复方丹参对失血性休克大鼠早期炎症反应影响的研究

目的 通过观察复方丹参对失血性休克大鼠血清IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)表达水平的影响,探讨复方丹参是否能抑制休克后早期炎症反应,从而防止失血性休克后多器官功能衰竭综合征的发生.方法 30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克丹参组(C组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;采用化学反应法测定SOD活性及MDA含量.结果 失血性休克组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度均显著高于对照组(P＜0.01),SOD活性明显低于对照组(P＜0.01).而丹参治疗组与失血性休克组比较,丹参治疗组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度显著降低(P均＜0.05),而SOD活性显著升高(P＜0.06).结论 复方丹参能有效抑制失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制休克后早期炎症反应.     

兔缺血再灌注肺损伤中蛋白酶变化及蛋白酶抑制剂的保护作用

目的观察兔缺血再灌注肺损伤中蛋白酶及细胞因子的表达变化,并探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁对缺血再灌注肺损伤的保护作用。方法30只新西兰白兔随机均分为对照组、创伤失血性休克组(休克组)和创伤失血性休克乌司他丁治疗组(治疗组),观察休克前、休克末及复苏后2、4h血清中细胞因子TNF-α、IL-8的动态变化,并于复苏后4h测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)及肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶(BALF-NE)的活性。结果休克组和治疗组休克末及复苏后2、4h血清TNF-α水平及复苏后4hIL-8水平均明显高于休克前,但治疗组均明显低于休克组(P<0.05)。复苏后4h休克组和治疗组肺组织MPO活性及BALF-NE活性均明显高于对照组,但治疗组明显低于休克组(P<0.05)。结论乌司他丁可降低血清TNF-α、IL-8水平及肺组织MPO、BALF-NE活性,对兔缺血再灌注肺损伤具有一定的保护作用。     

沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠早期IL-6、TNF-α的表达和肝功能的变化特点

目的观察沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及谷丙转氨酶(ALT)的变化,探讨沙漠干热环境肝损伤的特点及规律。方法将140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组,每组又分别设休克前对照组、休克后0 h、0.5 h、1 h、1.5 h、2 h、3 h组7个亚组,每组10只大鼠。建立创伤失血性休克模型后,在相应时间点采血测定血清中IL-6、TNF-α、ALT指标水平。结果ALT浓度在干热环境组各时间点均明显高于常温环境组(P<0.05),两组均在0.5 h出现第1个峰值。第2个峰值,干热组出现在1.5 h,常温组出现在2 h。干热组出现较早,且第2个峰值均>第1个峰值(P<0.05)。IL-6和TNF-α浓度,干热环境组在休克后各时间点均明显高于常温环境组(P<0.05);相关性分析发现两组IL-6浓度与ALT浓度水平呈正相关,相关系数分别为0.746和0.845(P<0.05);与TNF-α浓度也呈正相关,相关系数分别为0.986和0.978(P<0.05)。结论沙漠干热环境下创伤失血性休克较常温环境创伤失血性休克炎症因子变化更加明显,肝功能损害出现的更早且更加严重。     

褪黑素对创伤性失血性休克大鼠脏器损伤保护作用

目的观察外源性褪黑素(MT)对创伤性失血性休克大鼠肝、肺损伤的保护作用。方法 30只Wistar大鼠随机平均分为三组(n=10),分别为空白对照组(C)、创伤性失血性休克+磷酸盐缓冲液(PBS)复苏组(S)、创伤性失血性休克+褪黑素(MT)复苏组(L)。C组不建立休克模型,S组在休克复苏前静脉注射PBS 1 ml,L组在休克复苏前静脉注射褪黑素(MT)1 mg,休克复苏后观察240 min。酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量的变化,生化法检测血清ALT、AST含量变化。苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理学变化。结果两组创伤性失血性休克大鼠肺组织MPO含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠肺组织MPO含量明显低于S组(P<0.05)。两组创伤性失血性休克大鼠血清TNF-α含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠血清TNF-α含量明显低于S组(P<0.05)。两组创伤性失血性休克大鼠血清ALT及AST含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠血清ALT及AST含量明显低于S组(P<0.05)。结论 MT能够减轻创伤性失血性休克所导致的大鼠肝、肺损伤,降低炎症反应,利于休克的复苏及脏器的保护。     

不同复苏液对创伤性休克血浆TNF-α、IL-6的影响

 目的 探讨创伤性休克患者使用不同复苏液对早期肺损伤的影响及可能机制.方法 120例创伤性休克患者随机分为3组:乳酸林格液组(LRH组)、25%白蛋白组(ALB组)、万汶组(VOLUVEN组),每组40例患者,记录3组复苏液的用量,并于复苏后2 h测血浆中TNF-α、IL-6表达水平.结果 复苏后维持MAP 80-90 mmHg时ALB组、VOLUVEN组复苏液量较LRH组明显减少(P<0.05);ALB组、VOLUVEN组复苏2 h后血浆TNF-d、IL-6表达水平均较LRH组低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 创伤失血性休克时采用晶体液/胶体液联合治疗方案,复苏质量明显优于单纯使用晶体液;并且能降低血浆TNF-α、IL-6水平,减轻肺组织损伤.     

盐酸戊乙奎醚联合血液净化在急性重度有机磷中毒患者中的应用

目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)联合血液净化在急性重度有机磷中毒(ASOPP)患者中的应用效果。方法 选择2017年10月-2019年10月收治的ASOPP患者90例,依随机数字表法分为观察组(n=45)及对照组(n=45)。对照组采用血液净化治疗,观察组在对照组基础上联合PHC。比较两组阿托品总量、氯磷定总量、胆碱酯酶(CHE)恢复时间及住院天数,比较治疗前、后两组炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-8]水平、氧化应激水平[超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)]水平,统计两组尿潴留、头晕、口干等发生情况。结果 治疗后,观察组阿托品总量、氯磷定总量比对照组少,CHE恢复及住院天数比对照组短(P<0.05);观察组与对照组治疗前血清IL-6、TNF-α、IL-8)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);对比治疗前观察组、对照组炎性因子水平,治疗4d后血清炎性因子水平显著降低,且对比对照组,观察组炎性因子显著降低(P<0.05);观察组与对照组治疗前血清SOD、LDH水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);对比治疗前观...     

外源性硫化氢对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用

目的 观察外源性硫化氢(H2S)对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用,探讨H2S在肢体爆炸伤后继发性肺损伤防治中的临床应用价值.方法 采用大鼠肢体爆炸伤模型,动物随机分为3组(n=8/组):正常对照组(Ⅰ)、单纯致伤组(Ⅱ)和致伤 外源性H2S组(Ⅲ);伤后6小时取标本.测定血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)浓度,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)浓度;观察肺脏病理学变化.结果 致伤后6小时大鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10浓度和肺组织MDA浓度及MPO活性显著升高(P<0.01,vs Ⅰ),肺充血、水肿和炎细胞浸润明显;给予硫氢化钠(NaHS)处理后伤鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10和肺组织MDA浓度及MPO活性显著降低(P<0.05,vs Ⅱ),肺充血、水肿和炎细胞浸润程度较单纯致伤鼠明显减轻.结论 肢体爆炸伤可引起大鼠严重的继发性肺损伤;而早期给予外源性H2S可明显抑制肺脏炎性损伤和氧化损伤,减轻肺充血、水肿和炎细胞浸润程度,从而减轻继发性肺损伤.     

依达拉奉与清胰汤联用对SAP大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨依达拉奉与清胰汤联用对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠保护作用.方法 将150只健康SD大鼠随机分为假手术组、SAP组和联合治疗组(联合组).建立SAP动物模型前,SAP组尾静脉注射同体积生理盐水,联合组给予依达拉奉;联合组术后予清胰汤灌胃,1次/12 h,连用1 w.术后1 w,比较3组大鼠胰腺组织病理评分、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、淀粉酶、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平和腹水量.结果 联合组腹水量及胰腺组织病理评分均明显低于SAP组(P＜0.05);SAP组、联合组TNF-α、IL-6、淀粉酶、MDA及cTnT水平均明显高于假手术组,而SOD水平则明显低于假手术组(P＜0.05);联合组TNF-α、IL-6、淀粉酶、MDA、SOD及cTnT水平均明显优于SAP组(P＜0.05).结论 依达拉奉与清胰汤联用能够减少TNF-α的生成,从而抑制炎症反应,并有效清除氧自由基,对SAP大鼠胰腺组织及心脑等重要器官起到保护作用.     

不同压力CO2气腹对兔IL-1、IL-2和TNF-α等细胞因子的影响

目的研究不同压力二氧化碳气腹对兔IL-1、IL-2和TNF-α等细胞因子的影响。方法 18只雌性健康兔按气腹压力随机均分为3组:气腹压0 mmHg(Ⅰ组)、气腹压10 mmHg(Ⅱ组)和气腹压15 mmHg(Ⅲ组)。每组兔均在不同的压力下接受气腹1 h。分别在二氧化碳气腹前(T0)、气腹后30 min(T1)、气腹后60 min(T2),采用双抗体夹心ELISA法测定兔血清IL-1、IL-2和TNF-α的浓度。结果气腹后30 min、60 min,Ⅱ组与Ⅰ组比较,血清IL-1、IL-2和TNF-α的浓度显著下降(P<0.05),Ⅲ组各参数变化更为显著(P<0.01)。结论二氧化碳气腹对兔血清的IL-1、IL-2和TNF-α等免疫细胞因子有下调作用,可能对机体的免疫功能有一定的抑制作用。     

川芎嗪在严重烧伤大鼠延迟复苏中的作用及调控

目的：探讨川芎嗪在烧伤休克延迟复苏大鼠中的抗渗作用及对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的调控。方法：选用SD大鼠制备烧伤和烧伤休克延迟复苏模型，随机分为假烫组、烫伤组及治疗组，伤后24h检测肺脏、肝脏及肠的含水量及血管通透性，血浆中TNF—α、IL-1β及IL-6的浓度。结果：与烫伤组相比，治疗组大鼠的肺脏、肝脏及小肠的含水量及血管通透性均显著降低，血浆中TNF-α、IL—1β及IL-6的浓度显著降低。结论：大鼠严重烧伤后，早期使用川芎嗪，能下调TNF-α、IL-1β及IL-6在血浆中的总体水平，控制烧伤后过度全身炎症反应，有助于减轻脏器水肿，减轻烧伤早期脏器损害。     

乌司他丁对创伤失血性休克兔肾功能的保护作用

目的 观察乌司他丁对创伤失血性休克兔肾功能的保护作用。方法 30只新西兰白兔随机分为对照组、休克组和乌司他丁组,观察休克前和复苏后4h血BUN、Cr浓度和血清NE活性的变化以及复苏后4h肾组织MPO和尿NAG活性的变化。结果 各组BUN和Cr无显著变化。休克组血NE、肾组织MPO和尿NAG活性较对照组显著增高,而乌司他丁治疗组血NE、肾组织MPO和尿NAG活性显著低于休克组。结论 乌司他丁对创伤失血性休克兔的肾功能具有一定的保护作用。     

限制性液体复苏在地震创伤失血性休克患者中的应用研究

目的 比较限制性液体复苏和积极/正压液体复苏救治地震创伤未控制失血性休克(TUHS)患者的临床效果和安全性,为临床应用提供参考.方法 将62例地震创伤未控制失血性休克的患者,随机数字表法分为限制性液体复苏组(Ⅰ组,30例)和积极/正压液体复苏组(Ⅱ组,32例),均用平衡液和贺斯为复苏液(2∶1),分别按限制性液体复苏和积极/正压液体复苏方案进行液体复苏,随后进行手术止血.动态监测平均动脉压(MAP)、心率、中心静脉压(CVP),在复苏的4个时相点检测剩余碱、乳酸和肌酐.结果 两组MAP在充分液体复苏前各自稳定在50～70 mm Hg和70～90 mm Hg,心率在早期复苏后明显下降,CVP升高(组内P＜0.01,组间T1P＜0.01),且均在正常范围内变化.总输液量Ⅰ组明显少于Ⅱ组(P＜0.01).两组尿量比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组在复苏后剩余碱值变化组内比较差异有统计学意义(P＜0.01),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).复苏后两组乳酸水平均明显下降(P＜0.01),Ⅰ组变化更为显著,与Ⅱ组比较差异有统计学意义(P＜0.01).两组血清肌酐在复苏后均明显下降,组内比较差异有统计学意义(P＜0.01),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 较于积极/正压液体复苏,限制性液体复苏在减少输液量的同时,能改善患者的血流动力学指标,增加组织氧供,改善微循环,保护肾功能,用于TUHS的液体复苏是安全、有效的.     

减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠微循环的作用

目的观察减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠皮肤微循环的改善作用及抗氧化能力。方法 60只SD大鼠,雌雄不拘,体质量(302±26)g,用简单随机法随机分为A、B、C三组,每组20只。在30 min内自颈动脉放血完成失血性休克,最终的指标为平均动脉压(40±5)mmHg,然后静脉给予内毒素10 mg/kg,休克30 min后开始液体复苏。复苏时间为5 min。A组静脉给予3.5 ml/kg的生理盐水;B组使用内含0.4 mg/ml的透明质酸和0.05 mg/ml聚氧化乙烯作为减阻剂的等量生理盐水复苏;C组使用内含芦荟提取物0.05 mg/ml的等量生理盐水复苏。在不同时间点,使用激光多普勒血流仪观察大鼠左侧腹股沟皮肤灌注情况,并测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度。结果 A、B、C三组的生存率分别为15%、55%和60%。三组的MDA和SOD在失血性休克开始后均显著升高并持续至实验结束。与A组比较,B和C组应用减阻剂60min后皮肤血流灌注得到改善并维持至实验结束,B和C组的SOD显著高于A组,MDA显著低于A组。结论减阻剂可在急性失血性休克复合内毒素大鼠模型中,提高大鼠生存率、有效改善大鼠的皮肤微循环、增强抗氧化能力。     

甘氨酸对大鼠创伤性休克继发肝损伤的防护作用

目的 研究甘氨酸对大鼠创伤性休克后肝组织热休克蛋白70(HSP70)和TNF-αmRNA表达的影响,探讨其对大鼠创伤性休克继发肝损伤的可能保护机制.方法 建立创伤性休克动物模型,120只Wistar大鼠按随机数字表法分成3组:创伤性休克组(休克组)、甘氨酸治疗组(治疗组)和对照组.在复苏开始时,治疗组大鼠将甘氨酸按100 mg/kg溶于0.5 ml等渗盐水后经颈静脉输入,休克组输以同体积的等渗盐水.分别于复苏后3,6,12,24及48 h 5个时相点处死大鼠.采用RT-PCR法检测肝组织HSP70和TNF-α mRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清ALT和AST水平. 结果 休克组复苏后3 h肝组织HSPTO和TNF-αmRNA表达即增加,复苏后6 h达高峰,治疗组肝组织HSP70 mRNA表达于复苏后12 h达高峰.与休克组比较,治疗组各时相点肝组织TNF-α mRNA表达明显降低(P<0.05),HSP70 mRNA表达明显增强(P<0.05),血清ALT和AST明显降低(P<0.05),肝组织光镜下病理损害明显改善(P<0.05). 结论甘氨酸可能通过增强肝组织HSP70 mRNA表达及抑制TNF-α mRNA表达的途径降低创伤性休克后继发肝损伤的程度.     

早期使用限制性液体复苏治疗重度骨盆骨折并创伤失血性休克的疗效评价

目的 评价重度骨盆骨折并创伤失血性休克早期采用限制性液体复苏的治疗效果,以提高治愈率. 方法 总结2002年1月-2006年12月急诊收治的重度骨盆骨折并创伤出血性休克患者96例,其中常规液体复苏组55例,限制性液体复苏组41例,对其创伤严重程度、休克程度、复苏开始时间、输入液量进行统计学分析,对比两组的治疗效果. 结果 常规液体复苏组输液量为(3 432±1 156)ml,治愈率为64%,死亡率为36%;限制性液体复苏组输液量为(2 685±524)ml,治愈率为83%,死亡率为17%.两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 重度骨盆骨折并创伤失血性休克采用限制性液体复苏方法救治可提高治愈率.     

两种浓度七氟烷联合舒芬太尼后处理对创伤性失血性休克炎性反应的影响

目的 评估舒芬太尼与七氟烷联合后处理对创伤性失血性休克患者炎性反应的影响.方法 成年创伤性失血性休克120例随机分成6组：S组、C1组、C2组在输血前30 min经静脉给予0.1 μg/kg舒芬太尼.S1、C1组与S2、C2组输血前30 min分别吸入0.5 MAC（1MAC=1.7%）及1 0 MAC七氟烷10 min.C组为对照组未行后处理.在给予舒芬太尼前（T0）、给予舒芬太尼后30 min（T1）、七氟烷处理后2 h（T2）和24 h（T3）采血测定TNF-α、IL-6、IL-8、ICAM-1浓度.结果 T2时,S、S2、C1、C2组TNF-α、IL-6、IL-8、ICAM-1浓度较C组差异有统计学意义,并且C2组与其他试验组间差异亦有统计学意义（P＜0.05）.T3时,S2、C1、C2组IL-6浓度较T0和C组差异有统计学意义（P＜0.05）; C1、C2组IL-8浓度较C组差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 七氟烷舒芬太尼联合后处理通过降低炎性因子的水平,减轻创伤性失血性休克炎性反应,从而发挥脏器保护的作用.     

失血性休克及复苏后大鼠肠上皮UCP2变化及其线粒体功能损伤的研究

目的研究失血性休克及复苏后解偶联蛋白2(UCP2)在肠上皮线粒体功能损伤中的作用.方法复制大鼠失血性休克复苏模型, 分别于休克前、休克90分钟及复苏2小时、6小时、12小时、24小时取小肠上皮,用Western-blot法测线粒体UCP2的含量,用荧光分光光度法测UCP2对线粒体膜电位(MP)、线粒体内活性氧(ROS)产生的影响作用,用高效液相色谱法(HPLC)测组织中三磷酸腺苷(ATP)的含量.结果 (1)失血性休克及复苏后肠上皮线粒体中UCP2含量增高 (P<0.05);(2)UCP2可降低MP并抑制线粒体内ROS产生,但UCP2对线粒体内ROS产生的调节作用受MP影响;(3)失血性休克后,肠上皮组织中ATP含量明显下降,是对照组的20.81%,复苏后24小时,其水平仍低于正常.结论 UCP2可能参与失血性休克及复苏后肠上皮线粒体功能的损伤.     

COX-2在沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠肺组织中的表达及其与肺损伤的相关性研究

目的：研究沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤病理改变与肺组织丙二醛（MDA）浓度、总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力及环氧化物酶-2（COX-2）mRNA表达量的关系。方法140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组,每组又分别设对照组、休克后0h、0.5h、1h、1.5h、2h、3h 7个亚组,每组10只,建立创伤失血性休克模型后,留取肺灌洗液和组织。观察肺组织病理学改变,检测肺灌洗液总蛋白量和肺组织匀浆MDA浓度、T-SOD活力及COX-2 mRNA表达量的变化。结果病理观察可见干热组各时间点肺病理损伤较常温组病理损伤严重,肺损伤病理学评分较高;干热组肺脏灌洗液总蛋白量高于常温组,峰值出现较早。干热组休克后各时间点MDA浓度较常温组高,而T-SOD活力均较常温组低; COX-2 mRNA表达量干热组休克后各时间点均高于常温组,干热组1.5h时峰值出现,常温组则在2h达到峰值,COX-2 mRNA表达与肺损伤病理学评分呈正相关（P＜0.05）。结论在沙漠干热环境中创伤失血性休克继发性肺损伤时,肺脏损伤较常温环境下严重且损伤提前; MDA浓度和T-SOD活力的变化是反映继发性肺损伤的重要指标; COX-2在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中起重要作用,可能成为药物干预治疗的有效靶点。     

肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响

研究肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响。方法：18只日本大耳白兔随机分为假手术组（S组）、肺缺血再灌注组（I／R组）、肢体缺血预处理组（L组）,每组6只。分别测定肺缺血前后各时间段兔血清及实验结束时兔左肺组织中TNF-a、IL-6、IL-10的含量和细胞凋亡指数（AI）,观察肺组织病理学变化和肺损伤定量评价（IQA）。结果：与I／R组比较,L组肺缺血再灌注后各时间段血清和肺组织TNF-仅、IL-6浓度明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,IL-10浓度明显升高（P〈0．01）。L组光镜下肺组织病理学改变较I／R组明显减轻,且IQA及AI明显低于I／R组（P〈0．01）。结论：肢体缺血预处理能有效的减少肺缺血再灌注后血清和肺组织中促炎细胞因子浓度,增加抗炎细胞因子浓度,从而减少肺组织细胞凋亡的发生。