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<正>1956年,γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)作为主要的中枢神经系统(centrol nervoussystem,CNS)抑制性递质被发现。这引发了人们对可通透血脑屏障的GABA类似物的探寻,以期研制潜在的治疗性药物。随后,γ-羟基丁酸(γ-hydroxybutyrate,GHB)在脑中被发现并于1964年在实验室被合成[1],且作为中枢神经系统抑制剂在临床 相似文献
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许建 《国外医学(药学分册)》1978,(1)
γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统的抑制性递质,在脑的黑质、苍白球、基底神经节区含量最高,尾核和壳脑含量也较高。最近 Perry 等对 Huntington 舞蹈综合症尸检发现,基底神经节区 GABA 量不足。 相似文献
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糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病,其发病机理尚未完全明确,与多种因素相关。近年来γ-氨基丁酸在糖尿病形成作用中越来越受到人们的重视,谷氨酸脱羧酶是γ-氨基丁酸的合成酶抑制剂,是引起糖尿病的早期自身抗原之一。本文分类综述了γ-氨基丁酸与胰岛细胞、糖尿病中枢神经系统之间的关系。 相似文献
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固定化谷氨酸脱羧酶转化γ-氨基丁酸的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的用固定化谷氨酸脱羧酶转化制备γ-氨基丁酸(GABA)。方法以海藻酸钠与明胶为协同作用载体包埋固定化酶,考察影响固定化酶活性的因素,获得固定化酶的优化条件,并将酶应用于制备GABA。结果海藻酸钠、明胶、氯化钙和戊二醛浓度分别为2.5%,1.0%,3.0%和0.3%,硬化时间4 h,固定化酶的相对活性最高,酶活回收率达到65.3%。以谷氨酸为底物,固定化谷氨酸脱羧酶为催化剂,采用填充床反应器连续制备GABA,连续反应60 h,酶相对活性仍保持在初始值的76.9%,谷氨酸转化率为98.7%。结论该固定化谷氨酸脱羧酶可应用于生物转化法连续制备GABA。 相似文献
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β-细辛醚对癫痫大鼠脑皮质Glu、GABA、GAD的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究β-细辛醚对慢性点燃癫痫大鼠脑皮质谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)及谷氨酸脱羧酶(GAD)的影响。方法:将大鼠随机分为5组,即β-细辛醚高、中、低(100、50、25mg.kg-1)剂量组,阳性药(苯妥英钠)对照组,阴性(基质)对照组,灌胃给药。以青霉素点燃大鼠慢性癫痫,采用高效液相色谱-荧光法测定脑皮质Glu、GABA的含量,以免疫组化法检测GAD65活性。结果:β-细辛醚能显著降低癫痫大鼠脑皮质Glu、GABA的含量,降低GAD65表达,并呈明显的量效关系。结论:β-细辛醚能减少癫痫大鼠脑内兴奋性氨基酸毒性作用,减轻GABA参与的迟发性神经元损害。 相似文献
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近几年来已证明γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统内一种强力的生理性抑制介质,尤其对心血管自稳机制的中枢调节起重要作用。本文的目的是阐明中枢GABA 在心血管调节中的生理作用以及调节GABA 的功能如何能以适当的方式改变心血管系统。换言之,将GABA 激动作为发展新降压药物的对象。GABA 在循环控制中的生理作用目前,对GABA 的合成、贮存、释放和降解已很了解,并且对GABA 及其受体在各脑区包括心血管调节的重要部位,如下丘脑、脑干与 相似文献
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目的采用超高效液相色谱-电喷雾飞行时间质谱联用(UPLC-TOF/MS)测定苦荞中γ-氨基丁酸(GABA)的含量。方法 GABA与盐酸正丁醇衍生化反应形成γ-氨基丁酸丁酯的衍生物。色谱柱为BEH C18柱(100 mm×2.1 mm,1.7μm);流动相为乙腈-甲醇-0.01 mol·L-1乙酸铵溶液(45∶35∶30);流速0.2 mL·min-1;柱温30℃;采用飞行时间质谱仪电喷雾电离源(ESI)、正离子(V模式)方式检测。结果 GABA在0.4831~4.8312μg范围内制备的衍生物进样,平均加样回收率为97.28%(r=0.9996)。结论本法简便、准确、重现性好,可用于苦荞中GABA的含量测定。 相似文献
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褪黑素对睡眠的调节作用及与脑内氨基酸递质的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究褪黑素促眠、昼夜节律作用有 与脑内氨基酸递质的关系。方法:以翻正反射为指标研究褪黑素对小鼠睡眠及其昼夜节律的影响。采用纸电泳-双波长扫描法,测定褪黑素对小鼠不同脑区中γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量的影响。结果:褪黑素能明显促进小鼠睡眠,其药效强度依赖于给药的时辰。褪黑素可使小鼠下丘脑内γ-氨基丁酸含量明显升高。但对谷氨酸水平无明显影响。结论:褪黑素促眠作用可能与小鼠下丘脑中γ-氨基丁酸含量升高有关。 相似文献
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氨酪酸,化学名γ-氨基丁酸(GABA)是哺乳动物中枢神经系统的一种主要的抑制性神经递质,具有抗焦虑、抗惊厥及镇痛作用。近年的研究发现GABA在神经系统的发育过程中具有营养作用…,如在神经系统发育的早期GABA可作为一种化学信号影响神经胚的运动,刺激神经朊的迁移;用GABA处理的鸡胚神经细胞、视网膜细胞的粗面内质网、高尔基体及神经管密度均增加,同时致密囊泡和包被囊泡也大量增加;GABA对一些细胞器,尤其是对涉及合成与转运整合膜蛋白的细胞器影响较大,故可促进整个蛋白膜的合成,包括GABA受体以及一些与神经相关的蛋白及酶的合成。值得注意的是GABA作为 相似文献
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全脑缺血诱导沙土鼠纹状体,海马和皮层氨基酸水平的改变(英文) 总被引:9,自引:5,他引:9
目的:研究全脑缺血时沙土鼠海马、纹状体和皮层谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酰胺、甘氨酸和牛磺酸含量的变化及氯胺酮对上述氨基酸含量的影响.方法:采用结扎双侧颈总动脉的方法制备沙土鼠全脑缺血模型,应用HPLC和荧光检测器联用测定氨基酸的含量.结果:全脑缺血显著增加沙土鼠海马,纹状体和皮层的谷氨酸,天冬氨酸,谷氨酰胺,GABA,甘氨酸和牛磺酸含量;氯胺酮(120 mg/kg,ip)预处理能完全逆转缺血诱导的谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸和谷氨酰胺释放的增加,但不能完全逆转缺血诱导的GABA和牛磺酸释放增加.结论:脑缺血诱发的神经元损伤可能与其增加谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺含量有关,而抑制性氨基酸GABA和牛磺酸释放增加则可能是机体一种重要的自身脑保护机制.氯胺酮逆转脑缺血诱导的兴奋性氨基酸释放增加可能是其抗兴奋性神经毒的生化基础. 相似文献
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目的 观察七十味珍珠丸的抗惊厥作用及作用机制。方法 七十味珍珠丸ig给药,使用硫代氨基脲制成惊厥小鼠模型,测定惊厥开始时间、致死率;采用高压液相色谱仪测定小鼠脑内抑制性氨基酸γ氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)和兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的含量。结果 七十味珍珠丸对硫代氨基脲所致惊厥的开始时间,具有显著延迟作用,可明显减少小鼠致死率。有升高惊厥小鼠脑内GABA ,降低脑内Glu含量的作用趋势,但无显著差异(P>0.05) ,而对Glu/GABA的比值,却有明显的降低作用(P<0.05、P<0.01) ,使Glu/GABA保持正常动物的水平,即维持中枢神经系统兴奋和抑制状态平衡的作用,阻止惊厥发生。结论 该药具有抗惊厥作用,其作用机制可能是通过调节脑内兴奋性和抑制性氨基酸的平衡来实现的 相似文献
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γ-氨基丁酸系统与精神分裂症关系的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
γ-氨基丁酸(GABA)系统在精神分裂症发病中可能起着重要作用。本文就近几年研究精神分裂症大脑前额皮质和海马中,GABA能神经传递功能的改变,以及开发的GABA能抗精神病药物的研究进展予以介绍。 相似文献
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脑内灌流6-羟基多巴胺对大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质的影响及美多芭的作用 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨脑内灌流6-羟基多巴胺(6-OHDA)对大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质的影响以及美多芭的作用。方法SD大鼠,随机分为对照组、模型组及美多芭高、低剂量组。采用微透析技术脑内灌流6-OHDA造模,邻苯二甲醛柱前衍生,高效液相-荧光检测技术,动态监测清醒自由活动大鼠纹状体细胞外液氨基酸神经递质水平。结果6-OHDA脑内灌流40 min后,模型组大鼠纹状体细胞外液谷氨酸(Glu)浓度有4个时间点、γ-氨基丁酸(GABA)浓度有1个时间点、牛磺酸(Tau)浓度有8个时间点较对照组升高(P<0.05或P<0.01)。美多芭高、低剂量组与模型组比较分别有5个和4个时间点Glu浓度降低、有7个和2个时间点GABA水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论6-OHDA脑内灌流引起大鼠纹状体细胞外液氨基酸类神经递质变化,美多芭可以剂量依赖性地抑制其引起的Glu升高,并进一步增加GABA的浓度。 相似文献
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目的 观察丁苯酞对癫痫小鼠脑内氨基酸含量的影响.方法 小鼠腹腔注射丁苯酞溶液30 min后制作急性癫痫模型,对癫痫小鼠脑内的4种氨基酸(天冬氨酸、γ-氨基丁酸、谷氨酸、甘氨酸)的含量变化进行观察.结果 丁苯酞能降低兴奋性氨基酸谷氨酸的含量,并能降低Glu/GABA的比值(模型组38.78;丁苯酞高剂量组5.52),与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 丁苯酞可以调节大脑中兴奋/抑制系统的平衡,从而可能缓解癫痫的发作. 相似文献