异丙酚超前镇痛作用的实验研究

目的：研究亚睡眠剂量异丙酚在脊髓的超前镇痛作用。方法：SD大鼠15只,随机分为对照组(F S)、异丙酚预注组(P F)、异丙酚后注组(F P)三组。动物右侧后肢跖部皮下注射4％福尔马林100μl。P F、F P组分别在注射福尔马林前和后1min静脉注射异丙酚5mg／L,观察动物疼痛反应。1h后用Fos免疫组织化学方法观察脊髓内c—fos基因的表达。结果：预注或后注异丙酚对福尔马林所致疼痛反应和脊髓内c—fos表达有明显的抑制作用,且预注异丙酚的作用明显强于后注异丙酚。结论：亚睡眠剂量异丙酚在脊髓有镇痛作用,而预注异丙酚可发挥超前镇痛作用。     

椎管内氯胺酮应用研究进展

人注射氯胺酮有镇痛和超前镇痛作用，甚至对阿片类耐药的病人亦有良好效果，无明显呼吸抑制，循环稳定，恶心、呕吐少春作用机制可能依赖于下行疼痛抑制通路，或直接抑制局部神经轴的信号传导。     

氯胺酮镇痛的研究进展

氯胺酮对外周感受器、轴突和中枢神经元均有作用,其镇痛效应与它对外周神经、脊髓背角神经元及丘脑神经元的受体和离子通道的影响有关。氯胺酮作为N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspanate, NMDA)受体非竞争性拮抗剂,对阿片受体胞内信号转导系统有调节作用,并显示了作为镇痛辅助用药的良好前途。氯胺酮给药途径多样、灵活,镇痛强度及副作用因构型不同而异。     

椎管内氯胺酮应用研究进展

椎管内注射氯胺酮有镇痛和超前镇痛作用,甚至对阿片类耐药的病人亦有良好效果,无明显呼吸抑制,循环稳定,恶心、呕吐少见。其作用机制可能依赖于下行疼痛抑制通路,或直接抑制局部神经轴突的信号传导。     

氯胺酮蛛网膜下腔注射麻醉与镇痛作用的实验观察

本文以氯胺酮5mg分别注入家兔蛛网膜下腔(n=20)、椎旁肌肉注射(n=10)、耳静脉注射(n=10)和4%GS0.5ml蛛网膜下腔注射(n=10),结果显示氯胺酮蛛网膜下腔注射和耳静脉注射时各种反射的恢复,尤其是痛觉反射的恢复差异无显著性(P>0.05)。所有动物均在30min以内恢复痛觉,60min以内恢复行走能力,说明氯胺酮对脊髓神经无直接的麻醉和镇痛作用。     

蛛网膜下腔注射氯胺酮对慢性神经病理痛大鼠的镇痛机制

外周神经损伤后,会出现痛觉异常,如自发痛、痛觉过 敏、异源痛等,可能与脊髓背角浅层神经元凋亡有关,有研 究表明蛛网膜下腔注射氯胺酮可以减轻神经病理痛。但 其作用机制尚不清楚。本研究拟通过观察蛛网膜下腔注射 氯胺酮对慢性神经病理痛大鼠脊髓背角浅层细胞凋亡的影 响,探讨其对神经病理痛的镇痛机制。     

剖宫产术后鞘内注新斯的明镇痛

静注吗啡以及疼痛刺激均使脑脊液内乙酰胆碱含量增多。静注吗啡的镇痛作用可因鞘内注阿托品而减弱。鞘内注新斯的明抑制脊髓乙酰胆碱的代谢从而能镇痛,而且没有椎管内注阿片类制剂所致的副作用。动物实验和临床实践证明鞘内注新斯的明后对脊髓血流、神经组织学、行为神经功能等均无影响,也未见任何毒性反应。作者为了评估择期剖宫产产妇鞘内注射新斯的明的安全性和镇痛效果以及对胎儿和母亲的影响,特选择体质及健康状态良好的24例足月妊娠有明显剖宫产指征的产妇进行观察。     

椎管内注射氯胺酮镇痛

自1979年Wang及Behar首次椎管注射镇痛药以来椎管内注药镇痛在临床上已被选择性地应用。但因其有延迟性呼吸抑制等并发症,尚不能常规用于术后和癌性镇痛。椎管内注射氯胺酮的成功.对椎管内注药作用机制     

脊髓毒蕈碱受体与镇痛

脊髓胆碱能系统在伤害性信息的传导过程中发挥重要作用。本文介绍脊髓毒蕈碱受体与痛觉调节,并对鞘内注 射新斯的明镇痛的作用机制以及动物和临床研究的现状作了简介。     

右美沙芬可减轻腹腔镜胆囊切除术术后疼痛

右美沙芬(右甲吗喃,dextroethorphan)作为镇痛,镇咳药应用于临床已40余年。目前已知右美沙芬及其代谢物右吗喃(dextrophan)具有非竞争性拮抗NMDA的特性,与氯胺酮相仿可以减弱脊髓内感受伤害的神经元的兴奋亢进。作者为了评价该药是否有超前镇痛作用,特选择90例ASAⅠ     

右美托咪定复合小剂量氯胺酮对神经病理性痛大鼠痛觉过敏及脊髓背角BDNF mRNA表达的影响

目的 探讨右美托咪定复合小剂量氯胺酮对神经病理性痛大鼠痛觉过敏及脊髓背角脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达的影响.方法 SD雄性大鼠45只,8～ 12周龄,体重230 ～ 270g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=9):假手术组(S组)、坐骨神经分支损伤组(SNI组)、右美托咪定组(D组)、氯胺酮组(K组)以及右美托咪定复合氯胺酮组(K+D组).除S组仅暴露坐骨神经外,其余各组均制备坐骨神经分支损伤模型.从术后24h开始,D组、K组和K+D组每天腹腔注射右美托咪定40μg/kg、氯胺酮10 mg/kg和右美托咪定20 μg/kg复合氯胺酮5 mg/kg,连续21 d,S组和SNI组给予等容量生理盐水.分别于术前ld、术后3、7、14、21 d时测定机械痛阈;机械痛阈测定结束后,分别于术前1d、术后7、21 d时处死3只大鼠,取L4-6脊髓背角,采用实时PCR法测定BDNF mRNA表达.结果 与S组比较,SNI组、K组、D组和K+D组术后机械痛阈均降低,脊髓背角BDNF mRNA表达上调(P＜0.05);与SNI组比较,K组、D组和K+D组术后机械痛阈升高,脊髓背角BDNF mRNA表达下调(P＜0.05);与K组和D组比较,K+D组术后机械痛阈升高,脊髓背角BDNF mRNA表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪定复合小剂量氯胺酮对大鼠神经病理性痛具有协同镇痛作用,其机制与直接或者间接抑制脊髓背角BDNF合成有关.     

电压依赖型K+通道在大鼠腺苷脑和脊髓镇痛及氟烷麻醉中的作用

腺苷作为一种内源性的抑制性神经递质在中枢神经系统中直接或间接参与机体睡眠、镇静、痛阈调节和抗伤害作用。有研究表明，脑和脊髓背角感觉神经元中存在大量的腺苷受体，尤以A1受体为主。腺苷与其受体结合后通过作用于细胞膜表面的G蛋白，激活ATP敏感型K^＋通道，使神经细胞膜产生超极化，抑制神经元电兴奋的传导，从而产生镇痛作用。但是电压依赖型K^＋通道的激活是否参与腺苷脑和脊髓水平麻醉和镇痛作用有待进一步探讨。     

氯胺酮镇痛的研究进展

氯胺酮对外周感受器、轴突和中枢神经元均有作用,其镇痛效应与它对外周神经,脊髓背角神经地及在丘凶的受体和离子通道的的影响有关,氯胺酮作为Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸（Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅ,ＮＭＤＡ）受体非竞争性拮抗剂,地阿片受体胞内信号转导系统有调节作用,并显示了作为镇痛辅助用药的良好前任。氨胺酮给药途径多样、灵活,镇痛强度及副作用因构型不同而异。     

氯胺酮的脑电特征及其临床应用进展

氯胺酮是一种解离性麻醉药,在快速抗抑郁、镇痛、抗炎等方面具有重要作用。氯胺酮诱发的脑电生理改变是复杂的,与用药方式、剂量、行为状态以及不同应用领域密切相关,但其潜在的神经生物学机制尚未完全阐明。本文概括了氯胺酮在机体所诱发的脑电生理特征,同时对介导氯胺酮脑电作用的最新分子生物学机制进行总结,描述了不同病理状态下氯胺酮发挥不同药理学作用时的脑电生理特征,旨在为氯胺酮作用机制的研究及其个体化用药提供参考。     

氯胺酮的研究进展

氯胺酮一经引入临床,即以其独有的集镇痛、催眠、无意识和制动于一身,及对循环无抑制等特点而风行一时。尽管其有显著的致幻作用,且不断有其他新的麻醉药引入临床,它在麻醉中还是保持着独特而重要性的地位。晚近对其作用机制、旋光异构体S(+)Ket及预镇痛和神经保护功能的研究又有突破性进展。     

椎管内注新斯的明术后镇痛

动物实验证明椎管内注胆碱能激动药可使动物呈行为性痛觉缺如。有人设想这很象是脊髓背角深处固有的胆碱能神经元释放乙酰胆碱(Ach),而该深处的神经元却与背角表层致密纤维网相连。Ach和合成的胆碱能激动药物的镇痛可借毒蕈碱拮抗药抑制,但烟碱拮抗药则否,提示毒蕈碱受体起作用。而毒蕈碱受体亚型激活是否也镇痛尚未阐明。椎管内注胆碱酯酶抑制药和Ach,则可增强和延长Ach的行为性痛觉消失。单独使用胆碱酯酶抑制剂能否镇痛有赖于胆碱能神经元的张力活性。如果不同时释放Ach则无作用。大鼠表现     

去甲肾上腺素和麻醉镇痛

在具有完整的中枢去甲肾上腺素(NA)能神经系统的前提下,NA通过作用于中枢α1或(和)α2受体来影响不同麻醉药的镇痛作用,破坏中枢NA能神经系统的完整性亦如此。脊髓NA能神经系统在麻醉药的镇痛机制中发挥着重要作用。在脊髓水平,NA可通过α1受体使脊髓胶质层抑制性神经元去极化而促进γ-氨基丁酸及甘氨酸的释放;经α2受体抑制脊髓初级传入纤维末梢释放谷氨酸和P物质,并使脊髓背根神经节细胞和脊髓胶质层神经元超极化来增强或介导麻醉药的镇痛作用。     

氯胺酮神经保护与神经毒性的研究进展

氯胺酮是一种具有高度脂溶性、起效迅速的麻醉药物,主要通过非竞争性地抑制N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)发挥作用,然而由于其可能伴随的幻觉、妄想、身心分离等精神分裂症样表现以及潜在的成瘾性很长一段时间内在临床麻醉中应用较少。如今随着对氯胺酮抗抑郁、抗炎、神经保护等作用的研究不断深入,氯胺酮在国内的应用正逐步扩展。但是氯胺酮也具有神经毒性,一定条件下会引起神经细胞凋亡,尤其是作用于发育期大脑时。本文针对氯胺酮的神经保护与神经毒性作用两种特性,其相关机制以及通过氯胺酮与其他麻醉药物的复合运用来更好地利用其神经保护,减少神经毒性进行综述。     

氯胺酮拟精神症状及抗抑郁作用研究进展

氯胺酮是一种临床上广泛用于麻醉与镇痛的具有分离麻醉作用的麻醉药.研究表明氯胺酮是N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的拮抗剂,可诱发拟精神症状和认知损害,限制了其临床应用;但随着氯胺酮在术后镇痛及神经保护等方面的应用,认识和研究氯胺酮诱发拟精神症状的机制与防治具有十分重大意义.同时,近年来研究发现氯胺酮对严重抑郁症患者可以产生强大、快速且相对持久的抗抑郁作用.现就氯胺酮的拟精神症状与抗抑郁作用作一综述.     

去甲肾上腺素和麻醉镇痛

在具有完整的中枢去甲肾上腺素(NA)能神经系统的前提下，NA通过作用于中枢α1或(和)α2受体来影响不同麻醉药的镇痛作用，破坏中枢NA能神经系统的完整性亦如此。脊髓NA能神经系统在麻醉药的镇痛机制中发挥着重要作用。在脊髓水平，NA可通过α1受体使脊髓胶质层抑制性神经元去极化而促进γ-氨基丁酸及甘氨酸的释放；经α2受体抑制脊髓初级传入纤维末梢释放谷氨酸和P物质，并使脊髓背根神经节细胞和脊髓胶质层神经元超极化来增强或介导麻醉药的镇痛作用。