Detection of mutation frequencies in the TNFα-1031 T/C gene with PCR-RFLP in Hans of Guangdong

目的 建立一种简便、准确、实用的人肿瘤坏死因子TNFα-1031 T/C基因突变频率的检测方法,并了解广东籍汉族人肿瘤坏死因子TNFα-1031 T/C基因的分布特点.方法 应用聚合酶链反应(特异性扩增人肿瘤坏死因子TNFα-1031 T/C基因序列,扩增产物用限制性内切酶以Bpil酶切,琼脂糖凝胶电泳后,观察酶切位点的限制性片段长度多态性图谱.对119例广东籍正常人肿瘤坏死因子TNFα-1031 T/C基因进行检测,并结合文献进行了不同地区间的分析比较.结果 肿瘤坏死因子TNFα-1031 T/T野生型纯合子频率为57.99%,C/T杂合子频率为41.20%,C/C突变型纯合子频率为8.0%.突变等位基因频率为0.2143.结论 该方法简便、快速、准确,适合于一般实验室检测及大规模的人群调查,肿瘤坏死因子TNFα-1031 T/C基因多态性在不同地区间分布存在着一定的差异.     

葡萄膜炎与肿瘤坏死因子TNFα-1031 T/C基因多态性的关系

目的探讨肿瘤坏死因子TNFα-1031基因多态性与葡萄膜炎的关系。方法运用多聚酶链反应技术检测33例葡萄膜炎及119例正常人肿瘤坏死因子TNFα-1031G/A基因多态性。结果葡萄膜炎组肿瘤坏死因子TNFα-1031 T/T、T/C、C/C表型频率分别为：0.5455、0.4545、0,对照组分别为0.5799、0.4117、0.0084;葡萄膜炎组TNFα-1031 T、TNFα-1031 C基因频率分别为：0.7727、0.2273,对照组分别为0.7857、0.2143,肿瘤坏死因子TNFα-1031G/A各种基因型频率在葡萄膜炎组与正常对照组之间的差异无显著性（P〉0.05）。结论肿瘤坏死因子TNFα-1031G/A基因多态性与葡萄膜炎无明显相关。     

广东汉族人肿瘤坏死因子α-238G／A基因多态性

目的了解广东汉族人肿瘤坏死因子（TNF）α-238G／A基因的分布特点。方法应用聚合酶链反应技术对150例正常人肿瘤坏死因子α-238G／A基因进行扩增，以Ncol进行限制性内切酶酶切图谱分析，并结合文献进行了不同种族间的分析比较。结果TNFα-238G／G、TNFα-238G／A、TNFα-238A／A表型频率分别为：0．9600、0．0400、0，TNFα-238G、TNFα-238A基因频率分别为：0．9800、0．0200。结论肿瘤坏死因子α-238G／A基因多态性在同种族间不同地区分布无明显的的差异。     

广东汉族人肿瘤坏死因子A-308基因多态性

目的 了解广东汉族人肿瘤坏死因子A-308基因的分布特点。方法 应用聚合酶链反应技术对230例正常人肿瘤坏死因子A-308基因进行扩增,以NcoⅠ进行限制性内切酶酶切图谱分析,并结合文献进行了不同种族间的分析比较。结果 TNF-α 1／1、TNF-α1／2、TNF-α2／2表型频率分别为：0.8869、0.1087、0.0044,TNF-α1、TNF-α2基因频率分别为：0.9413、0.0587。结论 肿瘤坏死因子A-308基因多态性在不同种族间分布存在着明显的差异。     

Study on TNFα-850C/T polymorphisnis in patients with Asthma

目的 探讨肿瘤坏死因子TNFα-850C/T基因多态性与儿童哮喘的关系.方法 运用多聚酶链反应技术检测100例儿童哮喘及100例正常人肿瘤坏死因子TNFα-850C/T基因多态性.结果 儿童哮喘组肿瘤坏死因子TNFα-850 C/C、T/C、T/T表型频率分别为:0.7100、0.2700、0.02,对照组分别为0.7900、0.1900、0.020;儿童哮喘组TNFα-850 T、TNFα-863 C基因频率分别为:0.8450、0.1550,对照组分别为:0.8850、0.1150;TNFα-850C/T各种基因型频率在儿童哮喘组与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 肿瘤坏死因子TNFα-850C/T基因多态性与儿童哮喘无明显相关.     

TNFα-850C/T基因多态性与儿童哮喘相关性的初步探讨

目的探讨肿瘤坏死因子TNFα-850C/T基因多态性与儿童哮喘的关系。方法运用多聚酶链反应技术检测100例儿童哮喘及100例正常人肿瘤坏死因子TNFα-850C/T基因多态性。结果儿童哮喘组肿瘤坏死因子TNFα-850C/C、T/C、T/T表型频率分别为:0.7100、0.2700、0.02,对照组分别为0.7900、0.1900、0.020;儿童哮喘组TNFα-850T、TNFα-863C基因频率分别为:0.8450、0.1550,对照组分别为:0.8850、0.1150;TNFα-850C/T各种基因型频率在儿童哮喘组与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论肿瘤坏死因子TNFα-850C/T基因多态性与儿童哮喘无明显相关。     

TNFα-850C/T基因多态性与Graves病的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子TNFα-850C/T基因多态性与毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）的关系。方法运用多聚酶链反应技术检测60例Graves病及119例正常人肿瘤坏死因子TNFα-850C/T基因多态性。结果 Graves病组肿瘤坏死因子TNFα-850C/C、T/C、T/T表型频率分别为：0.7167、0.2667、0.0196,对照组分别为0.7899、0.1932、0.0168;Graves病组TNFα-850T、TNFα-863C基因频率分别为：0.8500、0.1500,对照组分别为：0.8866、0.1134;TNFα-850C/T各种基因型频率在Graves病组与正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肿瘤坏死因子TNFα-850C/T基因多态性与Graves病无明显相关。     

肿瘤坏死因子-α-1031T/C基因多态性与甲状腺相关性眼病的相关性

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-1031位点基因多态性与山西地区汉族人甲状腺相关性眼病(TAO)发病易感性的关系.方法 研究对象51例TAO患者,56例Graves病(GD)患者和57例正常对照者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测研究对象TNF-α-1031基因型和等位基因的频率.结果 ①C等位基因TAO组频率明显高于GD组及正常对照组(29.4%vs13.4%,11.4%,P<0.05);TC+CC基因型频率TAO患者组明显高于GD患者组及正常对照组(54.9%vs26.8%,22.8%,P<0.05).②按性别分层后,男性C等位基因频率TAO组高于GD组和正常对照组(26.1%雠9.1%,8.9%,P<0.05);TC+CC基因型频率TAO组与GD组及正常对照组比较均有显著性差异(47.8%vs18.2%,17.9%,P<0.05).女性C等位基因频率TAO组高于正常对照组(30.4%vs13.8%,P<0.05);与GD组比,差异无统计学意义(P>0.05);TC+CC基因型频率TAO组与GD组及正常对照组比较均有显著性差异(60.7%vs32.4%,27.6%,P<0.05).结论 TNF-α-1031T/C基因多态性与山西地区汉族人TAO患者尤其是男性的遗传易感性有关.     

肿瘤坏死因子-α与冠心病

冠心病与炎症反应 冠心病作为危害人类健康的重要疾病之一,一直是人们研究的热点.动脉粥样硬化(AS)是冠心病的病理基础,目前基础研究方面的进展证明炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展及最终形成过程中有重要作用[1～3].作为近些年飞速发展的冠心病介入治疗,其过程伴随着对粥样硬化斑块的物理性损伤,从而不可避免的在介入部位引发炎症反应.炎症反应是机体复杂的反应过程,其中TNF-α、IL-1、IL-6等为较有影响的有促炎作用的细胞因子;IL-4、IL-10和IL-13等为有抗炎作用的细胞因子.     

阿茨海默氏病与肿瘤坏死因子水平及肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性的关系

[摘要]　目的　探讨肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性与阿茨海默病(AD)的关系。方法　用酶免法测定TNF水平,运用多聚酶链反应技术检测66例阿茨海默病及143例正常人肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性。结果　TNFα-308G/A和TNFβG252A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无显著性(Ｐ>0.05),而血浆中TNF水平,AD组明显高于对照组,两组之间比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论 血清T N F水平显著升高,提示炎性反应在AD病程中有重要作用,肿瘤坏死因子TNFα-308G/A和TNFβG252A基因多态性与ＡＤ无明显相关。 【关键词】　阿茨海默氏病　肿瘤坏死因子　基因 多态性     

变应性鼻炎与肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性的关系

目的探讨肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性与变应性鼻炎的关系。方法运用多聚酶链反应技术检测66例变应性鼻炎及103例正常人（对照组）肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性。结果变应性鼻炎组肿瘤坏死因子TNFα-308G/G、G/A、A/A表型频率分别为0.7424、0.1970、0.0606;对照组分别为0.7961、0.1650、0.0388。变应性鼻炎组TNFα-308G、TNFα-308A基因频率分别为0.8485、0.1515;对照组分别为0.8786、0.1214。肿瘤坏死因子TNFα-308G/A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。结论肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性与变应性鼻炎无明显相关。     

肿瘤坏死因子-α与脑缺血

肿瘤坏死因子-α(TNF—α)是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中的作用日益受到重视,在机体内,单核巨嗜细胞可产生TNF—α,神经系统的神经元、星性胶质细胞和小胶质细胞也能产生TNF—α,并且在脑缺血中的作用极为复杂。现就近几年国内外有关此方面的作用做一简要综述。     

肿瘤坏死因子-α与银屑病的研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)除了有杀伤或抑制肿瘤细胞的生物学活性外,还具有促炎症作用和免疫调节作用.在银屑病患者的皮肤损伤中发现高表达的TNF-α,且具有高于正常人的免疫反应性和生物学活性.TNF-α与银屑病的发病有关,其单克隆抗体在治疗银屑病中具有广阔的前景.     

肿瘤坏死因子-α及其受体与类风湿关节炎

对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其受体与类风湿关节炎的关系以及在此基础上进行的药物研究进展进行了综述,以期深入研究两者之间的相互作用,并为类风湿关节炎的研究和治疗提供新思路。     

系统性红斑狼疮患者血清中肿瘤坏死因子-α的检测

目的 研究SLE患者血清中TNF-α水平在疾病活动期、静止期及正常^群中的变化.方法 用酶联免疲吸附试验检测50例SLE患者,其中24例为活动期,26例为静止期患者,及24例正常对照血清中TNF-α的水平.并分析血清中TNF-α的水平与疾病活动及临床症状之间的关系.结果 血清INF-α的水平在活动期患者明显升高,且波动较大,而静止期患者与正常人群中血清TNF-α的水平则较低.结论 血清中TNF-α在活动期SLE患者明显高于静止期SLE患者及正常对照,而在静止期SLE患者及正常对照间无显著差异.此外,血清中TNF-α与发热有显著相关.     

小鼠巨噬细胞α-肿瘤坏死因子基因表达的调节

The expression of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) mRNA in murine inflammatory peritoneal macrophages (M phi) was studied with a sensitive liquid hybridization method. Upon exposure to 10-1000 ng/ml of lipopolysaccharide (LPS), M phi were induced to express TNF-alpha mRNA in a dose-dependent manner. mRNA was detectable within 1 h after stimulation, peaked at about 2 h and then gradually declined. A 10 min treatment with LPS was enough to stimulate the maximal level of TNF-alpha mRNA, as determined in a 2 h period. Although calcium ionophore A23187 and macrophage activating factor (MAF) (both can activate M phi to mediate tumoricidal activity) did not induce TNF-alpha mRNA expression by themselves, they did act synergistically with LPS. Treatment of M phi with retinoic acid strongly inhibited LPS-induced TNF-alpha mRNA expression, whereas trifluoperazine had an opposite effect. Cycloheximide not only synergized with LPS but also induced TNF-alpha mRNA expression by itself. In contrast, actinomycin D completely blocked LPS-induced TNF-alpha gene activation. These findings indicate that LPS-induced TNF-alpha mRNA expression is not solely due to an increase in intracellular free calcium ion and is independent of the protein kinase C pathway of signal transduction. In addition, TNF gene activity may be regulated by short-lived protein repressor(s).     

肿瘤坏死因子-α与血沉的相关性研究

目的探讨恶性肿瘤及糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与血沉(ESR)的关系。方法选取25例恶性肿瘤患者和32例糖尿病患者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清TNF-α及可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFRⅠ)水平。同时采用魏氏法测定血沉值。结果肿瘤患者和糖尿病患者的血清TNF-αs、TNFRⅠ水平及ESR值均显著高于正常对照组(所有P<0.05),且血清TNF-α、sTNFRⅠ水平与ESR值之间均有相关关系(rT=0.645,PT<0.01;rs=0.638,Ps<0.01);ESR值愈大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平愈高。结论在恶性肿瘤及糖尿病疾病中随着ESR值增大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平增高,血清TNF-αs、TNFRⅠ水平与ESR间存在相关关系,TNF-α及sTNFRⅠ可能是导致ESR增快的原因之一。     

白癜风患者血清和皮肤组织液肿瘤坏死因子-α水平的检测

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在不同类型、不同时期白癜风患者血清及皮肤组织液中水平变化.方法:采用放射免疫测定法检测57例不同类型、不同时期白癜风患者血清中TNF-α的水平,并与20例正常对照组比较;对其中45例患者白斑区、非白斑区及10例正常对照组皮肤组织液同样进行上述细胞因子检测.结果:散发型白癜风血清TNF-α(0.91±0.13ng/ml)水平明显高于正常对照组(0.78±0.09ng/ml)(P<0.01),散发型白癜风白斑区皮肤组织液TNF-α(0.99±0.09ng/ml)水平高于正常对照组(0.71±0.11ng/ml)(P<0.01).节段型白癜风患者皮肤和组织液TNF-α水平与正常对照组比较无显著性差异.结论:研究表明TNF-α可能参与非节段型白癜风的发病.     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与重型肝炎的相关性研究

目的研究细胞因子TNF-α-308位点基因多态性与重型肝炎的关系。方法应用聚合酶链反应—特异性序列引物法检测60例重型肝炎患者和40例健康人的TNF-α-308位点基因型及等位基因频率,用SPSS软件分析两组人群中基因型及等位基因的分布频率。结果重型肝炎组TNF-α-308位点GG、GA、AA基因型,分别占90%、10%、0;在对照组中3种基因型,分别占95%、5%、0,两组之间的差异无统计学意义(P=0.471)。两组中等位基因G、A,分别占95%、5%和97.5%、2.5%,两组之间的差异无统计学意义(P=0.480)。结论TNF-α-308位点基因多态性可能与重型肝炎的发生无关。