Ⅱ型糖尿病患者餐前和餐后血脂变化分析

目的 分析Ⅱ型糖尿病患者餐前和餐后血糖、胰岛素及血脂的变化，探讨Ⅱ型糖尿病患者餐前和餐后血糖、胰岛素及血脂的关系。方法 利用AUS400自动生化分析仪测定30例Ⅱ型糖尿病患者和30例正常人餐前和餐后血糖、胰岛素、血脂、载脂蛋白及游离脂肪酸。结果 餐前Ⅱ型糖尿病组的GLU、TG、FFA高于正常对照组，HDL-c低于正常对照组（P〈0．05）。餐后Ⅱ型糖尿病组的GLU、TC、FFA高于正常对照组,HDL-c低于正常对照组（P〈0．05）。另外Ⅱ型糖尿病组餐后CHOL、LDL-c、ApoA1、FFA下降程度高于正常对照组（P〈0．05）。结论 Ⅱ型糖尿病患者血糖利用障碍，脂质利用加剧，高胰岛素水平有利于降低血脂水平。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病中微量白蛋白尿（MAU）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法将70例2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率（UAER）分为微量白蛋白尿组（DM—MA）和正常蛋白尿组（DM-NA）,将其空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）和血脂等指标进行比较分析,并将尿白蛋白排泄率（UAER）与有关因素进行多元回归分析。结果微量白蛋白尿组（DM-MA）Homa-IR（4．25±1．60）显著高于正常蛋白尿组（DM-NA）（3．51±1．34）（P〈0．05）,与DM-NA组比较,DM-MA组FINS、HbA1c、TG显著升高（P〈0．05）;以UAER为应变量、多元回归结果显示在P〈0．05水平有Homa-IR、HbA1c和TG进入模型,Homa-IR与UAER呈正相关。结论在2型糖尿病患者中,IR可能与MAU的形成有关,IR是MAU的危险因素。     

2型糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂异常的关系

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗与脂肪肝发病的关系。方法 对我院2003年住院的2型糖尿病患者,根据有无合并脂肪肝分为脂肪肝组和非脂肪肝组,进行空腹血胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hPBG）测定,进行HOMA—IR计算,并进行分析。结果 合并脂肪肝组TG、FINS、LDL、HOMA—IR较无合并脂肪肝组升高（P均〈0．05）,而TC、FBG、PBG两组差别无显著性（P〉0．05）,HLD水平降低与脂肪肝呈负相关。结论 2型糖尿病合并脂肪肝组血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗更明显。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰高血糖素的关系

目的 探讨2型糖尿病患者胰高血糖素变化与胰岛素抵抗的关系。方法 2型糖尿病患者33例（糖尿病组）、正常对照者30例（正常对照组），行口服75g葡萄糖耐量试验，分别于0、30、60、120min取静脉血，测定血糖、胰岛素、胰高血糖素。结果 ①糖尿病组30、60、120min胰高血糖素水平均明显高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。②糖尿病组稳态型评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）明显高于正常对照组（P〈0．01）。③HOMA-IR与空腹胰岛素，葡萄糖耐量试验60min后胰高血糖素60及胰高血糖素60／胰岛素60水平呈正相关（r值分别为0．64、0．61、0．79，P〈0．05或P〈0．01）。结论 2型糖尿病患者胰高血糖素升高，胰高血糖素可能是胰腺α细胞对胰岛素抵抗的标志。     

瑞格列奈治疗早期2型糖尿病47例分析

目的：观察瑞格列奈对早期2型糖尿病的疗效。方法：对47例早期2型糖尿病患者应用瑞格列奈治疗8周，检测治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAIC）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果：治疗后与治疗前比较FPG、2hPG、HOMA—IR水平极显著下降（P〈0．01），HbAIC水平显著下降（P〈0．05），2hINS显著上升（P〈0．05）。结论：瑞格列奈可有效控制早期2型糖尿病患者血糖，改善胰岛素抵抗。     

马来酸罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床效果观察

目的：比较胰岛素联合马来酸罗格列酮治疗和单用胰岛素治疗2型糖尿病患者的疗效。方法：将61例应用胰岛素治疗而血糖控制不佳的2型糖尿病患者分成治疗组（胰岛素加马来酸罗格列酮4mg／d）与对照组（胰岛素治疗），随访观察12周。结果：两组患者治疗后血糖均得到良好控制。但治疗组胰岛素日需求量明显低于对照组（P〈0．01）；与对照组相比，治疗组血甘油三酯下降，而高密度脂蛋白胆固醇升高（P〈0．05），空腹及餐后2h血浆胰岛素水平减少（P〈0．05），B细胞功能指数升高（P〈0．05），胰岛素抵抗指数显著降低（P〈0．01）。结论：马来酸罗格列酮与胰岛素联用能使2型糖尿病患者血糖、血脂改善，增加胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗。减少心血管疾病发生的危险因素，优于单用胰岛素治疗。     

胰岛素联合罗格列酮治疗2型糖尿病患者血清IL-6和脂联素水平的变化

目的了解白细胞介素-6（IL-6）和脂联素在2型糖尿病患者和正常对照之间的差异以及胰岛素联合罗格列酮治疗2型糖尿病患者血清IL-6和脂联素水平的改变。方法选择无任何并发症血糖控制不佳的2型糖尿病患者30例，胰岛素联合罗格列酮治疗前后分别测定其空腹葡萄糖（FPG）、餐后2h葡萄糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、血清IL-6和脂联素水平，计算所有研究对象的体重指数（BMI），并与30名正常对照比较。结果2型糖尿病组血清IL-6水平显著高于正常对照组（P〈0．05），2型糖尿病组血清脂联素水平显著低于正常对照组（P〈0．05）；胰岛素联合罗格列酮治疗后IL-6水平较治疗前显著降低（P〈0．05），治疗后脂联素水平较治疗前显著升高（P〈0．05）；相关分析发现，血清IL-6水平与FPG、2hPG、HbA1c和三酰甘油（TG）呈正相关；血清脂联素水平与FPG、2hPG、HbA1c和TG呈负相关。结论IL-6作为炎症始发因子在2型糖尿病的发病中起着重要作用，脂联素能增加胰岛素的敏感性，罗格列酮通过降低IL-6水平和增加脂联素水平来减轻胰岛素抵抗和保护胰岛β细胞的功能。     

中老年2型糖尿病血糖水平及胰岛功能的比较

目的：探讨在中老年2型糖尿病患者中，年龄对血糖、胰岛功能及胰岛素抵抗状态的影响。方法：选2型糖尿病患者173例，分为中年组和老年组。化验空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血尿酸（UA）。计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果：（1）在两组BMI、WHR、血脂、UA水平比较无显著性差异的情况下，老年组的PBG明显高于中年组，FBG明显低于中年组（P〈0．05）。（2）在全体受试者中，年龄与PBG正相关，与FBG负相关（P〈0．05），与FINS和HOMA—IR无关（P〉0．05）。结论：中老年2型糖尿病患者在无BMI影响下，随着年龄增加，PBG升高，FBG下降。年龄对FINS和HOMA-IR的影响较小.     

糖尿病肾病患者检测血脂的价值

目的：探讨不同病程的糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）患者血脂检测的价值。方法：测定95例糖尿病患者和50例健康体检者血甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平。结果：正常白蛋白组血脂各项与正常对照组比较差异无显著性（P〉0．05）；微量白蛋白组TG、LDL—C明显高于正常对照组及正常白蛋白组（P〈0．05），血HDL—C明显低于正常对照组及正常白蛋白组（P〈0．05）；大量自蛋白组TG、LDL—C明显高于正常对照组及正常白蛋白组（P〈0．01），血HDL—C明显低于正常对照组及正常白蛋白组（P〈0．01），血TC明显高于正常对照组及正常白蛋白组（P〈0．05），糖尿病肾病组血脂水平随糖尿病肾病程度加重而升高。结论：糖尿病肾病脂代谢紊乱程度明显高于非糖尿病肾病，且随病程迁延而加重。     

白细胞介素-6在2型糖尿病患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨白细胞介素石（IL-6）基因在2型糖尿病（T2DM）患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达情况，及其与胰岛素抵抗的关系。方法用半定量RT-PCR方法检测22例正常人（对照组）和20例T2DM（糖尿病组）患者的大网膜与皮下脂肪组织IL-6mRNA的表达水平，并测量体重、血压、腰围、臀围、血糖、空腹胰岛素、血脂和胰岛素敏感指数（IAI）。结果①糖尿病组网膜和皮下脂肪的IL-6mRNA表达量均高于对照组（P〈0．05）；对照组网膜组织的IL-6mRNA表达量高于皮下脂肪组织（P〈0．05）．而糖尿病组网膜和皮下脂肪组织差异无显著性（P〉0．05）。②将两组数据合并，网膜和皮下脂肪的IL-6mRNA表达量与腰臀比、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈正相关（P〈0．05），与血浆IAI呈负相关（P〈0．05），与其他因素均无相关性（均P〉0．05）。③多元逐步回归分析发现，皮下脂肪IL-6mRNA表达量与HOMA—IR、腰臀比相关（P〈0．05），网膜IL-6mRNA表达量与HOMA—IR相关（P〈0．05）。结论，12DM患者网膜和皮下脂肪组织IL-6mRNA表达水平升高，可以作为胰岛素抵抗的一个重要参数。     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清胰岛素与血管紧张素及血脂关系的研究

目的：探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者血清胰岛素与血管紧张素）Ⅱ（AngⅡ)及血脂间关系。方法：对57例CHD（CHD组）和22例健康对照者（对照组）进行胰岛素、AngⅡ及血脂测定。结果：CHD组与对照组比较，胰岛素、AngⅡ,TG,LDH均高于对照组（P＜0．05）。胰岛素与AngⅡ及TG成正相关（P＜0．05；CHD组内，单纯冠心病组（P－CHD）与CHD并发原发性高血压组相比较，两组间胰岛素、AngⅡ及血脂无显著性差异（P＞0．05）。结论：CHD患者存在胰岛素抵抗（IR）、AngⅡ及血脂异常与IR相互影响、相互促进、共同参与CHD的发生和发展。     

脂联素与肝源性糖尿病的相关研究

目的检测肝源性糖尿病患者血清脂联素浓度,探讨脂联素与肝源性糖尿病的关系。方法筛选住院的肝源性糖尿病患者30例,同期门诊确诊的初发单纯2型糖尿病29例,查体正常人员（正常对照组）31例为研究对象,分别检测血清脂联素、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、：丙氨酸转移酶（ALT）、天冬氨酸转移酶（AST）、总胆红素（TBLL）和白蛋白（ALB）水平、并计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果肝源性糖尿病组和初发2型糖尿病组脂联素水平明显低于正常对照组（P〈0．01）;肝源性糖尿病组脂联素水平明显高于初发2型糖尿病组（P〈0．05）。肝源性糖尿病组和初发2型糖尿病组ISI水平明显低于正常对照组（P〈0．01）;肝源性糖尿病组FBG、FINS、HOMA—IR和初发2型糖尿病组FBG、HOMA-IR水平明显高于正常对照组（P〉0．01）;肝源性糖尿病组FINS水平明显高于初发2型糖尿病组（P〉0．05）,而FBG、ISI水平明显低于初发2型糖尿病组（P〉0．05）。脂联素与FBG、HOMA-IR呈显著负相关;与ISI呈显著正相关;与肝功能指标无相关性。结论肝源性糖尿病患者存在明显胰岛素抵抗且脂联素代谢发生异常,两者可能共同影响肝源性糖尿病的发生和发展。     

运动治疗对糖调节受损患者糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响

【目的】探讨运动治疗对糖调节受损（IGR）患者血糖、血脂和胰岛素抵抗的影响。[方法]86例IGR患者随机分为实验组和对照组。实验组采用定量热卡消耗运动处方制定运动治疗方案,对照组不作运动干预。随访6个月,监测两组血糖、血脂和胰岛素水平的变化,计算体重指数（BMI）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,并观察IGR的转归。【结果】6个月后,实验组FPG、OGTT2hPG、HbAlc％、FINS、TG、TC、LDL—c、HOMA—IR均较实验前下降,且较对照组明显降低（P〈0．05和P〈0．01）。实验组HDL—C较实验前升高（P〈0．05）。实验组无1例转为2型糖尿病,而对照组有8例转为2型糖尿病。【结论】运动治疗能够有效改善IGR的糖脂代谢和胰岛素抵抗,改善IGR的预后和转归。     

2型糖尿病合并冠心病与血浆纤溶酶原激活物抑制剂1水平的相关性研究

目的 阐明纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）在2型糖尿病合并冠心病发生发展中的作用和机制，寻找临床防治2型糖尿病和冠心病的新方法。方法 确诊的2型糖尿病患者66例，根据1979年WHO冠心病诊断标准及冠状动脉造影的结果，分为单纯2型糖尿病组30例，2型糖尿病合并冠心病组36例；选择同期正常健康人30例（年龄、性别与糖尿病两组匹配）作为正常对照组；测定所有观察对象的空腹血浆PAI-1水平、体质量指数（BMI）、空腹血糖、空腹胰岛素（FINS）、血脂及尿白蛋白排泄率等相关指标；用稳态模式胰岛素抵抗指数（Homa-IR）评估胰岛素抵抗。结果 2型糖尿病两组血浆PAI-1水平、Homa-IR高于正常对照组，2型糖尿病合并冠心病组高于单纯糖尿病组（P〈O．05）；超体质量肥胖组[男腰臀比（WHR）≥0．90，女WHR≥0．85]血浆PAI-1水平高于非肥胖组（男WHR％0．90，女wHR〈0．85）（P〈0．05）；相同WHR水平间PAI-1水平依正常对照组、单纯2型糖尿病组、2型糖尿病合并冠心病组逐渐升高；PAI-1与BMI、WHR、FINS、总胆固醇、Homa-IR呈正相关（P〈0．05）。结论 PAI-1与2型糖尿病、冠心病、胰岛素抵抗之间存在密切的相关性，在2型糖尿病、冠心痛的发生发展中发挥重要作用；测定血浆PAI-1可以作为2型糖尿病冠心病的预测因子。     

2型糖尿病家系一级亲属血清脂联素与胰岛素抵抗的关系及其临床意义

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（简称一级亲属）血清脂联素水平的变化。研究脂联素与胰岛素抵抗（IR）的关系及其临床意义。方法：收集T2DM家系45个。在排除糖尿痛和糖耐量减退的前提下，选择一级亲属为观察组（83例），先证者或其同胞的配偶为正常对照组（76例），检测所有受试者的空腹脂联素、血糖、胰岛素、胰岛素原、血脂水平。采用稳态模型法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：一级亲属组的脂联素显著低于正常对照组（P〈0．01），HOMA-IR显著高于正常对照组（P〈0．05）。相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、血糖、年龄、体重指数、HOMA-IR呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。多元线性逐步回归分析显示，脂联素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论：T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在IR、低脂联素血症，脂联素可能影响T2DM家系一级亲属IR的程度。     

2型糖尿病和非酒精性脂肪肝病的胰岛素抵抗研究

目的：探讨2型糖尿病（type2 diabetes mellitus,T2DM）和糖耐量正常的非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）患者胰岛素抵抗的特点。方法：将99名研究对象分为3组,NAFLD组（30例）为糖耐量正常的NAFLD患者,T2DM组（28例）为T2DM不伴NAFLD者,对照组（41名）为体检正常者。3组研究对象予以检测并计算反映基础胰岛素抵抗的胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）、肝脏胰岛素抵抗指数,用Matsuda指数反映糖负荷后胰岛素敏感性,比较3组的差异。结果：T2DM组和NAFLD组的HOMA．IR均高于对照组（P〈0．05）,而T2DM组和NAFLD组间比较差异无统计学意义;NAFLD组的肝脏胰岛素抵抗指数高于对照组和T2DM组（P〈0．05）;他DM组和NAFLD组的Matsuda指数低于对照组（P〈0．05）,而T2DM组和NAFLD组间比较差异无统计学意义。结论：T2DM和糖耐量正常的NAFLD患者的肝脏、肌肉和脂肪等组织均存在胰岛素抵抗,而NAFLD患者的肝脏胰岛素抵抗较眨DM患者明显。     

高血压患者血胰岛素浓度与血脂关系

目的探讨高血压患者血胰岛素浓度与血脂关系。方法选择25例高血压病人与20例健康者，根据体重指数（BMI）分为体重正常组、单纯肥胖组、高血压组及高血压合并肥胖组。进行了空腹、糖负荷血糖、血胰岛素浓度及空腹血脂和载脂蛋白测定。结果高血压合并肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素明显高于高血压组（P〈0．01）；高血压合并肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素明显高于单纯肥胖组（P〈0．01）；高血压合并肥胖TC、TG、LDL-ch及ApoB高于单纯肥胖组（P〈0．05）；单纯性肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素高于体重正常组（P〈0．05）。结论高血压合并肥胖均有明显的胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱。     

2型糖尿病合并脂肪肝临床特征分析

目的探讨2型糖尿病中血三酰甘油水平与脂肪肝发病的关系及脂肪肝对胰岛素敏感性的影响。方法对我院2005年住院2型糖尿病患者80例，根据有无合并脂肪肝分为脂肪肝组和非脂肪肝组，测定空腹血糖（FBG）、血胆固醇（CHO）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（FINS）水平，计算胰岛素抵抗指数（IR），并进行分析。结果两组之间比较，脂肪肝组血三酰甘油水平明显高于非脂肪肝组（P〈0．01）；脂肪肝组空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较非脂肪肝组明显升高（P〈0.01），二组之间胆固醇水平无明显差异（P〉0．05）。结论在2型糖尿病中，存在明显的脂代谢紊乱，尤以三酰甘油水平升高为甚，脂肪肝形成与血三酰甘油升高及胰岛素抵抗关系密切，2型糖尿病治疗中，控制血脂与控制血糖同等重要。     

胰岛素抵抗是2型糖尿病微量白蛋白尿的独立危险因素

伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者（DM—MA）36例，不伴微量白蛋白尿的（DM—NA）29例，正常对照组（NC）20例。3组患者均行空腹血糖、胰岛素、血脂等测定，并计算HOMA—IR评估组织胰岛素抵抗，根据结果进行比较分析，将所有患者的尿白蛋白排泄率（UAER）与有关因素进行多元回归分析。结果：DM—MA组与DM—NA组HOMA—IR均高于NC组，差异非常显著（P〈0．01），DM—MA组HOMA—IR示明显高于DM—NA组（P〈0．05），而且HOMA—IR与UAER呈独立相关（r=0．4875，P〈0．01）。结论：与DM—NA相比，DM—MA有更严重的IR，IR是MA尿的独立危险因素。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝42例临床分析

目的探讨2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝的发生是否与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱有关。方法收集本院96例2型糖尿病患者，全部病例肝脏B超扫描证实，将其分为2型糖尿病合并脂肪肝组42例与2型糖尿病无脂肪肝组54例，同时测定两组病人的体重、TG、TC、HDL、LDL、空腹血糖（FBs）、空腹血胰岛素水平（FINS），并计算胰岛素抵抗指数（IRI）等。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与无脂肪肝组相比较，血TG、LDL、FINS、IRI增高（P≤0．05）；HDL下降（P≤0．05）：TC、FBS无明显差异（P〉0．05）。结论2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝与血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及肥胖等有关。