气道平滑肌在气道重塑中作用的研究进展

哮喘和慢性阻塞性肺疾病是临床常见的慢性呼吸系统疾病。在长期炎症等因素刺激下气道出现上皮损伤、上皮网状基膜增厚,黏液细胞化生,气道平滑肌细胞发生增生、肥大、迁移和凋亡抑制等改变,使气道发生结构重塑,最终导致肺功能下降。其中平滑肌细胞的相关改变在气道重塑中起重要作用,阐明气道平滑肌在气道重塑中的作用机制是目前防治哮喘和慢性阻塞性肺疾病的重要课题。本文综述气道平滑肌在气道重塑中主要作用与相关机制及气道重塑对哮喘和慢性阻塞性肺疾病的影响。     

气道平滑肌细胞TGF-β1表达与COPD气道重塑关系

目的探讨气道平滑肌细胞转化生长因子β1(TGF-β1)表达在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重塑中的作用。方法非COPD、COPD男性肺癌病人各15例,取其肺叶切除后的外周肺组织,苏木精-伊红染色,光镜下观察气道重塑情况并应用图像处理系统进行形态定量;应用免疫组织化学方法检测支气管平滑肌细胞中TGF-β1的表达。结果 COPD组肺支气管管壁厚度占外径的百分比(WT%)和支气管壁横断面积占支气管总面积的百分比(WA%)均明显高于非COPD组,差异有显著性(t=10.93、15.35,P<0.01)。COPD组支气管平滑肌细胞的TGF-β1表达高于非COPD组,差异有显著意义(t=17.67,P<0.01)。一秒钟用力呼气容积占预计值的百分率(FEV1.0)%与WT%、WA%、TGF-β1均呈负相关(r=-0.787、-0.899、-0.846,P<0.01);TGF-β1与WT%、WA%呈正相关(r=0.837、0.915,P<0.01)。结论 COPD气道重塑的病理特征主要为小气道平滑肌不规则增生和细胞外基质沉积,TGF-β1在COPD的发病中起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与气道重塑研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种全球范围内的主要慢性疾病和死亡原因,目前已上升至全球致死原因的第四位。世界银行/世界卫生组织预计到2020年,COPD将成为世界范围内第五大负担疾病。慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要特征为气道炎症和气道重塑。在COPD患者中,支气管肺组织的炎症、损伤、修复和重塑是一个不断进展的病理基础。因此,研究其病理改变及发生机制对改善其防治效果及患者预后具有重要意义。     

中医药传统疗法对COPD气道干预作用的研究进展

中医药传统疗法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的气道重塑过程有着明显的干预作用,可延缓COPD的发展进程,提高COPD患者的生存质量,但目前COPD气道重塑具体机制尚未明确,相关的干预作用的研究大多集中在于实验研究,尚缺乏足够的临床证据.     

百令胶囊辅助治疗对稳定期COPD 患者 气道功能及血清气道重塑分子的影响

目的 探讨百令胶囊辅助治疗对稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道功能及血清气道 重塑分子的影响。方法 选取2016 年1 月—2017 年12 月于德阳市人民医院接受治疗的稳定期COPD 患者 80 例作为研究对象,按照随机数表法将其分为对照组和百令胶囊组。对照组患者接受临床稳定期COPD 常 规治疗,百令胶囊组患者在常规治疗基础上加入百令胶囊辅助治疗,持续8 周。对比治疗前、治疗8 周后两 组患者气道功能参数水平及血清气道重塑分子含量的差异。结果 百令胶囊组治疗8 周后第1 秒用力呼气容 积、第1 秒用力呼气容积占用力肺活量的比值、剩50% 肺活量时的最大呼气流速、中段呼气流速及剩25% 肺活量时的用力呼气流速高于对照组（P <0.05）。百令胶囊组治疗8 周后转化生长因子-β1、烟酰胺腺嘌呤 二核苷酸磷酸氧化酶4、核因子-κB 及基质金属蛋白酶-9 低于对照组（P <0.05）。结论 稳定期COPD 患 者在常规治疗基础上加入百令胶囊辅助治疗,可有效优化气道功能并抑制气道重塑分子的表达。     

慢性阻塞性肺疾病气道重塑机制及其研究进展

【摘要】 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是全球性的健康问题,以不完全可逆且进行性加重的气流受限为特征。气流受限与结构上病变分不开,气道重塑是气道壁及肺实质的慢性炎症和结构破坏。支气管壁中成分的变化,引起气道腔变狭窄扭曲,肺气肿形成,导致的结果则是气流阻力增加、进行性加重的小气道气流受限,慢性的气流阻塞。本文就COPD气道重塑机制和研究现状进行综述。     

比气道传导率测定在COPD分级中的应用

应用体积描记仪对５０例慢性阻塞性肺疾病患者进行了第一秒用力呼吸容积,气道阻力和比气道传导率等测定,并根据其严重程度分为轻,中,重度三组。统计分析表明整体ＦＥＶ１和ＳＧＡＷ呈正的直线相关,ＲＡＷ在轻与重度与中与重度组间存在显著差异,而轻度与中度间无显著差异,ＳＧＡＷ在轻,中重,三组间均存在显著差异,说明在进行ＣＯＰＤ严重程度分级中,ＳＧＡＷ与ＦＥＶ１同样均是敏感的指标     

Rho／Rho激酶在COPD大鼠气道的表达及其对气道重塑的影响

目的探讨Rho／Rho激酶信号通路在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道中的表达及其对气道的影响。方法清洁级相同重量级Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、COPD组、Y-27632干预组,每组20只。分析各组大鼠的支气管壁厚度（War）和平滑肌厚度（Warn）,以及RhoA,ROCKlImRNA的表达。结果与对照组相比,COPD组大鼠RhoA,ROCK1ImRNA表达明显增高,wat、wam也明显增加（P〈0．05）;与C（）PD组相比,Y-27632干预组大鼠RhoA,ROCKIImRNA的表达明显降低,Wat、wam也明显降低（P〈0．05）。结论COPD组大鼠RhoA,ROCKⅡmRNA表达明显增高;应用ROCKⅡ特异性拈抗剂Y一27632能够明显控制RhoA,ROCKⅡmRNA的表达,从而抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠的气管壁增厚和平滑肌增殖。     

miR-181a通过调控Smad7对COPD大鼠气道重塑的作用研究

目的 探讨微小RNA-181a(miR-181a)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中气道重塑的作用及其可能的机制.方法 80只大鼠随机取65只建立COPD模型,建模成功56只,随机分为模型组、mimics组、inhibitors组、NC组各14只,剩余15只为假手术组.建模2h后,mimics组、inhibitors组和NC组分别尾静脉注射miR-181a mimics、miR-181 a inhibitors和control mimics,假手术组和模型组注射生理盐水.干预24 h后取材,RT-qPCR检测肺组织miR-181a、母亲信号蛋白同源物7(Smad7)mRNA相对表达水平,ELISA法检测肺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,荧光素酶报告基因分析miR-181a对Smad7的靶向性,HE染色观察大鼠肺组织病理学变化,测量支气管壁及支气管壁胶原纤维厚度,Western blot检测肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad7、p-Smad7蛋白相对表达水平.结果 与假手术组比较,模型组、NC组和inhibitors组肺组织miR-181a相对表达水平降低,mimics组肺组织miR-181a相对表达水平升高,且mimics组＞模型组和NC组＞inhibitors组(P＜0.05).与假手术组比较,模型组、NC组、mimics组、inhibitors组肺组织匀浆IL-1β、TNF-α水平升高,且mimics组＞模型组和NC组＞ mimics组(P＜0.05).双荧光素酶报告基因分析系统结果显示,miR-181a可显著抑制野生型Smad7相对荧光素酶活性(P＜0.05),而对突变型Smad7相对荧光素酶活性无显著影响(P＞0.05).HE染色显示,假手术组大鼠肺泡细胞正常,模型组、NC组和inhibitors组大鼠肺实质破坏,有炎性细胞浸润和胶原纤维形成.mimics组肺泡细胞趋于正常,炎症减轻,胶原纤维减少,肺泡结构紊乱明显好转.与假手术组比较,模型组、NC组、mimics组、inhibitors组支气管壁和支气管壁胶原纤维厚度增加,且inhibitors组＞模型组和NC组＞ mimics组(P＜0.05).与假手术组比较,模型组、NC组、mimics组和inhibitors组肺组织TGF-β1、MMP-9蛋白相对表达水平升高,p-Smad7蛋白相对表达水平降低,且TGF-β1、MMP-9蛋白相对表达水平inhibitors组＞模型组和NC组＞ mimics组,p-Smad7蛋白相对表达mimics组＞模型组和NC组＞inhibitors组(P＜0.05).模型组和NC组之间的肺组织miR-181a相对表达水平,IL-1β、TNF-α水平,支气管壁和支气管壁胶原纤维厚度,MMP-9、p-Smad7、TGF-β1蛋白相对表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-181a对COPD模型大鼠肺组织中气道重塑有改善作用,可能通过靶向调控Smad7表达发挥作用.     

气道上皮细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病是一种严重危害人类健康且病死率较高的常见病、多发病,是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限与异常炎症反应有关,呈进行性发展。慢性气道炎症持续存在,被认为是慢阻肺的重要病理特点。气道重构、气道修复、气道再生的重要因素即气道上皮细胞的破坏,与气道炎症密切相关。气道上皮细胞可直接与有害物质相结合,分泌促炎症因子和趋化因子,启动免疫反应和吸引炎症细胞聚集,发挥清除病原微生物的作用。目前大多数的研究认为,气道上皮结构完整性的破坏或功能紊乱与慢性阻塞性肺疾病等慢性气道疾病的启动环节相关[1]。本文就气道上皮细胞在慢阻肺中的作用做一综述。     

络病理论与慢性阻塞性肺疾病气道重塑

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病 ,随着世界性吸烟增加和发展中国家人口年龄结构的改变 ,COPD的患病率和死亡率持续地增高 ,目前在世界范围内 ,COPD已成为第四位疾病主要死亡原因。因此 ,COPD的防治工作越来越受到世界性关注。COPD稳定期的有效防治手段是阻止COPD进行性进展的重要环节。但是 ,目前对于COPD稳定期的防治尚缺少有效的、副作用小的药物。中医学在慢性疾病的防治方面有其独特的优势。因此 ,发挥中医“整体观念”、“治病求本”、“标本兼治”的优势 ,深入细致地开展中医药防治COPD稳定期的课…     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症与重塑的实验研究

目的：动态观察及评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型的气道炎症及重塑的特点.方法：雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组,在不同时间点分批处死,进行肺泡灌洗液（BALF）中炎细胞计数和分类;观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度.结果：（1）造模第20d左右,动物模型出现慢性支气管炎和肺气肿的病理形态学改变,第20～40d期间炎症反应最重,第40d之后炎症反应呈慢性过程.（2）模型组管壁及平滑肌层均较正常对照组显著增厚（P＜0.01）,模型组小气道管壁厚度与平滑肌层厚度成显著正相关（r=0.87813,P＜0.01）.（3）BALF中炎细胞总数：M20、M30组较正常对照组显著增多（P＜0.01,P＜0.01）;BALF中炎细胞分类：M20组中性粒细胞比例较正常对照组显著增高（P＜0.01）,巨噬细胞比例显著下降（P＜0.01）.结论：本实验所制备的COPD大鼠模型符合人类COPD的病理形态学特点.慢性气道炎症的发复刺激引起管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚,即气道重塑,最终导致气流受限.     

姜黄素抑制气道重塑小鼠平滑肌细胞增殖的作用

目的探讨姜黄素对气道重塑小鼠气道平滑肌细胞增殖的作用。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素小剂量组、姜黄素中剂量组和姜黄素高剂量组。以腹腔注射卵白蛋白致敏和雾化激发建立慢性哮喘小鼠气道重塑模型。姜黄素组在每次雾化前30 min给予姜黄素干预,其他组给予生理盐水。观察小鼠激发时的症状。检测气道反应性。计数支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞占白细胞总数的百分比。检测血清特异性IgE的含量。免疫组织化学鉴定气道平滑肌,图像分析软件IPP测支气管壁厚度、平滑肌层厚度、平滑肌细胞数以及胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ER K)在气道平滑肌细胞中的灰度值。结果与对照组相比,模型小鼠激发早期出现烦躁不安、呼吸急促和腹肌痉挛等阳性反应。姜黄素干预组症状不明显,出现症状较晚,且很快缓解。姜黄素干预组的气道反应性低于气道重塑模型组(P0.05)。姜黄素干预组的支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞占白细胞总数的百分比低于模型组(P0.05)。姜黄素干预组的血清特异性IgE低于模型组(P0.05)。姜黄素干预组的支气管壁厚度、支气管平滑肌层厚度及支气管平滑肌细胞数量均低于模型组(P0.05)。结论姜黄素可以抑制哮喘小鼠气道重塑模型中气道平滑肌的增殖,其机制与姜黄素抑制ER K信号通路和减少嗜酸性粒细胞在肺组织中的浸润相关。     

银杏叶提取物可抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠气道及肺血管重塑

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）对COPD大鼠气道及肺血管重塑的干预作用。方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、造模不干预组（B组）、造模GBE早期干预组（C组）和造模GBE后期干预组（D组）。B、C和D三组采用慢性烟熏＋脂多糖气管内注射建立COPD模型,C和D组分别在1～14d和29～42d腹腔内注射GBE（0.40mL/kg）,43d后对各组大鼠肺脏行病理学检测。结果 B、C和D三组均有COPD特征性改变,但程度不同。A、B、C和D各组间肺泡平均面积、标准肺泡数比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组管壁结构轻度改变,支气管平滑肌厚度/支气管壁厚度比值、支气管壁面积/支气管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组血管平滑肌细胞轻度增生,管壁轻度增厚,血管平滑肌细胞厚度/血管壁厚度比值、血管壁面积/血管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。结论 GBE对COPD大鼠模型气道重塑及肺血管重塑有抑制作用。     

百令胶囊联合常规西医药物对稳定期COPD患者气道重塑进程的影响

目的:探讨百令胶囊联合常规西医药物对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道重塑进程的影响。方法:收集2014年5月~2016年12月间在本院接受治疗的稳定期COPD患者120例,按照随机数表法分为对照组及观察组,各60例,对照组患者接受常规西医治疗,观察组患者接受百令胶囊联合常规西医治疗,对比两组患者治疗前后血清中炎症因子、生长因子、纤维化指标含量的差异。结果:治疗前,两组患者血清中炎症因子、生长因子、纤维化指标含量的差异无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后,两组患者血清中白介素(IL)-2、IL-4、IL-8、IL-18、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、神经生长因子(NGF)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)含量均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组患者血清中IL-2、IL-4、IL-8、IL-18、VEGF、b-FGF、NGF、LN、HA、PⅢNP、C-Ⅳ的含量低于对照组患者(P<0.05)。结论:稳定期COPD患者接受百令胶囊联合常规西医药物治疗,可有效抑制纤维化进程。     

灯盏花素对COPD小鼠模型气道平滑肌细胞增殖的影响

目的 探究灯盏花素通过肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/TNF受体(TNFR)/核因子-κB(NF-κB)通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)动物模型气道平滑肌细胞(ASMC)增殖的影响.方法 45只小鼠分为对照组、COPD组和COPD+灯盏花素组,每组15只,通过鼻腔滴入脂多糖(LPS)和香烟环境诱导COPD模型,灯盏花...     

机械压力敏感性通道蛋白表达水平与COPD患者气道重塑的关联性分析

目的: 探讨机械压力敏感性瞬时受体电位C1蛋白(TRPC1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管上皮细胞中的表达情况,阐述TRRC1蛋白参与COPD气道重塑的分子机制。方法: 选择欲行纤维支气管镜检查的患者64例作为非手术组,根据COPD诊治指南分为轻中度COPD患者(COPD组)40例和无气道慢性炎症性疾病患者(对照组)24例。分别检测第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV₁/FVC)和其实测值占预计值百分比(FEV₁%pred);在纤维支气管镜引导下得到肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定BALF中TRPC1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β₁(TGF-β₁)的表达水平;分析BALF中TRPC1表达量与FEV₁%pred、FEV₁/FVC、MMP-9及TGF-β₁表达水平的相关性。选取行肺叶切除术患者的肺组织标本17例作为手术组,其中COPD组8例和对照组(无慢性气道炎症性疾病)9例。高分辨CT下测量同一部位支气管重塑指标,测定壁厚与外径比率(TDR%)、气道壁面积占总横截面积比(WA%),对比气道结构变化。免疫组织化学法检测TRPC1蛋白在人支气管上皮细胞中的分布特点,采用Imagepro-plus 6.0软件比较COPD组与对照组气道上皮细胞中TRPC1蛋白的表达差异,Western blotting法测定TRPC1表达水平。分析气道支气管上皮细胞中TRPC1表达水平与TDR%和WA%的相关性。结果: 非手术组患者肺功能,与对照组比较,COPD组患者FEV1%pred和FEV1/FVC均下降(P<0.05),TRPC1、MMP-9和TGF-β₁表达水平升高(P<0.05)。偏相关分析,COPD组TRPC1表达水平与FEV₁%pred(r=-0.34,P=0.002)和FEV₁/FVC(r=-0.38,P=0.004)呈负相关关系,与MMP-9(r=0.36,P=0.004)和TGF-β₁(r=0.61,P=0.002)表达水平呈正相关关系。手术组组织标本中TRPC1蛋白主要分布于支气管上皮细胞腔内侧,表达于柱状细胞或杯状细胞胞浆内;其中COPD组累积光密度(IOD)/面积(area)比值高于对照组(P<0.05);Western blotting法检测,COPD组支气管黏膜上皮内TRPC1蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。偏相关分析,COPD组TRPC1表达水平与TDR%(r=0.59,P=0.002)和WA%(r=0.60,P=0.002)呈正相关关系。结论: COPD患者支气管黏膜上皮细胞中TRPC1被激活并高水平表达,并与肺功能受损程度、气道重塑相关因子表达水平呈正相关关系,说明感知压力的TRPC1通道可促进COPD的发生发展。     

Y-27632对慢性阻塞性肺疾病气道重塑的作用机制

目的 建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探讨Rho激酶抑制剂Y-27632对COPD大鼠模型气道重塑的作用机制.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为COPD模型组和Y-27632干预组和正常对照组.采用烟熏及气管滴入脂多糖(LPS)法建立COPD大鼠模型,三组大鼠饲养至第91天;用小动物肺功能分析系统测定各组大鼠的肺功能,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数,观察肺组织病理改变,测定小支气管和肺小动脉管径及平滑肌厚度.结果 ①肺功能改变与对照组比较,模型组吸气阻力(Ri)和呼气阻力(Re)升高,0.3s用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV0.3/FVC)降低(P＜0.01);干预组Ri、Re及FEV0.3/FVC均有改善,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).②BALF细胞总数及分类计数:模型组的BALF细胞总数和肺泡巨噬细胞(AM)比例均高于对照组(P＜0.05);干预组细胞总数、AM比例较模型组下降(P＜0.05).③病理形态学观察:镜下观察对照组大鼠支气管肺组织上皮结构和肺泡结构完整;模型组肺组织支气管杯状细胞增生,黏膜下层及肌层大量炎性细胞浸润,管腔内大量炎症细胞浸润,肺泡过度扩大融合.干预组肺组织气道壁虽有炎症细胞浸润,但总体情况较模型组减轻.与对照组相比,模型组小支气管明显增厚,细支气管伴行肺小动脉平滑肌亦增厚(P＜0.01);干预组与对照组比较肺小动脉平滑肌厚度有所增加(P＜0.05),小支气管平滑肌增厚情况与模型组比较有改善(P＜0.05).结论 Rho/Rock信号通路激活可能是引起AM在肺组织聚集增加的原因之一.Rho激酶抑制剂Y-27632抑制Rho/Rock信号通路,可能通过减少COPD大鼠的AM在气道的聚集,减轻肺组织的慢性炎症,从而改善气道重塑.     

苯并芘激活ERK1/2信号通路促进气道平滑肌细胞外基质蛋白沉积对气道重塑的影响

目的 探讨苯并芘对人气道平滑肌细胞(HASMC)细胞外基质(ECM)蛋白沉积的影响及相关通路机制.方法 原代培养HASMC,将2～6代细胞用于实验.用实时荧光定量PCR和Western Blot法分别检测ECM的基因及蛋白的表达量;用Western Blot法分析ERK1/2的磷酸化水平.结果 苯并芘可以诱导HASMC胶原蛋白Ⅰα1(P＜0.01)及ECM蛋白(包括胶原蛋白Ⅰ α1、多功能蛋白聚糖、纤连蛋白、层粘连蛋白α2)mRNA表达增加(P＜0.05).苯并芘可引起ERK1/2磷酸化水平快速增高(P＜0.01);ERK通路抑制剂PD98059能显著抑制苯并芘诱导的胶原蛋白Ⅰ α1(P＜0.01)及ECM蛋白(包括胶原蛋白Ⅰ α1、纤连蛋白、多功能蛋白聚糖、层粘连蛋白α2) mRNA表达增加(P＜0.01).结论 苯并芘通过激活ERK1/2通路诱导HASMC中ECM蛋白沉积,阻断ERK1/2信号通路可以抑制苯并芘诱导的气道重塑.     

小青龙汤对慢性阻塞性肺病气道炎症及气道重塑的影响

目的检测小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者诱导痰细胞、IL-8和MMP-9的影响,以探讨小青龙汤对COPD患者气道炎症及气道重塑的影响。方法将80例稳定期COPD患者随机分入治疗组和COPD对照组。另有40例非吸烟健康者作为健康对照组。所有COPD患者均接受沙美特罗替卡松粉（50μg／100Mg）吸入。治疗组另给予小青龙汤口服。治疗前后分别检测诱导痰细胞、白细胞介素8（IL-8）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平。结果治疗后,治疗组和COPD对照组诱导痰细胞总数、中性粒细胞比例和MMP-9水平均有所下降。治疗组下降的程度优于COPD对照组。治疗前后诱导痰IL-8水平相近。结论小青龙汤可以有效降低诱导痰细胞总数、中性粒细胞比例和MMP-9水平。COPD患者接受小青龙汤治疗可以改善气道炎症,并有望减轻气道重塑。