苦参碱治疗肝炎后肝硬化失代偿期30例疗效观察

1998年8月～1999年7月我们采用苦参碱静点治疗肝炎后肝硬化失代偿期肝功能异常患者30例,经与对照组比较,疗效较好,现报告如下。 1 一般资料 将全部55例患者随机分为两组。观察组30例,其中男21例,女9例,年龄36～75岁。对照组25例,其中男18例,女7例,年龄33～70岁。所有病例均有不同程度的腹胀、纳差、乏力、肝区不适等临床症状。两组在病情程度、临床表现、年龄、性别等方面经统计学处理,无显著差异,具有可比性(P>0.05)。55例患者中42例既往有明确的慢性肝炎病史。全部患者血清HBsAg、HBVDNA均为阳性。所有病例根据其临床表现及B超、CT检查,明确了肝硬化失代偿期的诊断。55例患者中,有47例血清ALT高于正常,平均     

肝炎后肝硬化失代偿期患者医院感染分析

肝炎后肝硬化失代偿期合并医院感染 ,是肝硬化患者病情急剧恶化及导致死亡的主要原因之一。为了解其发病情况 ,我们对我院 5年来 318例失代偿期肝硬化患者医院感染情况进行回顾性分析。临床资料一、病例选择抽取 1996年 1月— 2 0 0 1年 9月 ,来我院住院的全部失代偿期肝炎后肝硬化患者共 318例。二、诊断标准依据 1995年第五次全国传染病寄生虫病学术会议修订的肝硬化诊断标准。医院感染诊断 ,依据《医院感染学》。三、一般情况及免疫状况318例失代偿期肝炎后肝硬化患者中 ,男 190例 ,女 12 8例。平均年龄 (5 2± 15 )岁。6 7例发生医院感…     

肝硬化失代偿期并发多器官功能衰竭

多器官功能衰竭(MOF)系指心、肝、脑、肺、肾、消化道和凝血等两个以上的生命器官或系统,同时或在短时间内发生功能衰竭的一种病理状态。我院自1994年1月至1998年12月收治肝硬化失代偿期患者130例,并发MOF46例,现分析如下。 1 临床资料 1.1 MOF诊断标准:我们采用Fry, Eissman及日本医科大学结合实践提出的诊断标准:①心脏:出现心源性或感染性休克,或心肌梗塞,一过性心脏停搏或心律不齐,心功能不全及低血压。②肺:呼吸障碍,     

失代偿期肝硬化50例死亡分析

目的：进一步探讨失代偿期肝硬化的临床特点、死亡原因及危险因素。方法：对近6年来被诊断为失代偿期肝硬化并死亡的50例病人从临床特点、实验室检查及死亡原因等方面进行回顾性分析。结果：死于肝性脑病17例；上消化道出血9例；自发性腹膜炎8例；肝肾综合征7例；肝肺综合征5例；其他4例。同时提出了影响预后的6项指征。     

酒精性肝硬化失代偿期与乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者间临床特征比较

目的:探讨酒精性肝硬化(alcoholic liver cirrhosis,ALC) 失代偿期患者与乙型肝炎后肝硬化(hepatitis B cirrhosis,HBC)失代偿期患者间临床相关因素的异同点,协助两者间的鉴别及诊治.方法:收集2006年1月至2008年12月间温州医学院附属第一医院住院资料完整的ALC失代偿期患者72例(ALC组)和HBC失代偿期患者359例(HBC组)的临床资料,回顾性分析比较两组间的年龄分布、临床表现、实验室检查结果、并发症、合并症及预后等因素.结果:年龄小于30岁及女性HBC患者明显多于ALC患者(P ＜ 0.05).ALC组乏力、食欲减退、黄疸、右上腹痛、肝掌、蜘蛛痣、肝肿大患者明显多于HBC组(P ＜ 0.05),HBC组腹胀患者明显多于ALC组.ALC组的天冬氨酸氨基转移酶/丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、γ-谷氨酰转肽酶、血小板及平均红细胞容积均明显高于HBC组,HBC组丙氨酸氨基转移酶、白蛋白明显高于ALC组.ALC组肝性脑病、胆囊炎或胆石症、急性胰腺炎及肝源性糖尿病患者均明显比HBC组多(P ＜ 0.05).ALC组好转率明显高于HBC组(χ2=5.517,P ＜ 0.05).结论:ALC失代偿期患者主要分布于中年男性,而HBC失代偿期患者分布较平均.ALC失代偿期患者肝硬化相关的临床表现(如乏力、纳差等)、实验室检查(如γ-谷氨酰转肽酶、总胆红素等)及合并症(如肝源性糖尿病等)较HBC失代偿期患者突出.ALC失代偿期患者的整体预后虽较HBC失代偿期患者好,但两组患者后期预后及病死率相当.     

干扰素治疗乙型肝炎后肝硬化失代偿期16例

目的结合我院16例临床资料,探讨能否打破常规,使用干扰素治疗乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者并观察其疗效。方法对我院2003年1月至2009年6月尝试使用干扰素治疗的16例乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者的病例选择、干扰素治疗的方法、不良反应及疗效进行分析。结果 16例中15例存活,6例HBV-DNA阴转,5例肝硬化失代偿症状消失,肝功能恢复正常,余病情明显好转。结论干扰素治疗部分乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者有很好的疗效,乙型肝炎后肝硬化失代偿期并非是使用干扰素抗病毒治疗的绝对禁忌证。     

肝炎后肝硬化肝性脑病失代偿期32例预防性护理干预

目的:探讨肝炎后肝硬化肝性脑病失代偿期患者的预防性护理干预方法.方法:选择2009年5月~2010年4月收治的肝炎后肝硬化肝性脑病失代偿期患者28例作为对照组,采取常规基础护理;选择2010年5月~2011年4月收治的32例作为观察组,在此基础上采取预防性护理干预措施.观察比较两组患者住院期间肝性脑病发生率.结果:观察组肝性脑病发生率明显低于对照组(P＜0.01).结论:对肝炎后肝硬化患者应及时采取预防性护理干预,去除肝性脑病诱因,可有效避免或降低肝性脑病发病率.     

肝硬化失代偿期少见的神经系统并发症3例分析

肝硬化失代偿期 ,肝功能明显受损 ,往往出现一系列神经系统并发症 ,肝性脑病临床常见。本院自2001年9～10月收治肝硬化失代偿期少见的神经系统并发症3例。其中并发格林 -巴利综合征(Guillain-Barresyndrome,GBS)1例 ;并发多发性周围神经炎1例 ;肝性脑病并发肝性脊髓病1例。3例患者均在肝硬化失代偿期出现不同程度四肢感觉运动障碍 ,临床症状相似 ,诊断上极易混淆 ,有必要进行鉴别 ,现报道如下。1病例资料例1:男45岁 ;农民。因“上腹部不适2个月 ,肢体活动障碍伴下肢发麻1个月”于2001年10月入院。患者有乙肝史8年 ,2个月前出现上腹部不适…     

失代偿期肝硬化患者血脂变化分析

目的 :探讨肝硬化对血脂代谢的影响。方法 :观察失代偿期肝硬化患者血脂水平 ,包括甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (Tch)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL ch)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL ch) ,并以肝功能正常者作对照。结果 :肝硬化患者TG水平明显低于对照组 [(0 .76± 0 .3 6)mmol/L比 (1.3 1± 0 .41)mmol/L ,P <0 .0 0 1] ,Tch和LDL ch明显低于对照组 [Tch(2 .80± 0 .94)mmol/L比 (3 .95± 1.90 )mmol/L ;LDL ch(1.83± 0 .62 )mmol/L比 (2 .60± 1.2 5 )mmol/L ,P值分别 <0 .0 5 ] ,而HDL ch在两组间无明显差异 [(0 .64± 0 .3 9)mmol/L比 (0 .78± 0 .2 7)mmol/L ,P >0 .0 5 ]。结论 :血甘油三酯降低比胆固醇降低更能反映肝硬化患者肝功能受损的情况     

老年肝炎肝硬化失代偿期并发症与死因的临床分析

目的:总结老年肝炎肝硬变失代偿期的并发症与死因。方法:选择180例肝炎肝硬化失代偿期的老年病人,分析其并发症及死因。结果:老年人肝硬化失代偿期的并发症与死因临床上主要是消化道大出血、严重感染、肝性脑病、原发性肝癌、低血糖、水电解质紊乱及多功能衰竭。结论:消化道大出血、严重感染、肝性脑病、原发性肝癌、低血糖、水电解质紊乱及多功能衰竭是导致老年肝硬化失代偿患者死亡增高的重要原因,因此临床上要高度重视预防及治疗并发症。     

抗病毒治疗在失代偿期肝硬化患者治疗中的应用研究

收集120例失代偿期肝硬化患者相关资料,回顾兴分析患者并发症治疗后抗病毒治疗效果。C组ALT、Child-Pugh评分最低,差异显著具有统计学意义(P<0.05)。C组患者生存时间明显高于其他两组,肝癌人数明显低于A、B两组,差异显著具有统计学意义(P<0.05)。拉米夫定联合阿德福韦酯可有效提高失代偿期肝硬化患者并发症治疗后抗病毒治疗效果,值得临床推广与应用。     

肝硬化失代偿期合并低钠血症82例临床分析

目的：探讨肝硬化失代偿期合并低钠血症患者补充钠盐治疗的临床疗效。方法选取2010年3月至2012年6月解放军302医院收治的82例肝硬化合并低钠血症患者作为研究对象,根据血钠浓度将所选患者分为轻、中、重3组,分别为36、29、17例,对不同组别采用不同补钠治疗,并比较各组的治疗效果。结果3组患者采用补钠治疗后的血钠浓度相比于补充钠盐之前均明显上升,治疗前后比较差异有统计学意义（P＜0．05）;轻度低钠血症组补钠治疗后显效31例,显效率为86．11％;中度低钠血症组显效22例,显效率为75．86％;重度低钠血症组显效4例,显效率为23．53％;轻度低钠血症组显效率最高,中度低钠血症组显效率次之,重度低钠血症组显效率最低。轻度低钠血症组与中度低钠血症组显效率差异无统计学意义（P＞0．05）,重度低钠血症组显效率与轻度低钠血症组及中度低钠血症组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论肝硬化失代偿期合并轻中度低钠血症患者补钠能有效纠正,但重度低钠血症患者应用补充高张钠的方法疗效仍不理想,提示对于低钠血症的早期发现、及时干预可以改善预后。     

肝硬化失代偿期死亡回顾性病例分析

肝硬化是一种临床常见的疾病,病程长,死亡率高,严重影响患者的寿命和生存质量.因此研究探讨肝硬化患者的死亡原因,对于防治肝硬化和延长肝硬化患者的寿命、提高其生存质量有重要意义.     

肝硬化失代偿期性激素变化及药物干预后观察

肝硬化失代偿期性激素变化情况及药物干预后观察。选取我院2013年1月~2014年12月男性肝硬化失偿期患者64例与正常对照组比较性激素情况及肝硬化失偿期患者药物干预1年后性激素变化情况。失代偿期组患者T、PROG、LH、FSH较对照组显著降低(P0.05),失代偿期组E2、PRL较正常对照组显著升高(P0.05);药物干预后肝功能Child-Pugh评分A组较Child-Pugh评分B、C组T显著升高、E2及RPL显著降低(P0.05)。男性肝硬化失代偿期患者存在性激素紊乱现象,经治疗好转后性激素紊乱可有改善,T、E2、PRL含量对评估肝硬化严重程度有一定临床价值。     

拉米夫定治疗乙肝肝硬化失代偿期临床分析

目的总结拉米夫定（商品名：贺普丁）治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法 2004年1月2008年12月,将152例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组与对照组,两组患者均采用同类护肝药物对症治疗,但治疗组118例患者应用拉米夫定抗病毒治疗2年。结果治疗组患者临床症状、肝功能等明显好转,HBV-DNA定量、Child-Pugh评分明显优于对照组（P〈0.05）。结论拉米夫定可改善乙肝肝硬化失代偿期患者的症状、肝功能,阻止病情发展,控制腹水产生,延长患者生存期,临床可应用。     

肝硬化失代偿期并发甲状腺功能减退的临床分析

目的：分析慢性乙型肝炎（慢乙肝）肝硬化失代偿期及其并发甲状腺功能功减退（甲减）患者的,临床特点及临床易漏诊、漏治的原因。方法：2005年5月-2010年10月在江苏省建湖县第三人民医院住院的105例慢乙肝肝硬化失代偿期患者,将其中22例同时并发甲减的患者设为研究组,其余83例未并发甲减的患者设为对照组,回顾分析2组患者的临床资料,并同时对研究组、对照组患者追踪随访。结果：对照组甲状腺功能在正常范围;研究组的游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）水平显著低于对照组（P〈0．01）,而促甲状腺激素（TSH）水平则显著高于对照组（P〈0．01）;所有病例中,Chil＆PughC级患者的FT3、FT4水平显著低于Child-PughB级患者（P〈0．05）,而TSH水平则显著高于Chil＆PughB级患者（Pd0．05）。研究组患者女性多于男性（P〈0．05）,而对照组则男性多于女性（Pd0．05）。对照组患者年龄比研究组小（Pd0．05）。研究组并发肝昏迷、自发性腹膜炎、肝肾综合征的患病率高于对照组（P〈0．05）;研究组并发上消化道出血、原发性肝癌、门静脉血栓形成的患病率与对照组无显著差异（P〉0．05）。结论：约有20％的慢乙肝肝硬化失代偿期患者并发甲减;Chil＆PughC级患者比Child-PughB级更易发生并发甲减,且病情更严重;女性患者易并发甲减;慢乙肝肝硬化失代偿期并发甲减的患者并发症发生率较一般慢乙肝肝硬化失代偿期患者高。甲状腺激素水平可作为慢乙肝肝硬化失代偿期反映肝功能的敏感指标,有助于判断疾病严重程度及预后。     

肝硬化失代偿期并发多脏器功能衰竭23例临床分析

目的；探讨肝硬化失代偿期患者发生多脏器功能衰竭的常见诱因及治疗方法。方法：对23例并发多脏器功能衰竭患者的临床资料进行回顾性分析。结果：肝硬化失代偿期其诱因以感染居首位。其次为上消化道出血、放腹水、低钠血症、低蛋白血症等。结论：积极治疗原发病。预防和控制各种请因可明显改善肝硬化失代偿期患者的预后。     

失代偿期肝硬化与胆囊结石关系的相关性分析

目的　探讨胆囊结石与失代偿期肝硬化的相关性。方法　分别计算 92例肝硬化失代偿期患者的胆囊结石发病率与随机抽查的 135例非失代偿期肝硬化患者的发病率 ,将 2组对照 ,并进行统计学处理。结果　发现前者有 2 1例发病 ,发病率为 2 2 .83% ;对照组 14例被发现患有胆囊结石 ,发病率为 10 .37% (P<0 .0 1)。结论　失代偿期肝硬化患者胆囊结石的发病率明显上升。     

1例肝硬化失代偿期患者的循证治疗

肝硬化是多种肝脏疾病晚期的临床病理过程,发病率高,严重影响患者的生活质量.针对近期收治的1例肝硬化患者,我们进行了循证医学证据检索和循证治疗.结果发现,对肝硬化患者的治疗主要在于并发症的处理,如对静脉曲张出血的预防及治疗,腹水的处理等.