手术切除治疗颅内动静脉畸形的一些问题

颅内动静脉畸形（artriovenous malformations,AVM）是由于脑血管动静脉之间缺乏毛细血管床,而造成一些动静脉直接沟通所形成的病变。AVM导致脑动脉低压、静脉高压,出现脑血流异常分布的＂盗血＂现象,病灶周围脑组织低灌注压,伴有脑血管自动调节功能的缺损。     

双相气道正压通气与双水平气道正压通气在慢性阻塞性肺疾病中呼吸动力学的比较研究

目的 比较自主呼吸状态下，双相气道正压通气（BIPAP）与双水平气道正压通气BiPAP在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中呼吸动力学方面的差异。方法 将9例达到入选标准气管插管，接受机械通气治疗的COPD患者，按随机顺序给予BIPAP（高压为16cmH2O，低压5cmH2O，高压时间和低压时间均为2秒）和BiPAP（吸气末正压16cmH2O，呼气末正压5cmH2O）两种模式通气，每种通气模式持续30min，于最后10min分别记录通气时的食道压变化值（△Peso）、跨膈压变化值（△Pdi）、食道压压力时间乘积（PTPeso）、跨膈压压力时间乘积（PTPdi）、气道闭合压（P0.1）、分钟通气量（VE）、潮气量（VT）、呼吸频率（RR）以及血气值。结果 与BiPAP通气时相比，BIPAP通气时的△Peso、△Pdi、P0.1、PEEPi、PTPeso、PTPdi均显著增高（P〈0.05），VE和VT明显降低（P〈0.05）。BiPAP通气时的PaO2和BIPAP通气时无显著性差异，但PaCO2后者明显高于前者（P〈0.05），RR两者无显著性差异。结论 在自主呼吸情况下，BiPAP对减少COPD患者呼吸肌的作功、改善通气显著优于BIPAP。     

肺动脉高压与免疫炎症反应

肺动脉高压（PAH）是一大类以肺动脉压进行性升高为特点的肺血管疾病。目前广泛采用的PAH血流动力学定义为：静息状态下肺动脉平均压〉25mmHg，或运动状态下〉30mmHg。而相应的肺毛细血管嵌压小于15mmHg。由于现代医疗技术的进步与发展，人们对肺动脉高压的认识也日趋深入。2003年威尼斯第三届世界PAH会议上，新指南将肺动脉高压分为肺动脉性高压（PAH）、左心疾病伴发肺动脉高压、     

先天性心脏病伴肺动脉高压患者血浆心钠素水平

本文采用放射性免疫分析法测定３１例先天性心脏病患者血浆心钠素水平。结果表明，先天性心脏病伴肺动脉高压患者组（２１例）血浆心钠素水平明显高于无肺动脉高压组（１０例）（Ｐ＜０．０１）及正常对照组（Ｐ＜０．０１）；血浆心钠素水平随平均肺动脉压的升高而升高（ｒ＝０．７４，Ｐ＜０．００１），术后随肺动脉压的下降而降低。结果提示，血浆心钠素水平的升高在肺动脉高压的调节中可能起着重要作用。     

肺血栓栓塞症患者高敏C反应蛋白水平与肺动脉压相关性的研究

目的探讨急、慢性肺血栓栓塞症患者血清高敏C反应蛋白（high-sensitive C-reactive protein,hs-CRP）的差异及其与肺动脉压之间的相关性。方法选择肺血栓栓塞症患者102例,其中急性44例,慢性58例。所有患者均经多普勒超声心动图检查,将两组患者各自分为肺动脉压正常组与高压组,采用颗粒增强免疫透射比浊法检测hs-CRP水平。结果急性组hs-CRP（24.0±13.4 mg/L）明显高于慢性组（5.2±4.6 mg/L）（P〈0.01）。急性患者中肺动脉压正常组与高压组hs-CRP无明显差异（P=0.338）。慢性患者肺动脉压正常组hs-CRP（3.3±3.0）明显低于高压组（9.5±4.7 mg/L）（P〈0.05）。慢性肺血栓栓塞症肺动脉高压组患者hs-CRP水平和肺动脉压呈正相关（P〈0.05）。结论急性肺血栓栓塞症患者血清hs-CRP水平明显升高,慢性肺血栓栓塞症肺动脉高压组患者血清hs-CRP水平和肺动脉压显著相关。血清hs-CRP水平可用于PTE的危险分层及判断预后。     

B型脑钠肽在慢性阻塞性肺病中的诊断价值

目的 探讨慢性阻塞性肺病肺动脉高压、低氧血症与血浆B型脑钠肽（BNP）水平变化关系。方法 56例慢性阻塞性肺病患者分成肺动脉高压组和正常肺动脉压组,测定动脉血气分析和血浆BNP值,应用心脏超声测定肺动脉压力,收缩末期右室内径大小、右室与左室内径比值。结果 肺动脉高压组血浆BNP水平显著高于正常肺动脉压组（271．8±153．7ng／L vs 47．1±29．3ng／L;P〈0．01=;收缩末期右室内径、右室内径／左室内径明显大于正常肺动脉压组（P〈0．05=;肺动脉高压组肺动脉压力与血浆BNP值呈正相关（r=0．45）;而正常肺动脉压组血氧分压与血浆BNP值呈负相关（r=-0．32）。结论 血浆BNP是慢性阻塞性肺病肺动脉高压、右室扩张（右室功能不全）的敏感指标。     

肺动脉高压的右心功能测定

本文分析了47例怀疑为肺动脉高压病人的右心室射血分数与肺动脉高压的关系。全部病人进行r相机平衡法核素心室造影,测定右心室射血分数。行右心导管检查,测定右房压、右室压、肺动脉压。47例患者的RVEF与肺动脉平均压呈中度负相关r=-0.43（P<0.01）,21例COPD患者的RVEF与肺动脉平均压呈负相关r=-0.53（P<0.02）,结果显示,右心室射血分数在评价肺动脉高压病人的右心功能受累程度及药物疗效观察有价值,但对直接诊断肺动脉高压意义不大。     

TNF-α,Ang-1,IL-8在COPD合并肺动脉高压发病机制中的作用

目的研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管生成素-1（Ang-1）、白介素-8（IL-8）在COPD合并肺动脉高压发病机制中的意义。方法选取呼吸内科40名COPD患者,分为两组,B组：20名（GOLDⅡ级COPD合并肺动脉高压患者）;C组：20名（GOLDⅢ级COPD合并肺动脉高压患者）。各组样本行心脏彩超检查确定肺动脉高压并估算肺动脉高压数值,取血清用酶联免疫法测定TNF-α、Ang-1、IL-8数值,并且各组样本行肺功能检查。结果各组中的Ang-1、TNF-α、IL-8相比较有统计学意义（P〈0.05）,Ang-1与肺动脉压负相关（P〈0.05）、TNF-α与肺动脉高压存在正相关（P〈0.05）,肺功能与肺动脉压存在负相关（P〈0.05）。结论 COPD合并肺动脉高压患者与血管因素及炎症因素均有关系,与血管因素较为密切。     

红细胞分布宽度与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的相关性研究

目的探讨红细胞分布宽度（RDW）与COPD继发肺动脉高压相关性。方法回顾性分析2012年9月至2013年10月期间入住皖南医学院第一附属医院呼吸科病房COPD的患者临床资料。根据入选标准及排除标准,将72例入选病例分为肺动脉压正常组和增高组,比较两组一般情况、基础疾病情况、RDW和住院时间。结果肺动脉压增高组RDW明显高于肺动脉压正常组RDW[15．98±1．78）％VS（14．46±1．36）％],差异具有统计学意义（P〈0．001）。而年龄、性别、高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、血红蛋白、PaO2、PaCO2及住院时间两组之间差异均无统计学意义。Pearson相关性分析结果示RDW与肺动脉高压呈正相关,差异具有统计学意义（r=0．577,P=0．01）。结论在COPD继发肺动脉高压患者体内RDW明显增高,并与肺动脉高压严重程度呈正相关。RDW可作为反应COPD继发肺动脉高压严重程度的有用指标。     

eNOS基因转染对兔肺动脉高压及肺动脉高压危象的实验研究

目的 探讨携带内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因的复制缺陷型重组腺病毒载体（AdCMVeNOS）转染对左向右分流所致的肺动脉高压及肺动脉高压危象兔模型的影响.方法 18只肺动脉高压模型兔随机分成实验组（9只）和对照组（9只）.实验组气管内滴入AdCMVeNOS病毒转染液（5×109 PFU/ml）2 ml,对照组气管内滴入生理盐水2 ml.4 d后手术结扎左向右分流,气管插管吸入10%氧气,检测两组模型缺氧前、后肺动脉收缩压（SPAP）、肺动脉平均压（MPAP）和平均动脉压（MAP）的变化.处死模型后,硝酸还原酶法测定肺组织的NO浓度,检测外源性eNOS基因mRNA及蛋白表达.结果 AdCMVeNOS转染后4 d和缺氧前,实验组肺动脉压较转染前明显下降（P〈0.01）,而对照组肺动脉压无明显改变,与实验组比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）.实验组在缺氧1 h后,有4只兔出现肺动脉高压危象,对照组在缺氧30 min时,3只兔出现肺动脉高压危象,缺氧1 h后,全部出现肺动脉高压危象.两组在低氧通气后均出现氧分压（PaO2）降低,SPAP和MPAP升高,二氧化碳分压（PaCO2）升高,MAP降低.恢复供氧后,实验组各测得值恢复至正常水平,对照组SPAP和MPAP高于基础值,MAP低于基础值（P〈0.01）,实验组SPAP、MPAP和PaCO2的升高幅度及MAP和PaO2的降低幅度均低于对照组（P〈0.01）.免疫组化染色示,实验组肺泡内皮细胞、肺中小血管的平滑肌细胞和内皮细胞eNOS表达较对照组明显增加.实验组肺组织NO浓度明显高于对照组（P〈0.01）.RT-PCR产物经琼脂糖凝胶电泳后,实验组在3.77 kb处扩增出特异条带,而对照组在3.77 kb处未扩增出特异条带.Western blot分析显示,实验组兔肺组织eNOS（135 kDa）蛋白表达与对照组相比明显增加.结论 AdCMVeNOS转染左向右分流所致的兔肺动脉高压动物模型后,可有效降低肺动脉高压兔的肺动脉压和由缺氧诱发肺动脉高压危象的发生率.     

第六届肺动脉高压大会专家意见解读之二——肺动脉高压血流动力学定义和临床分类更新

肺动脉高压（pulmonary hypertension）既往被定义为仰卧位静息状态下右心导管测得平均肺动脉压（mPAP）≥25 mmHg。第六届肺动脉高压大会（WSPH）建议用mPAP>20 mmHg定义肺动脉压的异常升高，而要定义毛细血管前肺 动脉高压需要加上PVR≥3 WU。关于肺动脉高压的临床分类，此次大会在第一大类动脉性肺动脉高压中新增了“1.5 对钙离子通道阻滞剂（CCBs）长期有反应的肺动脉高压”并且用“1.6伴有明显肺静脉或肺毛细血管受累的PH”代替原 有的“1’肺静脉闭塞病（PVOD）或肺毛细血管瘤样增生症（PCH）”。     

门脉高压的内科治疗

门脉高压症常常由于食管及（或）胃静脉曲张破裂产生大量出血。内科治疗主要包括药物预防出血以及急性出血的治疗。门脉高压症患者产生消化道出血的原因众多,如溃疡病、糜烂出血性胃炎、门脉高压性胃病（ＰＨＧ）和食管及（或）胃静脉曲张等,以后者为主。有效控制门脉高压以及降低侧支循环内压和血流量可减少门脉高压症患者出血率、肝静脉压力梯度（ＨＶＰＧ）在１．３ｋＰａ（１０ｔｈｍＨｇ）以下不会发生食管静脉曲张。而门脉压力在１．５ｋＰａ（１２ｍｍＨｇ）以下很少发生曲张静脉破裂出血。β－阻滞剂如普萘洛尔是目前治疗门脉高压…     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压发病机制研究进展

慢性血栓性肺动脉高压（CTEPH）是一种罕见的进行性肺血管疾病肺动脉高压（PH）,在目前PH分类中被归为四型。其诊断依靠右心导管检查测定的肺动脉平均压≥25 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,肺动脉楔压≤15 mmHg,伴有与通气显像不匹配的呈肺段分布的灌注缺损,并已经规律抗凝治疗至少 3个月。CTEPH发...     

小儿肺动脉高压的内科治疗

小儿肺动脉高压的内科治疗山东省立医院（２５００２１）汪翼牛峰海肺动脉高压指肺动脉压力高于正常。正常肺动脉压为２～４／０．６７～１．３ｋＰａ，平均压２．４ｋＰａ。若肺动脉收缩压＞４ｋＰａ或平均压＞２．６７ｋＰａ，即为肺动脉高压。世界卫生组织（ＷＨＯ）规...     

不同压力支持水平无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床效果研究

目的探讨不同压力支持水平无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床效果。方法选择2012年1月—2014年1月在中国人民解放军第二五五医院住院治疗的AECOPD患者88例,随机分为高压组和低压组,每组44例。两组患者入院后均给予常规治疗和无创正压通气治疗,高压组患者吸气正压(IPAP)为15~19 cm H2O,低压组为10~14 cm H2O。观察两组患者治疗前,治疗后1、3、7 d腹内压、中心静脉压、平均动脉压、氧分压、氧合指数、二氧化碳分压变化,记录并发症情况。结果两组患者治疗前腹内压、中心静脉压、平均动脉压、氧分压、氧合指数、二氧化碳分压比较,差异均无统计学意义(P0.05);低压组患者治疗后7 d腹内压低于高压组,治疗后1、3、7 d氧分压低于高压组,治疗后3、7 d氧合指数低于高压组,治疗后1、3、7 d二氧化碳分压高于高压组(P0.05)。高压组患者并发症发生率为59.1%,低压组为54.5%,差异无统计学意义(P0.05)。结论较高压力支持水平(IPAP 15~19 cm H2O)的无创正压通气治疗AECOPD安全有效,可更好地改善患者通气功能,且不会增加并发症发生风险。     

慢性阻塞性肺疾病62例立体心电向量图分析

目的探讨立体心电向量图对慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺动脉高压的诊断意义。方法选择62例COPD患者依超声心动图分为无肺动脉高压组（A组）23例,肺动脉高压组（B组）22例,肺动脉高压并右心室肥大组（C组）17例。记录立体心电向量图,分析肺动脉压升高和右心室肥大对QRS最大向量及心室复极梯度振幅、方位,空间QRS-T夹角、比值的影响;对B组进一步分析肺动脉压升高与上述指标的关系。结果①QRS最大向量方位角、心室复极梯度方位角：B组较A组、C组较B组负值均增大,差异有显著统计学意义（p〈0.01）,QRS-T夹角B组较A组增大,差异有显著统计学意义（p〈0.01）;②B组QRS-T夹角、心室复极梯度方位角均与肺动脉压升高程度直线相关（r1=0.89,p1〈0.05;r2=-0.86,p2〈0.05）。结论立体心电向量图QRS最大向量方位角、QRS-T夹角、心室复极梯度方位角均有助COPD患者肺动脉高压及肺动脉高压并右心室肥大的识别。     

中药治疗肺动脉高压的研究

一般认为,肺循环是一个高容低容低阻系统,正常人在静息状态下,在海平面呼吸新鲜空气,肺动脉收缩压（SPAP）为20～25 mmHg,舒张压为6～10 mmHg,平均压（MPAP）＜20 mmHg.肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）是指肺内循环系统发生高血压,MPAP＞ 25mmHg.2009年美国心脏病学会基金会/美国心脏学会（ACCF/AHA）制定的最新的肺动脉高压诊断标准是：在海平面,静息状态下,右心导管检查肺动脉平均压＞ 25 mmHg,肺毛细血管楔压（PCWP）≤15 mmHg.中医辩证中肺动脉高压属中医学“肺胀”、“喘证”和‘痰饮”等范畴.     

内皮素在低氧肺动脉高压形成中的作用

在建立急性低氧肺动脉高压模型（猪）的基础上，观察了常氧、低氧肺动脉高压及低氧肺动脉高压并应用钙通道阻滞剂尼群地平期间，血浆内皮素水平的变化。结果表明：在低氧肺动脉高压期间，血浆内皮素水平明显高于常氧期（Ｐ〈０．００２）；应用尼群地平后，平均肺动脉压和血浆内皮素含量较低氧肺动脉高压期分别下降１．０３ｋＰａ（７．７３ｍｍＨｇ）及４０％（Ｐ〈０．０１），提示内皮素水平的增高可能与低氧肺动脉高压的形成有关     

常见不同类型肺血管病病理学及从病理资料看临床存在的问题

肺血管病是一大类疾病或并发症,各种肺血管病病变都影响内科治疗、介入治疗和先天性心血管畸形矫正手术的预后。然而临床如何识别肺血管病病变的性质、种类及判断其病变可逆与否,是国内外尚未解决而又重要的课题。肺动脉高压中的特发性肺动脉高压（IPAH）、危险因素或疾病相关性肺动脉高压（APAH）：如先天性心脏病、门静脉高压、HIV感染、新生儿持续性肺动脉高压等被通称为动脉型肺动脉高压,它们有共同的特征性肺血管病病理改变。较常见的先天性心脏病肺血管病病变可分为肺循环高血压型及少血流、低压型（如法洛四联症、肺动脉闭锁）肺血管病。现介绍笔者工作的两个医院的相关病理资料及结合文献复习供同道们参考。     

肺动脉高压遗传学研究进展

肺动脉高压是一大类以肺动脉阻力进行性升高为特点的心血管疾病,可导致右室肥厚、右心功能不全。其定义为静息时肺动脉平均压〉25mmHg（1mmHg=0．133kPa）,运动时〉30mmHg,肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg。1954年Dresdale等首次报道了家族性原发性肺动脉高压（FPPH）。2003年在威尼斯召开的WHO第三次肺动脉高压专家工作组会议制定的最新诊断分类将诊断名称更改为家族性肺动脉高压（FPAH）,其基本病理特点是肌型小动脉丛样病变,