PPARγ激动剂对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制探讨

目的 观察过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮体外抑制人肝癌细胞HepG2生长并探讨其作用机制.方法 MTT检测不同浓度罗格列酮(10、30、50、100 μmol/L)对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,免疫细胞化学半定量检测PPARγ、PTEN、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,TUNEL和透射电镜观察HepG2细胞凋亡的形态学改变.结果 PPARγ经其配体罗格列酮激活后,可明显抑制HepG2细胞的生长并呈剂量和时间依赖关系;HepG2细胞周期出现G0/G1期停滞;PTEN、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达水平下降,Caspase-3被激活.TUNEL和透射电镜均可在罗格列酮组观察到凋亡细胞.结论 PPARγ激动剂罗格列酮可抑制肝癌细胞HepG2的生长,其主要作用机制之一是促进细胞凋亡,这可能与调节Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达有关.     

斑蝥酸钠抑制人肝癌HepG2细胞增殖及其机制的研究

目的:探讨斑蝥酸钠对肝癌HepG2细胞增殖的作用及其机制.方法:肝癌HepG2细胞在不同浓度斑蝥酸钠干预后分别采用MTT法、流式细胞术、免疫细胞化学法、比色法等检测细胞增殖抑制率、细胞周期变化、Survivin蛋白表达和Caspase-3活性.结果:斑蝥素能明显抑制肝癌HepG2细胞增殖.药物干预后,细胞出现G2/M期阻滞,Survivin蛋白表达抑制,Caspase-3活性增强.结论:斑蝥酸钠可能通过其G2/M期特异性阻滞,下调Survivin表达和激Caspase-3来抑制HepG2细胞增殖.     

电离辐射对人HepG2肝癌细胞caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察电离辐射对人HepG2肝癌细胞Caspase-3蛋白表达的影响.方法:采用6MV-X射线照射人HepG2肝癌细胞,Western blotting蛋白印迹法检测细胞凋亡蛋白Caspase-3的表达.结果:6MV-X照射后48小时,2Gy、4Gy、6Gy剂量组HepG2细胞Caspase-3蛋白的表达明显高于假照射对照组(0Gy)(P＜0.05,P＜0.01).结论:电离辐射可诱导HepG2细胞Caspase-3蛋白表达增高.     

丹参体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的初步研究

目的观察不同浓度丹参血清对HepG2细胞Caspase-3蛋白表达的影响,探讨该药诱导HepG2细胞凋亡的可能机制。方法不同浓度的丹参含药血清作用低分化人肝癌HepG2细胞,运用蛋白免疫印迹方法(Western Blot)检测各组HepG2细胞Caspase-3表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组细胞TGF-β1分泌水平;钙影像(Calcium Imaging)技术检测各组细胞内Ca2+浓度变化。结果与正常对照组比较,10倍浓度组能明显增加HepG2细胞Caspase-3蛋白表达(P0.05),同时,ELISA检测也显示10倍浓度组HepG2细胞TGF-β1分泌减少(P0.05),且细胞内Ca2+浓度明显降低(P0.05)。结论丹参能够诱导体外培养的HepG2细胞凋亡,Caspase-3蛋白表达明显增加,其促凋亡作用可能是通过降低细胞内Ca2+浓度从而阻断TGF-β1信号通路实现的。     

FOLFOX方案联合沙利度胺体外抑制人肝癌HepG2细胞VEGF、Caspase-3基因表达的研究

目的研究沙利度胺联合FOLFOX(folinic acid fluorouracil oxaliplatin)作用肝癌细胞HepG2后VEGF、Caspase-3的表达,以及探讨沙利度胺联合FOLFOX诱导HepG2细胞凋亡的机制。方法应用MTT法和流式细胞仪体外研究沙利度胺对HepG2细胞增殖的影响;采用western blot法,观察沙利度胺联合FOLFOX作用HepG2细胞48h后VEGF、Caspase-3的表达情况。结果沙利度胺对肝癌HepG2细胞有抑制作用,且沙利度胺联合FOLFOX显著提高了对肝癌细胞生长的抑制作用,沙利度胺联合FOLFOX作用于HepG2细胞48h后,细胞表面Caspase-3的表达均增强,VEGF的表达均降低。结论沙利度胺联合FOLFOX诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制可能可能通过调节VEGF蛋白表达激活caspase-3,从而诱导HepG2细胞凋亡。     

酪酪肽对胰腺癌Miapaca-2细胞凋亡的影响

目的 观察酪酪肽(PYY)对体外培养的胰腺癌Miapaca-2细胞凋亡的影响。方法 不同浓度(0.01、0.005、0.0025、0.00125 mmol/L) PYY分别作用于体外常规培养的Miapaca-2细胞48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期;RT-PCR法检测Survivin mRNA,Western blotting法检测Survivin、Caspase-3蛋白的表达。结果 PYY处理48 h后细胞凋亡率明显升高,并呈浓度依赖性;G₀/G₁期细胞数明显增多,S、G₂/M期细胞数明显减少,G₁期前出现亚二倍体凋亡峰;PYY明显抑制Survivin蛋白和mRNA表达(P<0.01),上调Caspase-3蛋白表达(P<0.01)。结论 PYY能诱导胰腺癌Miapaca-2细胞凋亡,参与细胞周期调控,其机制可能与抑制Survivin蛋白和mRNA表达、上调Caspase-3蛋白表达有关。     

二十碳五烯酸对人肝癌HepG2凋亡细胞线粒体的影响

目的:探讨二十碳五烯酸(EPA)诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其对线粒体的影响. 方法:HepG2细胞与经EPA处理后,DNA Ladder检测细胞凋亡的发生,应用线粒体荧光探针和四唑盐(MTT)比色法分析细胞线粒体数量和功能,应用免疫印迹法和特异性底物检测HepG2细胞Caspase-9蛋白酶的表达和活性. 结果:终浓度为120 μmol/L EPA处理HepG2细胞24 h后,可以检测到凋亡标志性的DNA梯形带;细胞线粒体数量减少,MTT比色法检测A值为0.173±0.065(P＜0.01),提示线粒体功能降低;线粒体相关凋亡级联反应的启动分子Caspase-9蛋白表达增加,Caspase-9酶活性增强至75.4±4.8,与未经EPA处理HepG2细胞相比差异有统计学意义(P＜0.01). 结论:EPA可能通过损伤线粒体诱导人肝癌HepG2细胞凋亡.     

NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用机制

目的 探讨NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制.方法 采用MTT法测定COX-2选择性抑制剂NS-398对HepG2细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测凋亡;原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡形态学变化;免疫细胞化学分析COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白变化.结果 NS-398对HepG2细胞株有增殖抑制作用,流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组.TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征.免疫细胞化学分析表明使用NS-398后,COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白表达降低.结论 COX-2选择性抑制剂NS-398对人肝癌细胞株HepG2有诱导凋亡作用,其机制可能通过抑制COX-2,下调cIAP-1、 XIAP、 Survivin的表达而诱导凋亡.     

黄芩苷联合顺铂体外诱导人肝癌细胞HepG2.0凋亡的实验研究

目的观察黄芩苷联合顺铂是否能诱导HepG2.0细胞凋亡及探讨其对凋亡相关蛋白表达的影响。方法采用体外细胞培养方法,分别用黄芩苷、顺铂及黄芩苷联合顺铂干预HepG2.0细胞。用CCK-8法检测细胞活性;光学显微镜观察HepG2.0细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仪检测HepG2.0细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、c-myc表达的影响。结果光学显微镜下可观察到药物组细胞凋亡的形态改变;各药物组细胞早期凋亡率显著升高;各药物组细胞Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax、c-myc和Caspase-3表达升高。结论黄芩苷、顺铂及黄芩苷联合顺铂均能诱导HepG2.0细胞凋亡,其机制可能通过调控Bcl-2、Bax、Caspase-3、c-myc蛋白的表达有关。     

凋亡调控因子Survivin和Caspase-3蛋白在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的:探讨宫颈鳞状细胞癌中凋亡凋控因子Survivin和Caspase-3蛋白的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学技术检测40例宫颈鳞状细胞癌及lO例正常宫颈组织中Survivin和Caspase-3的表达水平。结果:Survivin蛋白在宫颈鳞状细胞癌中表达水平高于正常宫颈组织(P<0.05)。Caspase-3表达水平低于正常宫颈组织(P<0. 05)。Survivin和Caspase-3蛋白的表达水平在不同分化程度的宫颈癌之间的差异有显著意义(P<0.05)。结论:宫颈鳞状细胞癌的发生、发展与Survivin和Caspase-3蛋白的异常表达有关,可能是细胞异常增殖和凋亡失衡的结果。     

论中医腹诊源流与原理

论述了腹诊的起源与发展,并从脏象、经络、气血津液三个方面分析了胸腹的生理、病理意义。胁腹与脏象、经络的关系,对诊腹以判断病位尤为重要,而气血津液理论可以说明证候的虚实,鉴别某些病邪性质。认为作为局部诊法的腹诊,能够反映整体功能状況及其病理变化,体现了整体观的特点。     

大鼠正中神经和桡神经纤维起始细胞的分布与分布模式

将辣根过氧化物酶(HRP)注入大鼠正中神经或桡神经干内,标记细胞出现在注射侧脊髓前角和脊神经节内。正中神经组:出现在脊髓C_4～T_2节段,在前角外侧群中的分布偏向背侧;在脊神经节分布于C_6～T_2节段。桡神经组:出现在脊髓C_4～T_1节段,在前角外侧群中的分布偏向腹侧;在脊神经节分布于C_6～T_1节段。     

胞宫虚寒证与胞宫寒凝证的诊治

从临床角度,对胞宫虚寒证和胞宫寒凝证的诊断要点和治疗方法进行了论述和区别,对二者所属的妇科常见病一一作了分析,并提出相应的治则和方药,为临床妇科病的诊治提供了经验和方法。     

胰体尾部肿瘤早期诊断与治疗

目的探讨胰腺体尾部肿瘤的早期诊断和选择合适的治疗方法。方法总结1998年9月—2012年10月收治的29例胰腺体尾部肿瘤患者的临床资料并进行回顾性分析。结果 29例均进行手术治疗,治愈28例,死亡1例。致死原因为胰瘘和多器官功能障碍综合征。胰瘘和腹腔感染是主要的并发症。结论胰腺体尾部肿瘤早期诊断困难,腹部B超和CT检查有助于早期发现本病。手术是胰体尾部肿瘤最佳的治疗方式。关键是采取个体化的手术方式,选择合理的治疗方法可提高治愈率。     

糖尿病大鼠HDL-C和LDL-C的变化及丝胶的调节作用

目的：探讨丝胶对2型糖尿病大鼠低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)的调节作用。方法：48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组12只大鼠。25mg/kg链脲佐菌素腹腔注射3d(1次/d)建立2型糖尿病大鼠模型;模型成功建立后,糖尿病模型组大鼠不再做任何处理,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g/kg/d)灌胃35d,阳性对照组大鼠给予二甲双胍(55.3mg/kg/d)灌胃35d。分别检测各组大鼠的血糖以及血清HLD-C和LDL-C的水平。结果：与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠的血糖、LDL-C明显升高,HDL-C明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组大鼠比较,丝胶治疗组、阳性对照组大鼠的血糖、LDL-C明显降低,HDL-C明显升高(P＜0.01)。结论：丝胶可通过提高HDL-C水平、降低LDL-C水平改善糖尿病时血脂代谢紊乱。     

心机械图血流动力学微机自动监测系统的设计与应用

本文报道作者自行设计软件程序与接口,将修复后的生理记录仪与AppleⅠ型微机进行联机监测,组成一个全自动无创性血流动力学智能化监测系统。多道生理记录仪将同步的心电、心音、心尖搏动和颈动脉搏动图输入计算机,进行测量及计算分析,最后打印诊断报告。可自动分析诊断24种心功能状态。通过临床110例应用表明其与临床综合观察诊断符合率达98/%,人机采点相关系数为0.90,人机分析相关系数为0.98,能满足临床及科研要求。     

月之盈缺与气血盛衰实验研究

通过血象实验研究月之盈缺与青少年气血盛衰的规律,结果表明,青少年女性气血盛衰与月节律变化(即月之盈缺),有明显的同步性。即呈中—高—低的变化规律;而青少年男性,呈高—中—低的变化规律。上述青少年气血盛衰的规律,反映了随月之盈缺时问,人体防御外邪能力的变化。说明青少年处于生长发育盛期,阴阳属性明显,易受天时影响,亦是祖国医学“天人相应”理论科学性的有力证据。     

颅内血块吸除器之研制及实验研究

颅内血块吸除器是一种新的器械。这种器械在吸引器基础上增加一轴心螺旋绞丝(或绞刀),用牙科钻带动可边打碎边吸引颅内块型血肿,一改过去颅内血块型血肿必须开颅摘除的传统方法。而且作者结合运用他们以前创用的有槽手锥锥颅法,不必钻孔,不必切开头皮,锥孔即可完成,十分简便,此法尤适用于高血压脑出血年老体衰不适开颅手术之患者。在体外实验上,明确证明了单纯用吸引器仅能吸住血块但不能将其吸出,而开动绞丝后则极容易且迅速地吸除血块,效果十分明显,我们还建立了兔子颅内血肿实验动物模型(过去尚未见报道)。而且清除动物实验模型的血肿也取得成功。通过实验还确定了绞丝的转速及吸引器负压之最佳参数。