白芍总苷对接触性皮炎小鼠核因子-κB、CD1a因子、肿瘤坏死因子的影响

目的探讨白芍总苷对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用。方法以2,4-二硝基氟苯(DNFB)对小鼠进行皮肤致敏及激发,制成小鼠接触性皮炎模型,观察白芍总苷对小鼠耳肿胀度、组织病理改变及皮损处核因子-κB(NF-κB)、CD1a因子表达及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。结果白芍总苷能显著抑制ACD小鼠的耳肿胀度,可降低诱发后的小鼠血清TNF-α水平,下调NF-κB、CD1a的表达。结论白芍总苷对小鼠ACD有治疗作用,这与其下调炎性细胞因子水平有关,也可能与下调NF-κB、CD1a的表达有关。     

白芍总苷对接触性皮炎小鼠核因子-κB、CD1a因子、肿瘤坏死因子的影响

目的探讨白芍总苷对小鼠变应性接触性皮炎（ACD）的治疗作用。方法以2,4-二硝基氟苯（DNFB）对小鼠进行皮肤致敏及激发,制成小鼠接触性皮炎模型,观察白芍总苷对小鼠耳肿胀度、组织病理改变及皮损处核因子-κB（NF-κB）、CD1a因子表达及血清肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的影响。结果白芍总苷能显著抑制ACD小鼠的耳肿胀度,可降低诱发后的小鼠血清TNF-α水平,下调NF-κB、CD1a的表达。结论白芍总苷对小鼠ACD有治疗作用,这与其下调炎性细胞因子水平有关,也可能与下调NF-κB、CD1a的表达有关。     

热毒平抗中暑内毒素血症机制研究

目的探讨中药复方制剂热毒平抗中暑内毒素血症的机制,为该类药物在重症中暑治疗中的运用打下基础。方法在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立小鼠中暑内毒素血症模型,将40只小鼠随机分为热毒平组、西黄芪胶组、生理盐水组、高温对照组和正常对照组。用试剂盒检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,用RT-PCR的方法检测腹腔巨噬细胞核转录因子-κB(NF-κB)mRNA的表达情况。结果热毒平组小鼠血中TNF-α的值和NF-κB mRNA均低于西黄芪胶组、高温对照组、生理盐水组(P<0.O5),而与正常对照组相近。结论下调内毒素信号转导关键分子的转录表达,降低细胞因子的分泌,是热毒平抗中暑内毒素血症的重要机制之一。     

β1受体阻滞剂对脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的：探讨β1受体阻滞剂对脓毒症大鼠心肌损伤的影响和机制。方法将健康雄性大鼠72只随机分为对照组、脓毒症组、治疗组,每组24只。脓毒症组采用盲肠结扎穿孔法（ CLP）建立脓毒症模型,对照组仅剖腹而不进行CLP。脓毒症组和对照组在关腹后皮下注射生理盐水3 mL／100 g;治疗组除皮下补液外,经尾静脉注射艾司洛尔15 mg／（ kg? h）持续静脉泵入,分别于3、6、12、24 h采集标本,在每个时间点每组大鼠均为6只,观察三组血清肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、心肌组织核转录因子－κB p65（NF－κB p65）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）的变化。结果与对照组比较,脓毒症组在各时间点血清TNF－α浓度、cTnI浓度及心肌组织NF－κB p65表达均显著升高（P＜0.05）;与脓毒症组比较,治疗组在各时间点血清TNF－α浓度、cTnI浓度及心肌组织NF－κB p65表达均降低（ P＜0.05）。结论β1受体阻滞剂艾司洛尔可减轻脓毒症大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制心肌NF－κB p65的表达,降低血清促炎介质的产生有关。β1受体阻滞剂能改善脓毒症失控的炎症反应以及保护心肌功能。     

Maresin-1对急性胰腺炎小鼠炎症因子及组织病理损伤的影响

目的 基于p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路,探究Maresin-1对急性胰腺炎(AP)小鼠的影响。方法 随机将50只小鼠分为假手术组(sham组)、急性胰腺炎组(AP组)、Maresin-1低剂量组(Mar-1 L组)、Maresin-1高剂量组(Mar-1 H组)和p38 MAPK信号通路抑制剂组(SB203580组),每组各10只。除sham组外,其余各组小鼠均采用腹腔注射雨蛙素联合脂多糖(LPS)建立AP模型;sham组注射等量0.9%氯化钠溶液。Mar-1 L组、Mar-1 H组和SB203580组分别在注射Maresin-1和SB203580雨蛙素3 h后,第1次腹腔注射Maresin-1(25、50 ng/kg)和SB203580溶液(5 mg/kg),12 h后进行第2次腹腔注射;sham组和AP组注射等量0.9%氯化钠溶液。采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠胰腺组织病理损伤;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清淀粉酶、脂肪酶、炎性因子水平;试剂盒测定胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化法检测胰腺组织中CD6...     

TNFα对端粒酶活性和hTERT基因表达的调控

端粒酶在端粒延长和细胞保护方面发挥重要作用。端粒酶的限速酶-人端粒酶逆转录酶(hTERT)不仅在端粒自稳,而且在细胞存活、DNA损伤和基因稳定性方面都具有重要作用。肿瘤坏死因子α(TNFα)是正常造血最重要的一种负性调控因子,对于造血细胞分化的异常调控、导致基因不稳定和骨髓造血功能异常方面发挥重要作用。本文就TNFα对端粒酶活性和hTERT基因表达的调控及其相关的机制作一综述。     

严重烧伤后小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子的变化及免疫功能机制

背景严重烫伤导致机体免疫系统各方面的功能紊乱,活化的巨噬细胞可分泌许多生物活性递质.烧伤后巨噬细胞功能紊乱与信号转导的关系目前尚不清楚.目的观察严重烫伤后不同时相点及运用特异性NF-κB抑制剂吡咯啉烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)后小鼠腹腔巨噬细胞内NF-κB活性、IκB-α的表达及肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,从信号转导的角度探讨巨噬细胞功能紊乱的机制.设计随机对照的实验研究.单位创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室.材料实验于1999-01/06在第三军医大学烧伤研究所实验室(国家级)完成.实验动物为健康清洁级近交系昆明小白鼠30只.干预以小鼠常规烫伤模型造成体表面积15%Ⅲ度烫伤.实验按烫伤前及伤后不同时相随机分为6组,即0(正常对照组),2,6,12,24,48 h组.收集腹腔巨噬细胞.采用放射免疫法检测TNF-α的含量,电泳迁移率改变分析法测NF-κB的活性,免疫印迹法测IκB-α的表达,反转录-PCR测TNF-α mRNA的表达.主要观察指标①检测TNF-α的含量.②测定NF-κB的活性.③检测IκB-α的表达.④测TNF-α mRNA的表达.结果烫伤后巨噬细胞分泌TNF-α亢进,于伤后12 h达到高峰,为(1 085.65±122.99)ng/L,较正常对照组明显增高(t=14.92,P＜0.01).NF-κB活性于伤后明显活化,于2 h达到了高峰(t=13.31,P＜0.01),为(56.8±7.3)RDU,早于TNF-α的增多.与正常对照组相比,IκB-α的表达于烫伤后2 h显著下降(t=4.23,P＜0.01),达到0.632±0.086,以后上升,至24 h达到高峰(t=7.06,P＜0.01),为1.161±0.097,48 h稍降(t=4.82,P＜0.01),为1.149±0.167.以伤后12 h为调控点,予PDTC后NF-κB活性及TNF-α mRNA表达量均显著下降(P＜0.01).结论烫伤后NF-κB活性及TNF-α表达明显增强,IκB-α对NF-κB在高水平上维持着一种制约关系.烫伤后小鼠腹腔巨噬细胞内NF-κB信号途径参与TNF-α表达的调控.     

肺损伤机制研究：脂多糖结合蛋白抑制肽对脂多糖诱导的人单核细胞株核转录因子κB活性的影响

目的：探讨肺损伤机制和脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein，LBP)抑制肽对脂多糖诱导的人单核细胞株U937细胞核转录因子κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)活性的影响，研究LBP抑制肽对脂多糖所致肺损伤的作用。方法：佛波脂诱导U937成熟后分为5组。即正常对照组；脂多糖组(10μg／L脂多糖+100μg／L重组人LBP)；低剂量抑制肽组；中剂量抑制肽组；高剂量抑制肽组(后3组分别给予10，100和1000μg／L抑制肽)。用免疫细胞化学染色图像分析法和蛋白质定量分析法(Western blot)测定U937细胞NFKB的活性；ELISA测定培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF—α)水平。结果：脂多糖刺激后NFκB P65进入核内，抑制肽组核易位明显减少。低、中、高剂量抑制肽组P65核浆灰度比分别为0．59&;#177;0．06，1．02&;#177;0．12和1．08&;#177;0．10，明显低于脂多糖组(1．34&;#177;0．12)(t=4．756，P&;lt;0．01；t=2．235，2．308，P&;lt;0．05)。低、中、高剂量抑制肽组TNF—α水平分别为(93．66&;#177;2．30)，(75．78&;#177;6．55)和(71．50&;#177;7．75)pg／L，明显低于脂多糖组[(128．67&;#177;39．67)pg／L](t=2．216，P&;lt;0．05；t=2．423，2．389，P&;lt;0．01)。结论：LBP抑制肽抑制了U937细胞NFκB的活性和TNF—α的释放；LBP抑制肽对脂多糖所致肺损伤可能具有潜在的预防作用。     

黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠TLR4、NF-κB及TNF-α表达的影响

目的探讨黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠Toll样受体4(TLR4) mRNA、核因子-κB(NF-κB) mRNA表达及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法将80只雄性BALB/c小鼠随机分为柯萨奇病毒感染组(感染组,30只)、黄芪甲苷治疗组(治疗组,30只)和正常对照组(对照组,20只)。感染组和治疗组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3),建立病毒性心肌炎模型。治疗组于注射病毒后30min开始灌服黄芪甲苷,每日1次×7d;感染组以生理盐水灌胃;对照组用不含病毒的Eagle液腹腔注射、生理盐水灌胃。各组分别在7d、14d各随机抽取8只小鼠处死,HE染色后检测心肌病理积分、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA和NF-κB mRNA的表达,ELLSA法检测血清TNF-α的含量。结果感染组心肌病理积分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α的含量较对照组明显增加(P<0.01),治疗组心肌病理积分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α的含量较感染组明显降低(P<0.05)。结论黄芪甲苷可以通过调节TLR4、NF-κB及TNF-α在病毒性心肌炎中的表达,减轻心肌损伤。     

蛋白酶体抑制剂在烫伤脓毒症大鼠肺脏炎症反应中的作用

目的研究干预泛素-蛋白酶体途径对烫伤脓毒症大鼠肺脏核因子-(?)B(NF-(?)B)活化、肿瘤坏死因子-α的产生以及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响。方法采用30%TBSAⅢ度烫伤加内毒素攻击大鼠为模型模拟临床烫伤脓毒症,72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、烫伤脓毒症组、烫伤脓毒症 蛋白酶体抑制剂N-Acetyl-leucinyl-leucinyl-norleucinal(ALLN)组、烫伤脓毒症 NF-(?)B抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯(Pyrrolidine Dithiocarbamate．PDTC)组,采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)分析肺脏NF-(?)B活性,采用酶联免疫吸附试验检测肺脏TNF-α的变化,采用分光光度法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果肺组织NF-(?)B活性于伤后1h明显增强达到高峰(P＜0．01),伤后2h仍保持较高的活化水平,之后呈逐渐下降趋势。PDTC可明显降低其在伤后1h和2h的活性(P＜0．01),而ALLN可明显降低其在伤后1h的活性(P＜0．01)。PDTC两种抑制剂均可明显降低伤后2h肺组织TNF-α产生,明显降低伤后2h和6h肺组织MPO的活力(P＜0．01)。结论蛋白酶体抑制剂可降低烫伤脓毒症大鼠肺组织NF-(?)B的活性。降低肺组织的炎症反应。     

全脑缺血／再灌注大鼠海马核转录因子-κB的表达及其在神经元损伤中的作用

目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）在缺血致神经元损伤中的作用。方法建立Wistar大鼠全脑缺血／再灌注模型。研究脑缺血10min后不同再灌注时间内海马组织NF—κB的活性，TNF—α含量变化，脑组织含水量的变化，同时观察用PDTC治疗后对上述指标的影响。结果随再灌注时间的延长，脑海马组织中NF—κB活性、TNF—α含量，脑组织水含量显著升高（P〈0．05和P〈0．01）。使用NF-κB特异性抑制剂PDTC治疗后，上述各指标的异常变化明显减轻，与损伤组比有显著性差异（P〈0．05和P〈0．01）。结论全脑缺血／再灌注后，海马出现NF—κB的表达且活性增高，同时伴有炎性细胞因子TNF-α含量增加，脑水含量增加，提示NF-κB的活化参与了脑缺血神经元的损伤，应用NF—κB特异性抑制剂能减轻脑缺血神经元的损伤。     

低压缺氧对兔动脉粥样硬化斑块中胶原含量的影响

目的观察低压缺氧对兔动脉粥样硬化斑块胶原含量的影响,并对其机制进行初步探讨。方法日本大耳兔随机分为常氧对照组和低压缺氧组两组,高胆固醇饮食12周建立兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变模型后,取主动脉内膜组织分别采用Woessner法、western blot法和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测斑块组织中胶原含量、人核转录因子(NF-κB)蛋白、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6逆转核糖核酸(IL-6mRNA)表达。结果低压缺氧能明显降低斑块中胶原蛋白含量,提高NF-κB蛋白、TNF-α和IL-6mRNA表达(P0.05)。结论低压缺氧能明显降低斑块中胶原蛋白含量,其机制可能与促进炎性反应,升高NF-κB蛋白、TNF-α及IL-6mRNA表达有关。     

长效抗菌材料洁悠神治疗有机磷致过敏性皮炎的效果观察

目的探讨长效抗菌材料洁悠神治疗有机磷致过敏性皮炎的效果。方法对23例有机磷杀虫药引起过敏性皮炎者予以长效抗菌材料治疗,配合细心护理。结果经治疗,有机磷致过敏性皮炎区域3～6d局部收敛,7～10d痊愈,无色素沉着,无疤痕生长。结论长效抗菌材料洁悠神治疗有机磷杀虫药引起过敏性皮炎效果满意,可应用于临床。     

复方炉甘石洗剂与氧化锌软膏治疗过敏性皮炎的疗效比较

目的对比复方炉甘石洗剂与氧化锌软膏治疗过敏性皮炎的疗效。方法将82例过敏性皮炎患者随机分为治疗组和对照组,每组41例。治疗组采用复方炉甘石洗剂治疗,对照组采用氧化锌软膏治疗。观察2组临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗组总有效率为97.56%,高于对照组87.80%,但差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者在治疗期间均未出现皮肤过敏、全身不适等不良反应。结论复方炉甘石洗剂与氧化锌软膏治疗过敏性皮炎均有不错的临床疗效,但复方炉甘石洗剂的疗效在一定程度上优于氧化锌软膏。     

The association of asthma,atopic dermatitis,and allergic rhinitis with peripartum mental disorders

BackgroundAtopic diseases are characterized by dysregulated inflammatory response, which may incur the onset of peripartum mental disorders, but the impact remains unknown. This study examined whether and to what extent the history of atopic diseases is associated with newly onset peripartum mental disorders.MethodsUsing population‐based registries, we identified all primiparous women who gave birth to live singletons in Denmark during 1978–2016 (n = 937,422). The exposure was hospital contact due to the three major types of atopic diseases—asthma, atopic dermatitis, and allergic rhinitis—before conception. The primary outcome was any hospital contact for mental disorder during pregnancy and 1‐year postpartum, which was further classified into affective disorders, neurotic, stress‐related and somatoform disorders, and substance abuse. The follow‐up started from the date of conception and ended at the date of the first diagnosis of mental disorders, 1‐year postpartum, death, emigration, or December 31, 2016, whichever came first. Cox regression was used, adjusted for calendar year, age at childbirth, education, residence, and Charlson comorbidity index.ResultsA total of 24,016 (2.6%) women received diagnosis of at least one of the three atopic diseases before conception (asthma, 1.7%; atopic dermatitis, 0.6%; and allergic rhinitis, 0.8%). Exposure to asthma, atopic dermatitis, or allergic rhinitis was associated with a 37% increased overall risk of peripartum mental disorders (hazard ratio [HR], 1.37; 95% confidence interval [CI], 1.27–1.49). Higher risks were observed among women with more frequent hospital contacts for atopic disease (HR, 1.80; 95% CI, 1.37–2.35; ≥5 times), and with recent hospital contacts for atopic disease (HR, 1.74; 95% CI, 1.48–2.06; within 2 years before conception). Specific associations were observed between asthma and neurotic, stress‐related and somatoform disorders (HR, 1.40; 95% CI, 1.21–1.62), and between atopic dermatitis and substance abuse (HR, 1.62; 95% CI, 1.12–2.34).ConclusionsHistory of asthma, atopic dermatitis, and allergic rhinitis before conception was associated with increased risks of peripartum mental disorders. Women who have atopic diseases before pregnancy may benefit from systematic mental health monitoring.     

核因子κB在黄芩苷对脓毒症大鼠肾脏保护中的作用

目的：探讨核因子κB（NF-κB）在黄芩苷对脓毒症大鼠肾脏保护中的作用及其机制。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备SD大鼠脓毒症模型。实验大鼠随机分成假手术组、模型组、黄芩苷干预组（每组各24只）,每组大鼠再随机分为CLP术后0h、3h、6h、24h4个亚组（每组各6只）。黄芩苷组在造模后立即经腹腔注射黄芩苷120mg/kg,共2mL液体,假手术组和模型组则腹腔注射等量0.9%氯化钠液。每组大鼠在4个时间点（CLP术后0h、3h、6h、24h）采集血标本和肾组织标本。HE染色观察肾组织病理改变;检测血清肌酐水平和用免疫组织化学法测定肾组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、NF-κB在肾组织内的水平。结果：与假手术组相比,模型组大鼠血清肌酐浓度及肾组织TNF-α、NF-κB水平均显著升高（P〈0.05）,术后3h即开始升高并持续至术后24h;术后24h肾组织HE染色显示肾小管区大量炎症细胞浸润。与模型组相比,黄芩苷干预组术后3h、6h和24h血清肌酐浓度及肾组织TNF-α、NF-κB水平均显著降低（P〈0.05）;肾脏组织的炎症病理改变也显著减轻。结论：脓毒症大鼠早期血清肌酐升高与肾组织中TNF-α、NF-κB水平升高有关;脓毒症早期应用黄芩苷治疗对脓毒症大鼠肾脏保护作用的机制可能与降低肾组织NF-κB水平,减轻炎性反应有关。     

过敏性皮炎野苋菜花粉皮试与总IgE的相关性研究

目的 了解野苋菜花粉在南昌地区过敏性皮炎中的作用情况。方法 选择170例临床诊断为过敏性皮炎的病人，用野苋菜花粉及春、夏、秋三季花粉的提取液做皮试，并测定它们的血清总IgE。结果 发现野苋菜花粉是南昌地区过敏性皮炎的重要变应原，野苋菜花粉皮试阳性和阴性的患者间的总IgE有明显的差异（P＜0．01）。结论 野苋菜花粉皮试应作为南昌及其周围地区过敏性皮炎的常规检验。     

和厚朴酚抗小鼠急性哮喘气道炎症作用及可能机制探讨

目的探讨和厚朴酚对急性哮喘气道炎症的抑制作用,并分析其可能的机制。方法通过卵蛋白（VOA）刺激诱导小鼠急性哮喘模型,使用和厚朴酚对哮喘小鼠治疗后统计肺泡灌洗液中的中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和嗜酸性细胞数及细胞总数,并通过 ELISA法检测肺泡灌洗液中的肿瘤坏死因子（TNF‐α）、白介素‐4（IL‐4）、IgE、Eotaxin的水平。同时取肺组织,制备组织切片,HE染色检测组织病理学的改变。此外,还通过Western blot法检测NF‐κBp65和I‐κb的表达变化。结果和厚朴酚有效的降低了肺泡灌洗液中的总细胞数（30976．00±3865．54 v s 64861．67±7613．98）,并同时降低了中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和嗜酸性的细胞数,治疗前后相比较差异均具有统计学意义（ P ＜0．05）。ELISA检测结果也显示,和厚朴酚有效的抑制了TNF‐α、IL‐4、IgE、Eotaxin的表达,差异均具有统计学意义（ P＜0．01）。病理学实验则显示,与模型组大面积的组织损伤和炎性细胞富集细胞相比,和厚朴酚治疗后,组织损伤得到有效缓解,炎性细胞富集减少。NF‐κBp65和I‐κb的表达分析显示,与模型组NF‐κBp65大量表达,I‐κb表达减少相比,和厚朴酚治疗组N F‐κBp65表达被显著抑制,I‐κb表达显著增加,其差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。结论和厚朴酚能够显著抑制急性哮喘诱导的炎症反应和肺组织损伤,其可能的作用机制为抑制N F‐κBp65的活性。     

金骨莲胶囊治疗大鼠类风湿性关节炎的作用及其机制研究

目的探讨金骨莲胶囊对大鼠类风湿性关节炎的治疗作用及相关机制。方法将60只大鼠随机分为6组,10只作为正常对照组,其余50只通过皮下注射Freund’s完全佐剂建立类风湿性关节炎大鼠模型。造模成功后随机分为五组,对照组不给于任何干预,另外四组分别给予塞来昔布、金骨莲胶囊(低剂量组,每次1粒,3次/d)、金骨莲胶囊(中剂量组,每次2粒,3次/d)以及金骨莲胶囊(高剂量组,每次3粒,3次/d)。观察各组大鼠给药后1 h与给药后7 d足关节肿胀度,给药后7 d血清白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化;HE染色观察局部组织情况变化并应用关节组织病理学评分进行比较。结果给药后1 h与给药后7 d,模型组的足趾肿胀度高于正常对照组(P<0.05);与模型组比较,塞来昔布组、金骨莲胶囊组均可以明显减轻RA大鼠足关节肿胀度,差异有统计学意义(P<0.05),金骨莲胶囊组的作用呈剂量依赖性(P<0.05)。末次给药后7 d,与正常对照组比较,模型组大鼠血清IL-17、IL-35、TNF-α水平以及关节组织病理学评分均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,塞来昔布组以及金骨莲胶囊组的IL-17、IL-35、TNF-α以及关节组织病理学评分均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),金骨莲胶囊组的作用呈剂量依赖性(P<0.05)。结论金骨莲胶囊具有较好的治疗类风湿性关节炎作用,并且作用呈剂量依赖性,其作用机制可能与降低炎性因子的释放有关。