylori根除治疗后确定为H.pylori根除的患儿跟踪随访。结果90例儿童中复发23例，总复发率为25．56％。根除后1年内复发率为26．32％（10／38例）；根除后1年以上复发率为25．00％（13／52例），其中1年－11／2年为11．11％（2／18例）、11／2年－2年为20．22％（3／15例）、2年以上为40．11％（8／9例），P＜0．05。不同治疗方案与疗程的病例在1年内的复发率差异无显著性。H.pylori根除后1年以上，复发率呈逐步上升趋势。     

儿童幽门螺杆菌相关性胃炎及十二指肠球部溃疡与血清胃泌素水 …

为探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）相关性胃炎及十二指肠溃疡一高胃泌素血症的关系，以及根治疗对血清胃泌素的影响，我们对２５例十二例肠球部溃疡和２４例慢性胃炎患儿进行空腹血清胃泌素及ＨＰ检测，并对１５例ＨＰ阳性十二指肠球部溃疡儿应用三联疗法，停药１月后再检测ＨＰ与血清胃泌素，结果显示，ＨＰ阳性的十二指肠溃疡和慢性胃炎患儿血清胃泌素水平高于ＨＰ阴性的患儿（ｔ值分别为２．９７６，３．４８７，Ｐ均〈０．０１），也高于     

小儿胃及十二指肠疾病386例临床与病理分析

幽门螺杆菌感染是成人慢性胃炎和胃癌的主要致病因子。近年来随着胃镜技术在儿科的不断发展,儿童胃及十二指肠疾病得到了及时、准确的诊断和治疗。我们拟通过分析临床表现及胃镜、病理组织学和H.pylori检查结果,了解贵阳地区有消化道症状小儿的胃镜诊断、H.pylori感染率以及胃粘膜的病理变化,探讨该地区H.pylori感染与小儿胃、十二指肠疾病的关系。1对象与方法1.1对象2001年1月至2004年12月,因消化道症状来我院行胃镜检查患儿386例,男201例,女185例;年龄1～14岁,其中1～3岁58例,～6岁105例,～14岁223例。1.2方法胃镜检查均用日产O lym pus…     

慢性胃炎及十二指肠溃疡患儿血中胃泌素、胃动素、生长抑制含量的测定

目的　了解血中胃泌素 (GAS)、胃动素 (MTL)、生长抑素 (SS)含量及胃窦G细胞的密度 ,探讨儿童慢性胃炎和十二指肠溃疡 (DU)与三种胃肠激素分泌变化的关系以及血清GAS与胃窦G细胞的相关性。方法　采用放射免疫双抗法检测幽门螺杆菌 (Hp)阴性胃炎 2 3例、Hp阳性胃炎 2 5例、DU 19例 ,共 6 7例观察组的空腹血清GAS、血浆MTL、SS含量 ,以 36例正常儿童作对照 ;采用链霉素抗生物素蛋白过氧化物酶连接法对观察组 34例胃窦活检标本行G细胞密度测定。结果　 (1)观察组GAS水平高于对照组 (F =13 .0 0 3 ,P <0 .0 1) ,观察组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(2 )观察组SS水平高于对照组 (F =15 .45 5 ,P <0 .0 1) ,DU的SS低于Hp阴性和Hp阳性的慢性胃炎 (P <0 .0 5 ) ;(3)观察组与对照组MTL差异无显著性 ;(4 )DU胃窦G细胞密度与血清GAS呈正相关 (r=0 .5 5 ,P <0 .0 5 ) ,与Hp阳性胃炎呈负相关 (r=- 0 .6 4,P <0 .0 5 )。结论　慢性胃炎、DU患儿存在血中GAS、SS分泌异常 ,其分泌水平的变化可能与发病有一定关系。     

继发性小肠双糖酶缺乏机制探讨

目的分析肠道黏膜损伤以及幽门螺杆菌(H.pylori)感染对小肠双糖酶活性的影响。方法选取因慢性消化道症状而就诊的0~14岁患儿152例,内镜检查获取十二指肠远端黏膜组织,用Dahlqvist’s方法测定小肠双糖酶活性,快速尿素酶法检测H.pylori感染,胃十二指肠远端黏膜组织的病理学检查。分析比较不同程度肠黏膜损伤、H.pylori感染与患儿的双糖酶活性的变化。结果不同肠黏膜病理分组患儿的小肠双糖酶水平的差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori感染阳性与阴性患儿的小肠双糖酶活性的差异也无统计学意义(P>0.05)。结论肠道黏膜损伤以及幽门螺杆菌感染与小肠双糖酶活性无相关性,可能不是导致肠道双糖酶缺乏的主要原因。     

胃十二指肠疾病儿童幽门螺杆菌cagA、vacA和iceA基因型分布

目的了解来自于江西地区胃十二指肠疾病儿童感染的幽门螺杆菌(H.pylori)临床分离菌株cag A、vac A和ice A基因亚型分布情况,并探讨H.pylori cag A、vac A和ice A基因亚型与儿童胃十二指肠疾病类型之间的关系。方法从来自江西地区的316例患有胃十二指肠疾病儿童的胃窦黏膜中,培养出107株H.pylori菌株,提取菌株基因组DNA,采用PCR法检测H.pylori ure A、cag A、vac A及ice A基因亚型。结果在107株H.pylori临床分离菌株中,H.pylori ure A基因和cag A基因检出率分别为100%(107/107)和94.4%(101/107)。vac A基因总检出率为100%(107/107),vac As1a、vac As1c、vac Am1和vac Am2基因检出率分别为74.8%(80/107)、25.2%(27/107)、29.9%(32/107)和69.2%(74/107),其中0.9%(1/107)H.pylori菌株同时检测出vac Am1和vac Am2基因型;在vac A基因的嵌合体中,vac As1a/m1、vac As1a/m2、vac As1c/m1和vac As1c/m2基因检出率分别为26.2%(28/107)、51.4%(55/107)、3.7%(4/107)和17.8%(19/107)(P0.001)。ice A1和ice A2基因阳性检出率分别为79.4%(85/107)和9.3%(10/107)(P0.001);ice A1和ice A2基因亚型均阳性的检出率为7.5%(8/107)。H.pylori各基因亚型在消化性溃疡、慢性胃炎和十二指肠球炎3组间的检出率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论来自于江西地区胃十二指肠疾病儿童感染的H.pylori优势基因亚型是cag A、vac As1a/m2和ice A1;H.pylori感染存在不同基因型菌株混合感染;H.pylori基因亚型与胃十二指肠疾病类型无相关性。     

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目的研究儿童幽门螺杆菌(H.pylori)感染时的T淋巴细胞亚群变化。方法流式细胞仪直接免疫荧光法测定38例[H.pylori+慢性浅表性胃炎(CSG)12例;H.pylori+十二指肠溃疡(DU)5例;H.pylori-CSG21例]儿童胃窦黏膜及外周血T淋巴细胞亚群。各组患儿均在内镜检查下取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织学检查及淋巴细胞提取,同时抽取外周肝素抗凝静脉血2mL。提取的淋巴细胞经CD3FITC、CD4PE、CD8PerCP染色后行流式测定。其中,胃黏膜T淋巴细胞亚群的检测以CD3设门。结果(1)胃黏膜CD+3(%)细胞的检出率分别为:H.pylori-CSG组3.14±2.03,H.pylori+CSG组4.58±2.30,H.pylori+DU组为6.49±4.49;(2)胃黏膜CD+3细胞中CD+4(%),CD+8(%)的相对比例及CD+4/CD+8值分别为:H.pylori-CSG组为19.81±9.25,47.30±12.83,0.43±0.19,H.pylori+CSG组为40.66±12.52,29.25±8.58,1.42±0.31,H.pylori+DU组为31.98±14.02,49.52±19.00,0.72±0.43。H.pylori+CSG组局部胃窦黏膜CD+4细胞、CD+4/CD+8比值明显高于H.pylori-CSG组,CD+8细胞则低于H.pylori-CSG组(P<0.01)。H.pylori+DU组CD+4、CD+4/CD+8比值也高于H.pylori-CSG组(P<0.05),但CD+8细胞无统计学差异。H.pylori+DU组CD+8细胞高于H.pylori+CSG组而CD+4细胞无统计学差异,CD+4/CD+8比值则低于H.pylori+CSG组(P<0.01)。(3)外周血T淋巴细胞亚群的变化在三组之间并无明显的差异。结论H.pylori+DU与H.pylori+CSG的宿主的T淋巴细胞反应并不相同,而局部胃窦黏膜的T淋巴细胞亚群的异常可能在儿童H.pylori感染的免疫致病机制中起一定的作用。     

儿童幽门螺杆菌感染的菌株类型及治疗

目的评估幽门螺杆菌(H.pylori)不同菌株对儿童胃粘膜炎症程度和治疗效果。方法对94例经胃镜和活检确诊H.pylori相关性胃炎的5～14岁儿童,用免疫印迹试验测血清细胞毒相关蛋白(CagA)、细胞空胞毒素(VacA)、尿素酶(urase)亚型抗体;抗H.pylori三联疗法10d,67例分A组(LAC组,用奥美拉唑 克拉霉素 阿莫仙治疗)和B组(BCF组,用果胶铋 克拉霉素 呋喃唑酮治疗),停药4周后用13C-UBT测定H.pylori根除率。结果①94例中检出CagA和/或VacA阳性86.2%,CagA和/或VacA阴性13.8%;慢性胃炎(CSG)27%,CSG 十二指肠球炎(DG)48%,CSG DG 十二指肠溃疡(DU)21%,胃溃疡(CU) DU4%,滤泡样改变56%,各种疾病检出菌株差异无显著性(χ2=2.551,P>0.05)。②94例H.pylori根除率76%,其中A组90.32%(28/31例),消化性溃疡(PU)根除率100%(12/12例)、CSG根除率84.21%(16/19例);B组H.pylori根除率为88.89%(32/36例),PU76.00%(6/8例),CSG92.86%(26/28例),两组差异无显著性(P>0.05)。各菌株根除率差异无显著性(P>0.05)。症状消退慢、难治及未能根除者大多为阳性菌。结论H.pylori蛋白印迹法简单、可靠,是流行病学筛选H.pylori细胞毒素的指标;阳性患儿必须予以根治。以下各组患儿推荐根治:①慢性活动性胃炎H.pylori阳性者;②胃十二指肠溃疡病患者;③产细胞毒素CagA阳性者。LAC三联根治H.pylori相关性胃炎疗程短、副作用小和根除率高,值得推广。     

儿童幽门螺杆菌感染研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori)是引起儿童慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等相关疾病的重要病原微生物。H.pylori感染可能发生在儿童早期,如不给予根除治疗,可持续终身,甚至直接影响到成年期的健康。文章综述近年来关于儿童H.pylori感染情况、感染途径、感染的免疫特点及其与胃十二指肠外疾病的关系。     

儿童幽门螺杆菌相关性胃炎及十二指肠球部溃疡与血清胃泌素水平的关系

为探讨幽门螺杆菌(HP)相关性胃炎及十二指肠溃疡与高胃泌素血症的关系。以及根治治疗对血清胃泌素的影响,我们对25例十二指肠球部溃疡和24例慢性胃炎患儿进行空腹血清胃泌素及HP检测,并对15例HP阳性十二指肠球部溃疡患儿应用三联疗法。停药1月后再检测HP与血清胃泌素。结果显示:HP阳性的十二指肠球部溃疡和慢性胃炎患儿血清胃泌素水平高于HP阴性的患儿(t值分别为2.976,3.487,P均<0.01);也高于正常对照组(t值分别为2.686、2.632,P均<0.05)。HP根治后病人血清胃泌素水平较治疗前显著下降(P<0.05)。结论:血清胃泌素水平在HP相关性上消化道疾病中具有重要意义。     

儿童幽门螺杆菌感染与HLA-DQB1等位基因遗传多态性研究

目的　研究HLA -DQB1基因位点上是否存在幽门螺杆菌(H .pylori)感染及其相关胃炎的易感基因或抵抗基因,从免疫遗传角度探讨H .pylori感染后临床结局多样性的可能发生机制。方法　对1 999年9月至2 0 0 0年7月上海第二医科大学附属瑞金医院收治的1 3 3例慢性胃炎及80名健康儿童(对照组) ,进行H .pylori检测,应用PCR SSO杂交方法确定其HLA -DQB1等位基因型别。结果　80名对照组儿童中H .pylori阳性3 3名,H .pylori阴性47名;1 3 3例慢性胃炎患儿中,H .pylori阳性85例,H .pylori阴性48例。DQB1 0 3 0 3 2等位基因频率在血清学H .pylori阳性者中低于血清学H .pylori阴性的健康儿童( 1 0 . 61 %vs 2 5. 53 % ,P <0 . 0 5)。DQB1 0 60 2等位基因频率在H .pylori阳性胃炎患儿低于H .pylori阴性胃炎患儿( 4 . 71 %vs 1 2 . 50 % ,P <0 . 0 5)。结论　DQB1 0 3 0 3 2对H .pylori感染可能具有抵抗保护作用,DQB1 0 60 2缺乏可能是H .pylori相关性胃炎发生的宿主遗传因素。     

儿童上消化道疾病幽门螺杆菌感染状况与病理分析

目的　探讨广州地区小儿上消化道疾病中幽门螺杆菌 (H .pylori)感染的临床状况与组织学特点。方法　对 1994～ 2 0 0 1年广州市儿童医院 374 2例患上消化道疾病患儿采用日产奥林巴斯GIF PQ2 0纤维胃镜和富士能EG 4 5 0PE电子胃镜检查 ,并取胃窦部黏膜进行病理学检查及快速尿素酶试验 ,13 C 呼气试验检测。结果　胃镜检查病变检出率 94 4 4 % (35 34/ 374 2 ) ,其中H .pylori感染检出率占 18 14 % (6 4 1/ 35 34)。各年龄组胃十二指肠疾病H .pylori感染率具有显著差别 (P =0 0 0 0 1) ,H .pylori感染与年龄呈显著正相关 (r =0 914 ,P =0 0 0 0 1)。H .pylori感染前三位疾病是慢性浅表性胃炎、十二指肠球炎、十二指肠球部溃疡 ,其中结节性改变占十二指肠球炎的 4 7 5 7% (98/ 2 0 6 )。随着年龄的增长 ,上消化道疾病的发生率逐渐升高 (r =0 994 ,P =0 0 0 3)。消化性溃疡的发生率亦随年龄增长而增加 (十二指肠溃疡 :r =0 976 ,P =0 0 12 ;胃溃疡 :r =0 917,P =0 0 4 3)。H .pylori感染病例中组织学显示中 重度慢性胃炎占 82 97% (190 / 2 2 9)。结论　小儿H .pylori感染率随年龄增长而递增 ,胃、十二指肠黏膜结节性改变是小儿H .pylori感染的胃镜下特征。广州地区H .pylori感染有异于国内外其     

幽门螺杆菌毒素与儿童胃十二指肠疾病关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）毒素与儿童胃十二指肠疾病的关系及Hp毒素参与胃十二指肠粘膜病变的机制,并评价Hp毒素抗体检测的临床意义。方法 采用免疫印迹法测定39例Hp阳性和32例Hp阴性患儿血清多种Hp毒素抗体。观察胃十二指肠粘膜病理变化。结果 Hp阳性患儿,Hp毒素抗体相对分子质量为116000、30000、26500、19500和现症感染标志（CIM）的阳性率均为100％。相对分子质量为89000、61000、58000、37000和35000的阳性率分别为94．9％、87．2％、53．9％、87．2％和46．2％。HpI型菌株占94．9％,未检出Ⅱ型菌株。Hp阴性患儿各抗体的检出率为0％－28．1％。各种抗体在不同疾病之间的检出率无显著差异。细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡细胞毒素（VacA)和尿素酶A、D、E抗体阳性者胃十二指肠膜无一例正常,中重度炎症发生率为94．9％－97．3％。尿素酶B抗体阳性者胃粘膜中性粒细胞浸润比阴性者多见,差异有显著性。结论 本地区儿童主要感染HpI型毒力菌株,引起的胃十二指肠粘膜炎症较严重。尿素酶B抗体阳性提示胃粘膜有活动性炎症。CagA、VacA等Hp毒素抗体可能不是儿童十二指肠溃疡的特异标志物。     

555例小儿胃镜分析

目的 探究小儿上消化道道疾病的临床和病理特点,幽门螺旋杆菌(H·pylori)感染与胃炎的关系,评价十二指肠黏膜活检的必要性.方法 回顾性分析2004年1月至2006年12月上海儿童医学中心555例3d至18岁儿童胃镜资料,并进行相关分析.结果 91.42%的住院病人和71.15%的门诊病人临床表现有腹痛,以脐周为主.无腹痛而有其他消化道症状的患儿在胃镜和病理检查下均有异常,可见无痛性溃疡发生.消化道异物占3.6%.小儿上消化道疾病以慢性炎症最为多见,病变均以中-重度为主.病理切片标本中H·pylori阳性率为28.6%.H·pylori感染组儿童炎症程度、胃窦黏膜腺体萎缩、淋巴滤泡形成和炎症活动性均较非感染组为高,结果有统计学差异(P＜0.01).十二指肠黏膜不同的镜下表现与球部黏膜和胃窦黏膜炎症程度、胃窦黏膜H·pylori阳性率及淋巴滤泡形成无关(P＞0.05),与胃窦黏膜腺体萎缩有关(P＜0.01).结论 儿童上消化道疾病临床表现以脐周腹痛最为多见,无腹痛而有消化道疾病表现的患儿有进行胃镜检查的必要.淋巴滤泡形成是儿童H·pylori感染的重要表现之一.H·pylori感染除与炎症严重程度有关外,与疾病长期反复后的恶变趋势有关.镜下肉眼十二指肠黏膜的病变,不能替代病理检查的结果,临床有必要进行十二指肠黏膜活检.     

儿童幽门螺杆菌及CagA阳性幽门螺杆菌感染的流行病学调查

幽门螺杆菌(H.pylori)是小儿慢性胃炎、十二指肠炎及消化性溃疡的重要病因之一,小儿H.pylori的感染直接影响到成年期的身体健康。成人H.pylori相关性胃疾病的发生与儿童期H.pylori感染密切相关。许多学者认为,成人H.pylori感染率及消化道疾病较高是与儿童期即     

进一步加强对小儿幽门螺杆菌感染的研究

1983年Marshall和Warren发现了幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）以后，迅速在国际消化病学界引起了巨大轰动，它的发现对消化病学、特别是胃十二指肠病学的发展起了极大的推动作用，我国于1985年开展此项研究。儿科领域在90年代相继开展研究，H．pylori的研究使慢性胃炎、消化性溃疡病的病因与治疗有了重大进展。继而，有关H．pylori的研究也延伸到与胃癌的关系方面，证实了H．pylori是许多慢性胃病发生发展中一个重要致病因子，与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃粘膜相关性淋巴样组织（MALT）淋巴瘤密切相关。     

幽门螺杆菌感染儿童胃十二指肠粘膜IL-8含量的研究

检测幽门螺杆菌 (H.pylori)感染儿童的胃、十二指肠粘膜中IL_8含量的变化 ,以探讨其在H.pylori相关性胃十二指肠疾病中的机理。在胃镜下取胃窦及十二指肠球部粘膜活检标本 ,用ELISA法测定粘膜中IL_8的含量。结果 :H.pylori阳性者胃粘膜IL_8为 (24.66～177.77)pg/mg,H.pylori阴性者为(2.94～12.98)pg/mg,两者相比t=12.34,P<0.01 ;H.pylori阳性者十二指肠粘膜IL_8为(12.98～177.77)pg/mg,H.pylori阴性者为(2.04～10.43)pg/mg,两者相比t=7.18,P<0.01。活动性胃炎胃粘膜IL_8为(12.98～177.77)pg/mg,非活动性胃炎为(2.04～10.43)pg/mg,两者相比t=10.66,P<0.01;活动性胃炎十二指肠粘膜IL_8为(5.28～47.76)pg/mg ,非活动性胃炎为(3.19～8.14)pg/mg ,两者相比t=6.52,P<0.01。说明H.pylori阳性和活动性胃炎胃粘膜及十二指肠粘膜IL_8含量均较高。提示H.pylori感染时 ,IL_8在胃十二指肠粘膜局部大量中性粒细胞浸润中可能有重要作用。     

幽门螺杆菌感染家庭内聚集和根除治疗相关性探讨

目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)感染儿童家庭内聚集现象,探讨根除H pylori感染的相关性治疗.方法经胃镜检查、病理切片、快速尿素酶试验(RUT)、PCR-UreA-DNA确诊H pylori感染患儿226例,对其383位父母及部分家庭成员进行流行病学调查.应用洛赛克+克拉霉素+羟氨苄青霉素三联1周疗法,治疗92例患儿,分成与感染的父母同治组和未同治组,观察对照2组H pylori根除率差异性.结果 226个家庭383位父母及部分家庭成员中H pylori总阳性检出率为83.8%.41例患儿菌株血清基因型与73位父母基因型符合率为89%(65/73).与父母同治组H pylori根除率为95.2%(40/42);未同治组H pylori根除率为80%(40/50),χ2=4.67,P<0.05,二组间差异有显著性意义.结论 H.pylori感染有突出的家庭内聚集现象,父母及有密切接触的其他家庭成员是儿童感染的重要传染源;与感染父母或家庭成员的同步治疗,对提高患儿H pylori根除率与预防再感染有重要意义.     

幽门螺杆菌感染与儿童功能性消化不良的关系

目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)感染对功能性消化不良(FD)儿童症状、病理及胃排空的影响。方法FD儿童110例,H.pylori阴性组30例,H.pylori阳性组80例,H.pylori阳性组按不同的治疗方案分A组(吗丁啉组)30例,B组(H.pylori根除 吗丁啉治疗后复查H.pylori转阴者)42例。比较各组症状积分、胃窦粘膜病理积分和胃液体排空情况。结果H.pylori阳性组饱胀和食欲下降症状重于阴性组(P<0.05),根除H.pylori后上述症状明显改善。H.pylori阳性组胃窦液体排空慢于阴性组,根除H.pylori后排空加快(P<0.05)。结论H.pylori感染是FD患儿的致病因素之一,H.pylori感染可能影响FD儿童的胃排空,根除H.pylori可改善胃排空从而减轻临床症状。