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1.
[目的]探讨三黄汤灌肠对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的疗效。[方法]采用TNBS诱导制备UC大鼠模型45只,随机分为模型组、阳性对照组及中药治疗组,各15只,并选未造模大鼠15只作为正常对照组。各组均灌肠给药,模型组和正常对照组予0.9%氯化钠注射液,阳性对照组予柳氮磺吡啶0.5 g/kg,中药治疗组予三黄汤浓煎剂60 g/kg,各组均按10 ml/kg每日灌肠1次。给药时间从造模后第3天开始,连续7 d。第11天观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及黏膜病理组织学情况。[结果]中药治疗组结肠黏膜病理损伤明显改善,CMDI为(1.5±0.535)分,与模型组的(3.55±1.214)分比较差异有统计学意义(P0.05);与阳性对照组的(2.63±1.188)分比较差异有统计学意义(P0.05)。在肉眼及电镜下观察发现,中药治疗组大鼠结肠黏膜较模型组、阳性对照组明显改善。[结论]三黄汤灌肠对TNBS诱导的大鼠UC疗效确切,能显著改善结肠黏膜的充血水肿、溃疡、糜烂等。  相似文献   

2.
目的研究姜黄素对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜IL-23表达的影响,进一步探讨姜黄素对溃疡性结肠炎的抗炎作用机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶(SASP)组,每组均为20只。模型组、姜黄素组、SASP组大鼠分别以100 mg/kg TNBS乙醇溶液灌肠制备大鼠结肠炎模型。正常对照组予相同剂量的0.9%氯化钠溶液灌肠;正常对照组、模型组每日予相同剂量的0.9%氯化钠溶液灌胃;姜黄素组、SASP组自造模第2天起每日分别予100 mg/kg姜黄素溶液及SASP溶液灌胃。造模第8天处死大鼠,采集大鼠结肠标本备检。评价各组大鼠的体质量变化,光镜下观察大鼠肠黏膜组织病理改变并进行病理学评分,评价各组大鼠的疾病活动指数(DAI)、肠黏膜损伤指数(CMDI)及组织学损伤情况(HS);采用RT-PCR方法测定肠黏膜组织IL-23 mRNA水平;Western blot测定肠组织IL-23蛋白表达水平。结果与模型组比较,姜黄素组DAI、CMDI、HS评分及IL-23蛋白、mRNA的表达均有明显降低(P均<0.05),与SASP组比较无统计学差异(P>0.05)。结论姜黄素能显著抑制IL-23的表达,对实验性大鼠结肠炎有明显的抑制作用。  相似文献   

3.
[目的]探讨溃结通方(KJT)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的SD大鼠溃疡性结肠炎(UC)的干预作用。[方法]以40只SD大鼠为研究对象,采用DSS自由饮水建立UC模型,造模成功后,再随机分为模型组、KJT高剂量组、KJT低剂量组、SASP组,行中药(高剂量15g/kg、低剂量5g/kg)、SASP(0.3g/kg)灌胃治疗2周,观察SD大鼠疾病活动度指数(DAI),结肠黏膜情况及血清白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。[结果](1)KJT明显降低DSS诱导的UC大鼠DAI评分(P0.001);(2)KJT可改善模型大鼠的肠道病理损伤,减少炎性细胞浸润,黏膜上皮排列整齐,肠腺规则,杯状细胞丰富;(3)KJT抑制模型大鼠血清IL-1β、TNF-α(P0.05)促炎因子的释放,且IL-1β水平与KJT呈剂量相关性。[结论]KJT高、低剂量组和SASP组均可改善DSS诱导的SD大鼠UC炎症病变,其中KJT高剂量组呈现更好的治疗效应趋势,优于低剂量组及SASP组。  相似文献   

4.
理肠四方治疗大鼠溃疡性结肠炎疗效观察   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的:观察理肠四方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠不同的组织形态学变化,比较四方疗效大小,并分析其中医病机.方法:应用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将98只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分为7组[乌梅丸组、白头翁汤组、参苓白术散组、痛泻要方组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、模型组和正常组],每组14只,分别观察治疗后大鼠一般情况变化、结肠组织损伤评分、结肠粘膜病理及超微病理变化.结果:经理肠四方治疗后,其组织学呈不同的病理变化.结论:乌梅丸疗效最好,白头翁汤、参苓白术散、痛泻要方与SASP疗效相当.  相似文献   

5.
通因通用法治疗溃疡性结肠炎的临床及实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
[目的]观察调肠通络饮(TTD)对溃疡性结肠炎(UC)患者的疗效及对实验性UC大鼠血小板功能的影响.[方法]103例UC患者随机分为两组,分别予TTD、柳氮磺胺砒啶(SASP)治疗后,观察临床综合疗效与结肠黏膜病变疗效;以2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导实验性大鼠结肠炎,分别予TTD、SASP治疗后腹主动脉采血,测血小板黏附率、血小板聚集性,血浆与结肠组织中血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(125 I-6-Keto-PGF1α),并取结肠组织,作病理观察.[结果]TTD组综合疗效明显优于SASP组;TTD能显著改善UC大鼠结肠病理状态,降低血浆及结肠组织中TXB2,升高血浆6-Keto-PGF1α.[结论]TTD为治疗UC的有效方药,能改善UC大鼠病损状况,有抑制血小板功能亢进的作用.  相似文献   

6.
[目的]观察中药复方清肠汤对实验性结肠炎大鼠的治疗效果.[方法]将40只SD大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组)、西药对照组(C组)、中药常规剂量组(D组)、中药大剂量组(E组)和湿热组(F组),采用乙酸灌肠加葡聚糖硫酸钠自由饮用的方法制作大鼠实验性结肠炎模型,F组再给予高糖高脂饮食喂养并放置高温高湿环境处理以模拟大肠湿热证形成条件,造模同时D、E、F组给予清肠汤灌胃,C组给予柳氮磺嘧啶(SASP)混悬液灌胃,每日2次,治疗7d后再次以乙酸灌肠,各组均连续灌胃14d,治疗前后每日观察记录大鼠体质量、饮食及活动情况,重点观察粪便的性状改变,造模前后检测肛温,对死亡大鼠进行解剖并观察肠道病理改变.治疗结束后对各组大鼠疾病活动指数(DAD、肠黏膜损伤评分及组织病理学评分(HI)进行统计学评价和分析.[结果]与A组相比,造模后各组大鼠DAI评分、肠黏膜损伤评分和HI评分明显上升(P<0.05);给药后,D组和F组的DAI评分有明显下降(P<0.05),各组肠黏膜损伤评分和HI评分明显降低(P<0.05),F组肠道HI评分明显低于D组(P<0.05).[结论]清肠汤能改善实验性结肠炎模型大鼠的症状,并且与SASP一样均能使模型大鼠的肠黏膜损伤减轻.而清肠汤对湿热证模型组大鼠肠道病理损伤的改善优于非湿热证模型组,体现了中医辨证论治的优势.  相似文献   

7.
[目的]探讨复方中药清肠栓对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜纤丝状肌动(F-actin)蛋白的修复作用。[方法]清洁级雄性SD大鼠36只,随机分为正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组,清肠栓高、中、低剂量组,每组6只。选用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的UC大鼠模型,采用免疫荧光的方法观察各组大鼠结肠黏膜F-actin蛋白的表达,并运用图像分析软件进行平均光密度测定,观察清肠栓对UC大鼠结肠屏障的修复作用。[结果]UC发病对结肠黏膜细胞骨架系统严重损害,模型组大鼠结肠黏膜F-actin蛋白几乎完全被破坏,荧光染色暗淡。图像分析测其平均光密度较正常组明显降低(P<0.01)。清肠栓能不同程度减轻UC黏膜的破坏,改善F-actin蛋白的分布,并使其表达升高(P<0.01)。[结论]清肠栓能有效地调节肠黏膜屏障功能,有效抑制UC大鼠结肠通透性的升高,改善肠黏膜屏障功能,促进溃疡愈合。  相似文献   

8.
化瘀通络汤对大鼠实验性溃疡性结肠炎血小板活化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]观察化瘀通络汤对大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的疗效和对其血小板活化的影响,探讨化瘀通络汤治疗UC的机制及UC的发病机制。[方法]将动物按体重随机分为化瘀通络组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、模型对照组和正常对照组。其中除正常对照组外其余3组均采用2,4-二硝基氯苯和醋酸复合法制作UC大鼠模型。各组连续治疗4周后,取外周血测血清P-选择素和可溶性CD40配体(sCD40L)的水平。[结果]模型对照组血清P-选择素和sCD40L水平及肠黏膜损伤评分较正常对照组、化瘀通络组和SASP组显著升高(P〈0.05),而化瘀通络组与SASP组间差异无统计学意义(P〉0.05)。[结论]血小板活化在UC发病过程中起重要作用。化瘀通络汤治疗UC有效,其机制可能在于对血小板活化的阻抑而间接对免疫炎症进行调解,也可能直接通过对免疫炎症反应的调解而实现。  相似文献   

9.
目的:观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化特点及溃结灵对其的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下六组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10d后处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本提取核蛋白,利用以ELISA为基础的Trans AM TM NFκB p65试剂盒检测NF-κB相对活性并进行统计学分析.结果:模型组结肠黏膜NF-κB相对活性明显高于正常组(0.440±0.119 vs 0.261±0.042,P<0.01);溃结灵高剂量组和SASP组结肠黏膜NF-κB相对活性(0.26 1±0.056,0.269±0.106)明显低于模型组(P<0.01).结论:NF-κB参与了UC大鼠的发病过程,渍结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜NF-κB相对活性明显降低,这可能是其治疗UC作用的机制之一.  相似文献   

10.
[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎(UC)结肠组织黏附分子-44(CD44)表达的影响.[方法]采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸复合法制备大鼠UC模型.84只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和乌梅丸大、中、小剂量组6组.采用免疫组织化学染色法检测结肠组织CD44的表达.[结果]与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中CD44的表达显著增高(P<0.01),而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低(P<0.01).[结论]CD44参与了UC的发生、发展.乌梅丸可能是通过抑制CD44的表达,达到治疗UC的作用.  相似文献   

11.
[目的]探讨结肠透析仪结肠灌洗联合中药保留灌肠治疗炎症性肠病(IBD)的临床疗效。[方法]56例IBD患者随机分为2组,各28例,2组均予常规西医治疗,对照组加用传统中药保留灌肠,治疗组加用结肠透析仪行结肠灌洗、再行中药保留灌肠治疗。[结果]治疗组总有效率(92.8%)优于对照组(78.5%)(P<0.05);肠道内药物保留时间优于对照组(P<0.05)。[结论]结肠透析仪结肠灌洗联合中药保留灌肠治疗IBD疗效好,值得临床推广。  相似文献   

12.
[目的]观察疏肝祛瘀通络降浊法对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织髓样分化蛋白-2(MD-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的影响,以探讨二者在NASH发病中的作用。[方法]雄性SD大鼠分为模型组,疏肝祛瘀通络降浊法低剂量(低剂量)组、中剂量组、高剂量组,阳性对照组,预防组和正常组,除正常组外,其余各组大鼠以高脂饮食喂养4周后用不同剂量的中药和阳性对照药灌胃治疗,12周后全部处死。同期设正常饮食组作为对照。免疫组织化学方法观察肝组织核转录因子-κB(NF-κB)表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察肝组织MD-2和iNOS mRNA的表达。[结果]12周时,中剂量组大鼠肝组织NF-κB表达较模型组下调;肝组织MD-2mRNA(0.132±0.058)和iNOS mRNA(0.164±0.061)表达较模型组(0.795±0.294和1.029±0.388)减弱(均P〈0.01)。[结论]大鼠NASH形成后,肝组织MD-2和iNOS mRNA的表达上调,可能与二者参与了NASH大鼠内毒素性肝损伤有关。疏肝祛瘀通络降浊法可以通过减轻内毒素性肝损伤下调NASH大鼠肝组织MD-2和iNOSmRNA的表达。  相似文献   

13.
目的:探讨微调三号方(WD-3)对小鼠大肠癌肝转移灶基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的影响。方法:建立BALB/c鼠结肠腺癌肝转移模型,随机分为6组:模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,中西药组,分组治疗4周。免疫组化染色结合图像分析系统半定量检测转移灶MMP-2、TIMP-2积分光密度及MMP-2/TIMP-2比值。结果:与模型组比,中西药组及西药组小鼠肝转移灶TIMP-2含量增高,且前者与后者比较,差异有显著性意义(P〈0.05);中西药组和西药组小鼠MMP-2/TIMP-2比值均降低,与模型组及各中药组比较,差异有显著性意义(P〈0.05),且中西药组与西药组比较亦有显著性意义(P〈0.05)。结论:微调三号方配合化疗可降低肝转移灶内MMP-2/TIMP-2比值,提示对小鼠大肠癌肝转移可能具有抑制作用。  相似文献   

14.
[目的]观察中药溃愈散灌肠联合高压氧治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效,探讨治疗UC安全有效的方法。[方法]120例UC患者随机分为治疗组(溃愈散联合高压氧治疗)、中药(灌肠散)对照组、西药对照组,疗程均为30d,观察治疗效果、临床症状控制及3个月后复发情况。[结果]治疗组有效率100.0%,明显高于中药对照组(85.0%)和西药对照组(65.0%),各组比较差异有统计学意义(P〈0.05),治疗组治疗后复发率较西药对照组明显减少(P〈0.05)。[结论]溃愈散灌肠治疗UC具有良好的效果,联合高压氧治疗可以提高其疗效,且安全有效。  相似文献   

15.
[目的]探讨丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝组织脂质过氧化损伤的影响。[方法]115只大鼠随机分为①正常对照组:普通鼠饲料喂养。②模型组:高脂饲料喂养。③预防组:高脂饲料喂养加每天1次灌服丹参酚酸B(200mg/kg)和山楂黄酮(40mg/kg)。④治疗组:高脂饲料喂养4周后每天1次灌服丹参酚酸B(200mg/kg)和山楂黄酮(40mg/kg)。⑤西药组:高脂饲料喂养4周后每天1次灌服二甲双胍片(0.5g/kg)。造模12周分别在喂养2、4、6、8、12周时取血清和肝组织作血清学、组织学及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)检测。[结果]①预防组和治疗组大鼠血糖、血清三酰甘油和总胆固醇均较模型组明显下降(P〈0.01,〈0.05)。②预防组和治疗组大鼠肝组织MDA含量较模型组显著降低(P〈0.01,〈0.05),而SOD活力较模型组显著升高(P〈0.01,〈0.05)。③与模型组相比,预防组和治疗组大鼠肝细胞肿胀较轻,脂滴较少,无大泡性脂肪变、气球样变,小叶炎症轻微。[结论]丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠NAFLD肝组织脂质过氧化损伤具有干预作用。  相似文献   

16.
[目的]观察健脾清化散瘀饮口服治疗隆起糜烂性胃炎(raised erosive gastritis,REG)的疗效。[方法]选择REG患者80例,随机分为中药组和西药组,各40例。中药组予内服健脾清化散瘀饮,西药组予兰索拉唑及复方谷氨酰胺颗粒进行治疗,疗程均为3个月;2组患者幽门螺杆菌(Hp)阳性者,均予兰索拉唑、胶体果胶铋、克拉霉素及呋喃唑酮四联抗Hp治疗。比较2组患者治疗前后临床症状、胃镜疗效、病理变化、Hp根除率及不良反应。[结果]①临床症状:2组均能改善患者主要临床症状,其中对腹痛、腹胀的疗效,2组差异无统计学意义(P〉0.05),而对反酸的疗效,西药组优于中药组(P〈O.05)。②胃镜疗效:中药组治愈率67.5%,总有效率82.5%;西药组治愈率45.0%,总有效率75.0%。2组治愈率相比,中药组优于西药组(P〈O.05),总有效率相比,2组差异无统计学意义(P〉0.05)。③病理变化:中药组治愈率优于西药组(P〈0.05),总有效率差异无统计学意义(P〉0.05)。④2组患者治疗前Hp感染率与治疗后Hp根除率相比,差异均无统计学意义(P〉0.05)。⑤不良反应:有4例患者抗Hp治疗期间出现不良反应。服用中药期间均未出现不良反应。[结论]口服健脾清化散瘀饮治疗REG,胃镜下以及病理检查治愈率均优于西药,且未见不良反应。疗效确切、安全、可靠。  相似文献   

17.
内镜介入加中药治疗疣状胃炎220例疗效观察   总被引:7,自引:0,他引:7  
[目的]探讨内镜介入和中药治疗疣状胃炎的临床价值.[方法]经胃镜诊断明确的220例疣状胃炎患者随机分为西药组和中西药组,各110例,两组均采用内镜介入方法,共治疗疣状隆起病变536枚,术后分别给予西药和中西药结合治疗,1~2个月后观察镜下病变形态学变化、幽门螺杆菌(Hp)转阴及腹痛、烧心、反酸等症状变化.[结果]全部病例治疗后疣状隆起消失率达94.7%,西药组及中西药组分别为93.6%及94.6%,Hp转阴率分别为93.6%及95.5%,两组疗效比较差异无统计学意义(P>0.05).临床症状缓解率西药组为78.6%,中西药组为91.8%,中西药组明显优于西药组(P<0.05).[结论]疣状胃炎采用内镜介入方法治疗安全、有效、可靠;在改善临床症状方面,中西药组明显优于西药组.  相似文献   

18.
[目的]探讨中药成份复方(丹参酚酸B、山楂黄酮)对大鼠非酒精性脂肪性肝病相关因素的影响.[方法]大鼠被随机分为:①正常对照组,普通鼠饲料喂养;②模型组,高脂饲料喂养;③中药预防组,高脂饲料喂养的同时加每天1次灌服丹参酚酸B(200 mg/kg)和山楂黄酮(40 mg/kg);④中药治疗组,高脂饲料喂养4周后加每天1次灌服丹参酚酸B(200mg/kg)和山楂黄酮(40mg/kg);⑤西药组:高脂饲料喂养4周后加每天1次灌服二甲双胍片(0.5 g/kg).实验共12周.[结果]①12周时中药预防组大鼠血清脂联素含量较模型组显著升高(P<0.01);②各组大鼠血清游离脂肪酸和肿瘤坏死因子-α含量比较差异无统计学意义;③与模型组相比,6、8、12周时,中药预防组和中药治疗组大鼠肝组织三酰甘油含量明显降低(P<0.01).[结论]丹参酚酸B和山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病相关因素具有干预作用.  相似文献   

19.
[目的]观察抑肝扶脾清热利湿法对广东地区腹泻型肠易激综合征(diarrheatypeirritablebowelsyn—drome,IBS-D)患者血浆胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)的影响,并探讨其作用机制。[方法3160例IBS-D患者随机分为2组,中药组采用易激灵2号方,煎取200ml,早晚分服;西药组口服马来酸曲美布丁片(商品名:舒丽启能)0.1g/次、枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊(商品名:美常安)0.5g/次,3次/d;2组疗程均为4周。另选20例健康体检者为正常对照组。[结果]IB孓D患者血浆CCK、MTL水平较正常对照组明显增高(P〈O.01);中药组和西药组自身疗后比较,血浆CCK、MTL水平明显降低(P〈O.01,P%0.05);中药组治疗后血浆MTL水平较西药组明显降低(P〈O.05)。[结论]抑肝扶脾清热利湿法很可能是通过影响患者胃肠激素水平,达到治疗目的。  相似文献   

20.
[目的]观察药物罐疗法对脾虚痰湿型功能性消化不良的疗效及大体作用机制.[方法]采用药物罐疗法治疗脾虚痰湿型功能性消化不良40例,并与40例中药治疗组、40例西药对照组比较,3组总疗程均为3周.[结果]①药物罐疗法组、中药组和西药组的平均疗效指数分别为96.5%、92.5%、85.0%,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).②治疗后3组早饱、脘腹痞满、纳呆症状积分比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).③经餐后胃电观察结果显示:药物罐疗法可以明显减低胃电节律紊乱系数,与西药对照组比较(P<0.01),差异有统计学意义.④通过对治疗前后患者血液中胃肠激素的检测显示:a.药物罐疗法可以同西药一样调节FD患者血液中的胃泌素(GAS)水平;b.药物罐疗法能明显提高患者的血浆MTL水平,与西药对照组比较(P<0.01),差异有统计学意义;c.同时,该疗法能降低患者的血浆VIP、CCK水平,降低程度与中药对照组、西药对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).[结论]药物罐疗法治疗脾虚痰湿型功能性消化不良具有较好的临床疗效,具有一定的临床应用前景.  相似文献   

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