阿卡波糖对糖耐量减低患者胰岛素敏感性和胰岛细胞功能的影响和评价

1糖耐量减低的概况和发病机制糖耐量减低(IGT)是临床最常见的糖调节异常(IGR)之一,是2型糖尿病发病的重要中间状态.研究表明,约60%的2型糖尿病患者在发病前5年甚至更早就已经存在IGT[1].IGT患者出现高血压、血脂异常、肥胖、高尿酸血症等心血管疾病(CVD)危险因素不仅显著高于普通人群,也高于空腹血糖异常(IFG)人群.文献还显示,不管是IGT人群,还是群体人群,餐后2小时血糖水平与死亡率均呈显著正相关关系[2],对IGT人群采取必要的干预措施,不仅可以延缓或阻止2型糖尿病的发生,还可以降低CVD所引起的危害,因此具有非常重要的临床意义.     

中年糖耐量减低患者肱动脉血管舒张功能与身体成分和糖代谢的关系

目的探讨中年糖耐量减低患者血管内皮功能与身体成分和糖代谢的关系。方法采用PhilipsIU-22型彩色多普勒超声诊断系统探测肱动脉血管舒张功能、身体成分和糖代谢指标,并进行统计学分析。结果(1)糖耐量减低组冠心病的患病率、糖尿病家族史和心血管疾病家族史的阳性率较糖耐量正常组明显增高。(2)糖耐量减低组的体质指数、体脂百分数、腰围和口服葡萄糖耐量试验2h血糖与糖耐量正常组对比具有非常显著性差异,而腰臀比、空腹血糖亦明显高于糖耐量正常组,但两组之间收缩压和舒张压没有明显的差别。(3)糖耐量正常和减低两组的肱动脉内皮依赖性舒张百分数的差异具有显著性意义(P<0.05),而肱动脉基础内径、非内皮依赖性舒张百分数的差异无显著性统计学意义。(4)中年糖耐量减低患者肱动脉内皮依赖性舒张百分数与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖浓度相关(r=0.269,P<0.05)。(5)多元逐步回归分析发现,口服葡萄糖耐量试验2h血糖浓度是中年糖耐量减低患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的预测变量,其方程式为Y△Dia-P%=0.981×OGTT2h血糖浓度 7.608。结论中年糖耐量减低患者存在肱动脉血管舒张功能障碍、身体成分和糖代谢指标发生改变,而且胰岛素抵抗、口服葡萄糖耐量试验2h血糖的异常在中年糖耐量减低患者肱动脉舒张功能障碍中起重要的作用。     

空勤人员糖耐量减低患者胰岛素抵抗和血管内皮功能变化探讨

目的探讨并分析空勤人员糖耐量减低患者胰岛素抵抗和血管内皮功能变化。方法选取在我中心体检的空勤人员,糖耐量减低组患者286例,体检排除糖耐量异常航空人员300例作为对照组。对两组研究对象胰岛素抵抗指数检出值、血流介导以及硝酸甘油介导下血管舒张反应检出值进行对比。结果糖耐量减低组患者胰岛素抵抗指数检出值显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论空勤人员糖耐量减低患者可能通过胰岛素抵抗的方式对血管内皮功能产生影响,普及葡萄糖耐量实验对糖耐量减低进行筛查有重要临床意义。     

欧洲糖尿病预防指南(下)

<正>筛查工具和筛查策略糖耐量减低的类别实践中通常单独检测FPG或联合OGTT2hPG来确定糖耐量异常情况。空腹血糖受损(IFG)可能是糖耐量减低(IGT)或糖尿病,只能通过     

持续性和暂时性糖耐量减低人群临床演变随访研究

目的 比较暂时性糖耐量减低(trIGT)和持续性糖耐量减低(pIGT)人群之间临床代谢特征以及两者与糖尿病发病的关系.方法 分别于2001年、2003年、2006年对173例IGT患者、108名正常对照者行OGTT检查.结果 (1)2年后173例IGT患者中诊断为trIGT 56例(32.4%),pIGT 75例(43.3%),DM 42例(24.3%).trIGT 组、pIGT 组DM年转变率分别为5.3%,11.1%.pIGT组 DM年转变率明显高于trIGT(χ2=4.84,P<0.05).(2)与trIGT组相比, pIGT组的体质指数、腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、HOMA-IR均显著增高(P<0.05).(3)COX风险模型分析发现, trIGT组糖尿病发病RR为1.89(95% CI 0.86～4.83,P>0.05),pIGT组糖尿病发病RR为6.97(95% CI 3.17～20.6,P<0.01).结论 与trIGT相比,pIGT表现为肥胖尤其是腹型肥胖增加,IR加重,糖耐量降低,脂代谢紊乱更明显.pIGT可能是IGT转变为糖尿病的独立预测因子.     

冠心病患者糖耐量减低与冠状动脉Gensini评分的关系

目的:探讨冠心病患者糖耐量减低与冠状动脉造影Gensini评分的关系。方法:对由冠状动脉造影确诊冠心病而无糖尿病的患者行口服糖耐量试验,从中入选糖耐量减低患者63例(糖耐量减低组)和糖耐量正常患者60例(对照组),确诊糖尿病的患者除外,并通过Gensini评分系统对其冠状动脉病变进行评分。结果:糖耐量减低组患者的Gensini评分显著高于对照组[(60.94±40.256)∶(44.08±29.575),P<0.05];冠状动脉造影Gensini评分与冠心病患者口服糖耐量试验2h后血糖呈正相关(r=0.268,P<0.01)。结论:糖耐量减低可作为预测冠状动脉病变严重程度的指标之一。     

糖代谢异常和臂踝脉搏波传导速度与颈动脉内膜中层厚度间的关系

目的研究从糖耐量正常、糖耐量减低至糖尿病的发展过程中臂踝脉搏波传导速度(baPWV)的变化,探讨其与糖尿病早期动脉硬化颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法90例患者,其中糖耐量正常、糖耐量减低、2型糖尿病各30例。每例均采用全自动动脉硬化仪测定其baPWV及超声检测IMT。结果从糖耐量正常、糖耐量减低至糖尿病,随着糖代谢异常的加重,颈动脉内膜中层逐渐增厚(F=13.40,P<0.05)、baPWV逐渐升高(F=15.26,P<0.01),且两者变化之间呈正相关(r=0.856,P<0.01)。结论baPWV与IMT具有良好的相关性,二者均对了解糖尿病早期动脉硬化及其程度有一定的价值。     

2型糖尿病第1时相胰岛素分泌受损治疗策略

2型糖尿病(T2DM)两大发病机制是胰岛素抵抗和胰岛细胞分泌受损。研究表明，有T2DM相似遗传背景的人群中，如同卵双生子或T2DM的一级亲属，第1时相胰岛素分泌减低。B细胞第1时相胰岛素分泌受损与糖尿病个体从糖耐量正常(NGT)向糖耐量受损(IGT)，并向糖尿病的转归有关，并且可预测糖尿病进程，是糖尿病发病的独立危险因素。     

甲亢合并糖尿病的诊断和处理

自1864年Dumonptller报告了甲状腺机能亢进症(甲亢)合并糖耐量减低的病例以来,有关甲亢合并糖尿病的基础和临床研究,已引起了许多学者的关注。一、甲亢合并糖尿病的分类、合并率及病因1.甲亢伴糖尿病的分类:根据发病时间的先后     

糖耐量减低患者血清脂联素水平及其相关因素分析

目的测定糖耐量减低患者血清脂联素水平,探讨其与胰岛素抵抗关系。方法用放射免疫分析方法(R IA)测定25例糖耐量减低患者及20例正常对照组的血清脂联素水平,同时测定其空腹血糖(FBG)和餐后2小时血糖(P2hBG)及空腹胰岛素(FINS),并用HOMA稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果(1)在糖耐量减低组和正常对照组血清脂联素值各为(7.69±2.98)mg/L和(11.40±3.72)mg/L,胰岛素抵抗指数各为0.44±0.43和0.20±0.12;两组比较,在糖耐量减低组脂联素值低于正常对照组而HOMA-IR值明显高于正常对照组,比较均有显著性差异(P<0.01);(2)在糖耐量减低组血清脂联素水平与腰围(WC)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)成明显负相关,WC、TG、P2hBG是脂联素独立影响因素。结论在糖耐量减低阶段血清脂联素水平已明显降低,并与中心型肥胖、TG、餐后血糖相关,是反映胰岛抵抗的一个重要参数。     

糖耐量减低患者血清抵抗素和脂联素水平的变化

目的 在糖耐量减低患者中,探讨血清抵抗素和脂联素水平及其相关影响因素.方法 55例糖耐量正常者和27例糖耐量减低患者,常规测量血压、体质量、身高,计算体质量指数(BMI),检测空腹血糖、血脂、胰岛素、C肽、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素、抵抗素水平,用稳态模型...     

高血压合并糖耐量减低患者颈动脉硬化与脂蛋白(a)的关系

目的:探讨脂蛋白a[Lp(a)]与高血压并糖耐量减低(IGT)患者颈动脉粥样硬化的关系。方法:选择单纯高血压患者82例,单纯糖耐量减低患者84例,高血压合并糖耐量减低患者86例,采用彩色超声仪检测颈动脉内膜-中膜厚度(I MT),采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中Lp(a)。结果:高血压并IGT的患者的Lp(a)值[(179.5±23.4)mg/L],颈动脉I MT[(1.24±0.11)mm],明显高于单纯高血压组[(138.8±17.8)mg/L,(0.94±0.14)mm]及单纯糖耐量减低组[(142.3±18.0)mg/L,(1.02±0.12)mm],P均0.05。高血压合并糖耐量减低的患者Lp(a)与I MT值呈正相关(r=0.654,P0.05)。结论:Lp(a)在高血压合并糖耐量减低患者颈动脉粥样硬化发生发展过程中可能起重要作用。     

糖耐量减低与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征关系的分析

目的探讨糖耐量减低与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的关系。方法测定并分析82例OSAS患者中43例糖耐量减低(IGT)患者(IGT组)和39例非IGT患者(非IGT组)的睡眠呼吸监测指标和体重指数(BMI),探讨糖耐量减低与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的相关性。结果IGT组的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)低于非IGT组;最低脉氧饱和度(Lspo2)低于非IGT组;IGT组的体重指数明显高于非IGT组。结论糖耐量减低与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征关系密切。     

糖耐量减低的病因及发病机理

介绍有关糖耐量减低的病因，发病机理的研究进展。     

糖耐量减低的病因及发病机理

介绍有关糖耐量减低的病因、发病机理的研究进展。     

糖耐量减低与糖尿病的联系及其再认识

研究表明,糖尿病(DM)的发病通常分为二步曲:第一步为正常糖耐量(Non-nal glucose tolerance,NGT)发展为(糖耐量减低IGT),此过程主要表现为胰岛素抵抗(IR);第二步为IGT转变为DM,此时合并有IR和胰岛β细胞功能衰竭.早发现、早诊断、早治疗,IGT是可逆转的,也是减少大血管和微血管并发症的重要环节之一.……     

糖耐量异常对心室重塑的影响

目的 探讨糖耐量异常对心室重塑的影响及可能的机制,从而预防心室重塑的发生和发展.方法 入选患者均接受葡萄糖耐量试验(OGTT)和心脏彩色超声检查,测定E波与A波流速比值(E/A)、计算左室心肌重量(LVM)、左室心肌指数(LVMI),行24 h动态血压检测,分析糖耐量异常与心室重塑相关指标的关系.结果 合并糖耐量异常高血压组左室舒张功能减低发生率(74%)高于单纯高血压组(39%)(x2=6.5,P＜0.05),糖耐量异常组左室舒张功能减低(34%)发生率高于对照组(10%)(x2=5.2,P＜0.05).合并糖耐量异常高血压组左室肥厚发生率(24%)明显高于高血压组、糖耐量异常组及正常组(分别为7%、0、0)(x2=4.561,P＜0.05).多因素逐步回归分析显示,年龄和餐后2 h血糖值是E/A比值的独立危险因素.结论 糖耐量异常是导致左室肥厚和舒张功能减低的一个危险因素和病理基础之一,且导致左室舒张功能减低发生率高于左室肥厚.     

空腹血糖受损与糖耐量受损人群的临床分析

随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,糖尿病的发病率正呈逐年上升趋势,成为临床常见的疾病之一.葡萄糖耐量减低(IGT)与空腹血糖升高(IFG)是糖尿病的发病过程中位于正常糖耐量(NGT)与糖尿病之间的中间阶段,属糖尿病前期范畴,并且是糖尿病的危险因素.了解此阶段的相关临床特征对于防治糖尿病有很重要的意义,我们对此进行了相关研究,现报告如下.     

冠心病与糖耐量异常的临床分析

糖尿病患冠心病发生较早，发展较快，糖耐量减低的病人亦有同样倾向。近年来国内在临床上发现，冠心病患糖耐量减低的发生率比50岁以上总人口平均发生率(2．96％)高十倍，但与国外统计数字相比仍较低。为探索国内冠心病与糖耐量减低的关系，     

糖尿病患者保护β细胞功能至关重要

胰岛β细胞功能的缺陷是糖尿病主要发病机制之一,从葡萄糖耐量正常(NGT)到空腹血糖受损(IFG)或/和萄萄糖耐量减低(IGT),β细胞功能不断地下降,发展至糖尿病时,残存的β细胞不能代偿分泌,出现了高血糖症,近年来的实验和临床循征研究的报道,β细胞功能损害是糖尿病的发病核心。糖尿病时胰岛β细胞分泌异常。正常时静脉葡萄糖刺激后,胰岛素呈双相分泌,即第一时相和第二时相分泌,第一时相快速,峰高尖,回落快,使餐后高血糖快速得到控制,避免第二时相分泌持续时间长,波幅过高的飘移。糖尿病时第一时相的分泌减低和缺如,迟发的持续的第二时相分…