心肺复苏中心肌损伤及心肌梗死的诊断与鉴别

目的 观察心肺复苏(CPR)患者外周静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及心电图ST段抬高的动态变化及冠状动脉(冠脉)造影结果 ,探讨患者CPR后心肌损伤及心肌梗死的诊断及鉴别方法 .方法 选择26例CPR且自主循环恢复(ROSC)>24 h的患者,于入院后CPR 0(即刻)、4、8、12、16、20 h抽取外周静脉血检测CK-MB、cTnI活性,ROSC后每隔2 h复查心电图,CK-MB、cTnI活性升高并出现心电图ST段抬高,可疑ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者,即进行冠脉造影及介入治疗;无ST段抬高者(C组,5例)不进行冠脉造影检查.冠脉造影显示冠脉血流通畅、未发现梗塞者列为A组(15例);若冠脉主干或分支发现梗塞.出现心肌梗死.即列为B组(6例);D组为15例健康体检者.对各组患者CK-MB、cTnI的动态变化及心电图ST段抬高的程度进行统计学分析.结果 A组CK-MB、cTni于CPR 4 h开始升高,CK-MB于12 h达峰值,cTnI于16 h达峰值,之后逐渐下降;ROSC即刻心电图出现多导联ST段抬高,之后迅速下降,于ROSC 2 h ST段降幅多超过50%.B组CK-MB、cTnl于CPR 4 h开始升高,20 h内逐渐升高;心电图于ROSC即刻出现多导联ST段抬高,2 h后升高的ST段进一步上移.C组CK-MB、cTnI于CPR后逐渐升高,分别于CPR后12 h、16 h达峰值;心电图ST段压低或无明显偏移.D组CK-MB、cTnI在正常范围内表达,心电图ST段无明显偏移.结论 CPR过程中,患者出现了不同程度的心肌损伤,部分患者出现了急性STEMI.CK-MB、cTnI在CPR后逐渐升高,但对心肌损伤与STEMI的早期鉴别无特异性价值.相对而言,心电图具有较早的预测价值:抬高的ST段于ROSC 2 h回降>50%以上,或CK-MB、cTnI酶峰分别前移至CPR 12 h或16 h内多提示心肌损伤;而ROSC 2 h后ST段无回降趋势或CPR 20 h内CK-MB、cTnI逐渐升高多提示合并STEMI,此时需行紧急溶栓或介入治疗.     

心肺复苏中心肌损伤及心肌梗死的诊断与鉴别

目的 观察心肺复苏(CPR)患者外周静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及心电图ST段抬高的动态变化及冠状动脉(冠脉)造影结果 ,探讨患者CPR后心肌损伤及心肌梗死的诊断及鉴别方法 .方法 选择26例CPR且自主循环恢复(ROSC)>24 h的患者,于入院后CPR 0(即刻)、4、8、12、16、20 h抽取外周静脉血检测CK-MB、cTnI活性,ROSC后每隔2 h复查心电图,CK-MB、cTnI活性升高并出现心电图ST段抬高,可疑ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者,即进行冠脉造影及介入治疗;无ST段抬高者(C组,5例)不进行冠脉造影检查.冠脉造影显示冠脉血流通畅、未发现梗塞者列为A组(15例);若冠脉主干或分支发现梗塞.出现心肌梗死.即列为B组(6例);D组为15例健康体检者.对各组患者CK-MB、cTnI的动态变化及心电图ST段抬高的程度进行统计学分析.结果 A组CK-MB、cTni于CPR 4 h开始升高,CK-MB于12 h达峰值,cTnI于16 h达峰值,之后逐渐下降;ROSC即刻心电图出现多导联ST段抬高,之后迅速下降,于ROSC 2 h ST段降幅多超过50%.B组CK-MB、cTnl于CPR 4 h开始升高,20 h内逐渐升高;心电图于ROSC即刻出现多导联ST段抬高,2 h后升高的ST段进一步上移.C组CK-MB、cTnI于CPR后逐渐升高,分别于CPR后12 h、16 h达峰值;心电图ST段压低或无明显偏移.D组CK-MB、cTnI在正常范围内表达,心电图ST段无明显偏移.结论 CPR过程中,患者出现了不同程度的心肌损伤,部分患者出现了急性STEMI.CK-MB、cTnI在CPR后逐渐升高,但对心肌损伤与STEMI的早期鉴别无特异性价值.相对而言,心电图具有较早的预测价值:抬高的ST段于ROSC 2 h回降>50%以上,或CK-MB、cTnI酶峰分别前移至CPR 12 h或16 h内多提示心肌损伤;而ROSC 2 h后ST段无回降趋势或CPR 20 h内CK-MB、cTnI逐渐升高多提示合并STEMI,此时需行紧急溶栓或介入治疗.     

心肺复苏中心肌损伤及心肌梗死的诊断与鉴别

目的 观察心肺复苏(CPR)患者外周静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及心电图ST段抬高的动态变化及冠状动脉(冠脉)造影结果 ,探讨患者CPR后心肌损伤及心肌梗死的诊断及鉴别方法 .方法 选择26例CPR且自主循环恢复(ROSC)>24 h的患者,于入院后CPR 0(即刻)、4、8、12、16、20 h抽取外周静脉血检测CK-MB、cTnI活性,ROSC后每隔2 h复查心电图,CK-MB、cTnI活性升高并出现心电图ST段抬高,可疑ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者,即进行冠脉造影及介入治疗;无ST段抬高者(C组,5例)不进行冠脉造影检查.冠脉造影显示冠脉血流通畅、未发现梗塞者列为A组(15例);若冠脉主干或分支发现梗塞.出现心肌梗死.即列为B组(6例);D组为15例健康体检者.对各组患者CK-MB、cTnI的动态变化及心电图ST段抬高的程度进行统计学分析.结果 A组CK-MB、cTni于CPR 4 h开始升高,CK-MB于12 h达峰值,cTnI于16 h达峰值,之后逐渐下降;ROSC即刻心电图出现多导联ST段抬高,之后迅速下降,于ROSC 2 h ST段降幅多超过50%.B组CK-MB、cTnl于CPR 4 h开始升高,20 h内逐渐升高;心电图于ROSC即刻出现多导联ST段抬高,2 h后升高的ST段进一步上移.C组CK-MB、cTnI于CPR后逐渐升高,分别于CPR后12 h、16 h达峰值;心电图ST段压低或无明显偏移.D组CK-MB、cTnI在正常范围内表达,心电图ST段无明显偏移.结论 CPR过程中,患者出现了不同程度的心肌损伤,部分患者出现了急性STEMI.CK-MB、cTnI在CPR后逐渐升高,但对心肌损伤与STEMI的早期鉴别无特异性价值.相对而言,心电图具有较早的预测价值:抬高的ST段于ROSC 2 h回降>50%以上,或CK-MB、cTnI酶峰分别前移至CPR 12 h或16 h内多提示心肌损伤;而ROSC 2 h后ST段无回降趋势或CPR 20 h内CK-MB、cTnI逐渐升高多提示合并STEMI,此时需行紧急溶栓或介入治疗.     

心肺复苏中心肌损伤及心肌梗死的诊断与鉴别

目的 观察心肺复苏(CPR)患者外周静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及心电图ST段抬高的动态变化及冠状动脉(冠脉)造影结果 ,探讨患者CPR后心肌损伤及心肌梗死的诊断及鉴别方法 .方法 选择26例CPR且自主循环恢复(ROSC)>24 h的患者,于入院后CPR 0(即刻)、4、8、12、16、20 h抽取外周静脉血检测CK-MB、cTnI活性,ROSC后每隔2 h复查心电图,CK-MB、cTnI活性升高并出现心电图ST段抬高,可疑ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者,即进行冠脉造影及介入治疗;无ST段抬高者(C组,5例)不进行冠脉造影检查.冠脉造影显示冠脉血流通畅、未发现梗塞者列为A组(15例);若冠脉主干或分支发现梗塞.出现心肌梗死.即列为B组(6例);D组为15例健康体检者.对各组患者CK-MB、cTnI的动态变化及心电图ST段抬高的程度进行统计学分析.结果 A组CK-MB、cTni于CPR 4 h开始升高,CK-MB于12 h达峰值,cTnI于16 h达峰值,之后逐渐下降;ROSC即刻心电图出现多导联ST段抬高,之后迅速下降,于ROSC 2 h ST段降幅多超过50%.B组CK-MB、cTnl于CPR 4 h开始升高,20 h内逐渐升高;心电图于ROSC即刻出现多导联ST段抬高,2 h后升高的ST段进一步上移.C组CK-MB、cTnI于CPR后逐渐升高,分别于CPR后12 h、16 h达峰值;心电图ST段压低或无明显偏移.D组CK-MB、cTnI在正常范围内表达,心电图ST段无明显偏移.结论 CPR过程中,患者出现了不同程度的心肌损伤,部分患者出现了急性STEMI.CK-MB、cTnI在CPR后逐渐升高,但对心肌损伤与STEMI的早期鉴别无特异性价值.相对而言,心电图具有较早的预测价值:抬高的ST段于ROSC 2 h回降>50%以上,或CK-MB、cTnI酶峰分别前移至CPR 12 h或16 h内多提示心肌损伤;而ROSC 2 h后ST段无回降趋势或CPR 20 h内CK-MB、cTnI逐渐升高多提示合并STEMI,此时需行紧急溶栓或介入治疗.     

心肺复苏中心肌损伤及心肌梗死的诊断与鉴别

目的 观察心肺复苏(CPR)患者外周静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及心电图ST段抬高的动态变化及冠状动脉(冠脉)造影结果 ,探讨患者CPR后心肌损伤及心肌梗死的诊断及鉴别方法 .方法 选择26例CPR且自主循环恢复(ROSC)>24 h的患者,于入院后CPR 0(即刻)、4、8、12、16、20 h抽取外周静脉血检测CK-MB、cTnI活性,ROSC后每隔2 h复查心电图,CK-MB、cTnI活性升高并出现心电图ST段抬高,可疑ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者,即进行冠脉造影及介入治疗;无ST段抬高者(C组,5例)不进行冠脉造影检查.冠脉造影显示冠脉血流通畅、未发现梗塞者列为A组(15例);若冠脉主干或分支发现梗塞.出现心肌梗死.即列为B组(6例);D组为15例健康体检者.对各组患者CK-MB、cTnI的动态变化及心电图ST段抬高的程度进行统计学分析.结果 A组CK-MB、cTni于CPR 4 h开始升高,CK-MB于12 h达峰值,cTnI于16 h达峰值,之后逐渐下降;ROSC即刻心电图出现多导联ST段抬高,之后迅速下降,于ROSC 2 h ST段降幅多超过50%.B组CK-MB、cTnl于CPR 4 h开始升高,20 h内逐渐升高;心电图于ROSC即刻出现多导联ST段抬高,2 h后升高的ST段进一步上移.C组CK-MB、cTnI于CPR后逐渐升高,分别于CPR后12 h、16 h达峰值;心电图ST段压低或无明显偏移.D组CK-MB、cTnI在正常范围内表达,心电图ST段无明显偏移.结论 CPR过程中,患者出现了不同程度的心肌损伤,部分患者出现了急性STEMI.CK-MB、cTnI在CPR后逐渐升高,但对心肌损伤与STEMI的早期鉴别无特异性价值.相对而言,心电图具有较早的预测价值:抬高的ST段于ROSC 2 h回降>50%以上,或CK-MB、cTnI酶峰分别前移至CPR 12 h或16 h内多提示心肌损伤;而ROSC 2 h后ST段无回降趋势或CPR 20 h内CK-MB、cTnI逐渐升高多提示合并STEMI,此时需行紧急溶栓或介入治疗.     

心肺复苏中心肌损伤及心肌梗死的诊断与鉴别

目的 观察心肺复苏(CPR)患者外周静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及心电图ST段抬高的动态变化及冠状动脉(冠脉)造影结果 ,探讨患者CPR后心肌损伤及心肌梗死的诊断及鉴别方法 .方法 选择26例CPR且自主循环恢复(ROSC)>24 h的患者,于入院后CPR 0(即刻)、4、8、12、16、20 h抽取外周静脉血检测CK-MB、cTnI活性,ROSC后每隔2 h复查心电图,CK-MB、cTnI活性升高并出现心电图ST段抬高,可疑ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者,即进行冠脉造影及介入治疗;无ST段抬高者(C组,5例)不进行冠脉造影检查.冠脉造影显示冠脉血流通畅、未发现梗塞者列为A组(15例);若冠脉主干或分支发现梗塞.出现心肌梗死.即列为B组(6例);D组为15例健康体检者.对各组患者CK-MB、cTnI的动态变化及心电图ST段抬高的程度进行统计学分析.结果 A组CK-MB、cTni于CPR 4 h开始升高,CK-MB于12 h达峰值,cTnI于16 h达峰值,之后逐渐下降;ROSC即刻心电图出现多导联ST段抬高,之后迅速下降,于ROSC 2 h ST段降幅多超过50%.B组CK-MB、cTnl于CPR 4 h开始升高,20 h内逐渐升高;心电图于ROSC即刻出现多导联ST段抬高,2 h后升高的ST段进一步上移.C组CK-MB、cTnI于CPR后逐渐升高,分别于CPR后12 h、16 h达峰值;心电图ST段压低或无明显偏移.D组CK-MB、cTnI在正常范围内表达,心电图ST段无明显偏移.结论 CPR过程中,患者出现了不同程度的心肌损伤,部分患者出现了急性STEMI.CK-MB、cTnI在CPR后逐渐升高,但对心肌损伤与STEMI的早期鉴别无特异性价值.相对而言,心电图具有较早的预测价值:抬高的ST段于ROSC 2 h回降>50%以上,或CK-MB、cTnI酶峰分别前移至CPR 12 h或16 h内多提示心肌损伤;而ROSC 2 h后ST段无回降趋势或CPR 20 h内CK-MB、cTnI逐渐升高多提示合并STEMI,此时需行紧急溶栓或介入治疗.     

心肺复苏中心肌损伤及心肌梗死的诊断与鉴别

目的 观察心肺复苏(CPR)患者外周静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及心电图ST段抬高的动态变化及冠状动脉(冠脉)造影结果 ,探讨患者CPR后心肌损伤及心肌梗死的诊断及鉴别方法 .方法 选择26例CPR且自主循环恢复(ROSC)>24 h的患者,于入院后CPR 0(即刻)、4、8、12、16、20 h抽取外周静脉血检测CK-MB、cTnI活性,ROSC后每隔2 h复查心电图,CK-MB、cTnI活性升高并出现心电图ST段抬高,可疑ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者,即进行冠脉造影及介入治疗;无ST段抬高者(C组,5例)不进行冠脉造影检查.冠脉造影显示冠脉血流通畅、未发现梗塞者列为A组(15例);若冠脉主干或分支发现梗塞.出现心肌梗死.即列为B组(6例);D组为15例健康体检者.对各组患者CK-MB、cTnI的动态变化及心电图ST段抬高的程度进行统计学分析.结果 A组CK-MB、cTni于CPR 4 h开始升高,CK-MB于12 h达峰值,cTnI于16 h达峰值,之后逐渐下降;ROSC即刻心电图出现多导联ST段抬高,之后迅速下降,于ROSC 2 h ST段降幅多超过50%.B组CK-MB、cTnl于CPR 4 h开始升高,20 h内逐渐升高;心电图于ROSC即刻出现多导联ST段抬高,2 h后升高的ST段进一步上移.C组CK-MB、cTnI于CPR后逐渐升高,分别于CPR后12 h、16 h达峰值;心电图ST段压低或无明显偏移.D组CK-MB、cTnI在正常范围内表达,心电图ST段无明显偏移.结论 CPR过程中,患者出现了不同程度的心肌损伤,部分患者出现了急性STEMI.CK-MB、cTnI在CPR后逐渐升高,但对心肌损伤与STEMI的早期鉴别无特异性价值.相对而言,心电图具有较早的预测价值:抬高的ST段于ROSC 2 h回降>50%以上,或CK-MB、cTnI酶峰分别前移至CPR 12 h或16 h内多提示心肌损伤;而ROSC 2 h后ST段无回降趋势或CPR 20 h内CK-MB、cTnI逐渐升高多提示合并STEMI,此时需行紧急溶栓或介入治疗.     

心肺复苏中心肌损伤及心肌梗死的诊断与鉴别

目的 观察心肺复苏(CPR)患者外周静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及心电图ST段抬高的动态变化及冠状动脉(冠脉)造影结果 ,探讨患者CPR后心肌损伤及心肌梗死的诊断及鉴别方法 .方法 选择26例CPR且自主循环恢复(ROSC)>24 h的患者,于入院后CPR 0(即刻)、4、8、12、16、20 h抽取外周静脉血检测CK-MB、cTnI活性,ROSC后每隔2 h复查心电图,CK-MB、cTnI活性升高并出现心电图ST段抬高,可疑ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者,即进行冠脉造影及介入治疗;无ST段抬高者(C组,5例)不进行冠脉造影检查.冠脉造影显示冠脉血流通畅、未发现梗塞者列为A组(15例);若冠脉主干或分支发现梗塞.出现心肌梗死.即列为B组(6例);D组为15例健康体检者.对各组患者CK-MB、cTnI的动态变化及心电图ST段抬高的程度进行统计学分析.结果 A组CK-MB、cTni于CPR 4 h开始升高,CK-MB于12 h达峰值,cTnI于16 h达峰值,之后逐渐下降;ROSC即刻心电图出现多导联ST段抬高,之后迅速下降,于ROSC 2 h ST段降幅多超过50%.B组CK-MB、cTnl于CPR 4 h开始升高,20 h内逐渐升高;心电图于ROSC即刻出现多导联ST段抬高,2 h后升高的ST段进一步上移.C组CK-MB、cTnI于CPR后逐渐升高,分别于CPR后12 h、16 h达峰值;心电图ST段压低或无明显偏移.D组CK-MB、cTnI在正常范围内表达,心电图ST段无明显偏移.结论 CPR过程中,患者出现了不同程度的心肌损伤,部分患者出现了急性STEMI.CK-MB、cTnI在CPR后逐渐升高,但对心肌损伤与STEMI的早期鉴别无特异性价值.相对而言,心电图具有较早的预测价值:抬高的ST段于ROSC 2 h回降>50%以上,或CK-MB、cTnI酶峰分别前移至CPR 12 h或16 h内多提示心肌损伤;而ROSC 2 h后ST段无回降趋势或CPR 20 h内CK-MB、cTnI逐渐升高多提示合并STEMI,此时需行紧急溶栓或介入治疗.     

心肺复苏中心肌损伤及心肌梗死的诊断与鉴别

目的 观察心肺复苏(CPR)患者外周静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及心电图ST段抬高的动态变化及冠状动脉(冠脉)造影结果 ,探讨患者CPR后心肌损伤及心肌梗死的诊断及鉴别方法 .方法 选择26例CPR且自主循环恢复(ROSC)>24 h的患者,于入院后CPR 0(即刻)、4、8、12、16、20 h抽取外周静脉血检测CK-MB、cTnI活性,ROSC后每隔2 h复查心电图,CK-MB、cTnI活性升高并出现心电图ST段抬高,可疑ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者,即进行冠脉造影及介入治疗;无ST段抬高者(C组,5例)不进行冠脉造影检查.冠脉造影显示冠脉血流通畅、未发现梗塞者列为A组(15例);若冠脉主干或分支发现梗塞.出现心肌梗死.即列为B组(6例);D组为15例健康体检者.对各组患者CK-MB、cTnI的动态变化及心电图ST段抬高的程度进行统计学分析.结果 A组CK-MB、cTni于CPR 4 h开始升高,CK-MB于12 h达峰值,cTnI于16 h达峰值,之后逐渐下降;ROSC即刻心电图出现多导联ST段抬高,之后迅速下降,于ROSC 2 h ST段降幅多超过50%.B组CK-MB、cTnl于CPR 4 h开始升高,20 h内逐渐升高;心电图于ROSC即刻出现多导联ST段抬高,2 h后升高的ST段进一步上移.C组CK-MB、cTnI于CPR后逐渐升高,分别于CPR后12 h、16 h达峰值;心电图ST段压低或无明显偏移.D组CK-MB、cTnI在正常范围内表达,心电图ST段无明显偏移.结论 CPR过程中,患者出现了不同程度的心肌损伤,部分患者出现了急性STEMI.CK-MB、cTnI在CPR后逐渐升高,但对心肌损伤与STEMI的早期鉴别无特异性价值.相对而言,心电图具有较早的预测价值:抬高的ST段于ROSC 2 h回降>50%以上,或CK-MB、cTnI酶峰分别前移至CPR 12 h或16 h内多提示心肌损伤;而ROSC 2 h后ST段无回降趋势或CPR 20 h内CK-MB、cTnI逐渐升高多提示合并STEMI,此时需行紧急溶栓或介入治疗.     

心肺复苏中心肌损伤及心肌梗死的诊断与鉴别

目的 观察心肺复苏(CPR)患者外周静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及心电图ST段抬高的动态变化及冠状动脉(冠脉)造影结果 ,探讨患者CPR后心肌损伤及心肌梗死的诊断及鉴别方法 .方法 选择26例CPR且自主循环恢复(ROSC)>24 h的患者,于入院后CPR 0(即刻)、4、8、12、16、20 h抽取外周静脉血检测CK-MB、cTnI活性,ROSC后每隔2 h复查心电图,CK-MB、cTnI活性升高并出现心电图ST段抬高,可疑ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者,即进行冠脉造影及介入治疗;无ST段抬高者(C组,5例)不进行冠脉造影检查.冠脉造影显示冠脉血流通畅、未发现梗塞者列为A组(15例);若冠脉主干或分支发现梗塞.出现心肌梗死.即列为B组(6例);D组为15例健康体检者.对各组患者CK-MB、cTnI的动态变化及心电图ST段抬高的程度进行统计学分析.结果 A组CK-MB、cTni于CPR 4 h开始升高,CK-MB于12 h达峰值,cTnI于16 h达峰值,之后逐渐下降;ROSC即刻心电图出现多导联ST段抬高,之后迅速下降,于ROSC 2 h ST段降幅多超过50%.B组CK-MB、cTnl于CPR 4 h开始升高,20 h内逐渐升高;心电图于ROSC即刻出现多导联ST段抬高,2 h后升高的ST段进一步上移.C组CK-MB、cTnI于CPR后逐渐升高,分别于CPR后12 h、16 h达峰值;心电图ST段压低或无明显偏移.D组CK-MB、cTnI在正常范围内表达,心电图ST段无明显偏移.结论 CPR过程中,患者出现了不同程度的心肌损伤,部分患者出现了急性STEMI.CK-MB、cTnI在CPR后逐渐升高,但对心肌损伤与STEMI的早期鉴别无特异性价值.相对而言,心电图具有较早的预测价值:抬高的ST段于ROSC 2 h回降>50%以上,或CK-MB、cTnI酶峰分别前移至CPR 12 h或16 h内多提示心肌损伤;而ROSC 2 h后ST段无回降趋势或CPR 20 h内CK-MB、cTnI逐渐升高多提示合并STEMI,此时需行紧急溶栓或介入治疗.     

生化标志物联合检测在缺血性心肌损害中的诊断价值

目的探讨生化标志物：缺血修饰清蛋白（IMA）、肌红蛋白（Mb）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（CTnI）联合检测对缺血性心肌损害的早期诊断价值。方法选择因急性胸痛来本院就诊的患者95例，在胸痛≤1h、3h、6h、12h、24h连续监测IMA、Mb、CK～MB、CTnI4项指标，观察其在疾病过程中的变化规律。结果有典型心肌梗死心电图变化组入院：在胸痛≤1hIMA、Mb、CK—MB、CTnI敏感性分别为81．0％、38．1％、28．5％、14．2％，IMA敏感性与其他3项相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。在胸痛≤3h时IMA、Mb、CK—MB和CTnI4项指标联合检测敏感性为95．3％，均高于单项检测，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在缺血性心肌损害的早期，IMA是一个比较灵敏的指标，IMA、Mb、CK—MB、CTnI联合检测诊断缺血性心脏病，明显提高了检测的灵敏度，具有较高的临床实用价值。     

心肺复苏中心肌损伤及心肌梗死的诊断与鉴别

目的 观察心肺复苏(CPR)患者外周静脉血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及心电图ST段抬高的动态变化及冠状动脉(冠脉)造影结果 ,探讨患者CPR后心肌损伤及心肌梗死的诊断及鉴别方法 .方法 选择26例CPR且自主循环恢复(ROSC)>24 h的患者,于入院后CPR 0(即刻)、4、8、12、16、20 h抽取外周静脉血检测CK-MB、cTnI活性,ROSC后每隔2 h复查心电图,CK-MB、cTnI活性升高并出现心电图ST段抬高,可疑ST段抬高型心肌梗死(STEMI)者,即进行冠脉造影及介入治疗;无ST段抬高者(C组,5例)不进行冠脉造影检查.冠脉造影显示冠脉血流通畅、未发现梗塞者列为A组(15例);若冠脉主干或分支发现梗塞.出现心肌梗死.即列为B组(6例);D组为15例健康体检者.对各组患者CK-MB、cTnI的动态变化及心电图ST段抬高的程度进行统计学分析.结果 A组CK-MB、cTni于CPR 4 h开始升高,CK-MB于12 h达峰值,cTnI于16 h达峰值,之后逐渐下降;ROSC即刻心电图出现多导联ST段抬高,之后迅速下降,于ROSC 2 h ST段降幅多超过50%.B组CK-MB、cTnl于CPR 4 h开始升高,20 h内逐渐升高;心电图于ROSC即刻出现多导联ST段抬高,2 h后升高的ST段进一步上移.C组CK-MB、cTnI于CPR后逐渐升高,分别于CPR后12 h、16 h达峰值;心电图ST段压低或无明显偏移.D组CK-MB、cTnI在正常范围内表达,心电图ST段无明显偏移.结论 CPR过程中,患者出现了不同程度的心肌损伤,部分患者出现了急性STEMI.CK-MB、cTnI在CPR后逐渐升高,但对心肌损伤与STEMI的早期鉴别无特异性价值.相对而言,心电图具有较早的预测价值:抬高的ST段于ROSC 2 h回降>50%以上,或CK-MB、cTnI酶峰分别前移至CPR 12 h或16 h内多提示心肌损伤;而ROSC 2 h后ST段无回降趋势或CPR 20 h内CK-MB、cTnI逐渐升高多提示合并STEMI,此时需行紧急溶栓或介入治疗.     

缺血修饰白蛋白在经皮冠状动脉介入治疗术中的变化及意义

目的：观察经皮冠状动脉介入治疗术血浆缺血修饰白蛋白、心肌肌钙蛋白Ⅰ及肌酸激酶同功酶的浓度变化厦其临床意义。方法：60例行经皮冠状动脉介入治疗术的冠心痛患者（PCI组），分别测定其术前、术后30min、6h，12h，24h的血浆修饰白蛋白、肌钙蛋白Ⅰ及肌酸激酶同功酶水平。缺血修饰白蛋白由白蛋白-钴结合试验测定。并与30例仅作诊断性冠脉造影患者（冠造组）术前、术后30min、24h的检测结果进行对比分析。结果：PCI组，54例术后30min缺血修饰白蛋白比术前明显升高（P〈0．05），6h渐降到正常水平；21例患者肌钙蛋白Ⅰ在术后6h、12h和24h明显升高（P〈0．05）；而肌酸激酶同功酶术前、术后无明显变化（P〉0．05）。缺血修饰白蛋白升高与术中球囊扩张压（r=0．482。P〈0．01）、持续时间（r=0．353，P〈0．05）和扩张次数（r=0．406，P〈O．05）明显相关。在冠造组，缺血修饰白蛋白、肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同功酶术前、术后无明显变化（P〉0．05）。结论：经皮冠状动脉介入治疗术可使心肌发生缺血缺氧损伤。缺血修饰白蛋白在术后迅速升高，并早于肌钙蛋白Ⅰ的出现。缺血修饰白蛋白不仅是一个心肌缺血早期的诊断生化指标，而且是心肌损伤严重程度的一个指标。     

心肌肌钙蛋白I和T联合检测在病毒性心肌炎诊断中的应用

目的探讨肌钙蛋I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT）在病毒性心肌炎（VMC）的诊断及病情观察方面的价值。方法对79例VMC患者进行入院后1、2、3周及2个月cTnT和心肌酶谱的动态监测;cTnT、cTnI与心电图（ECG）及病程关系的研究。结果急性VMC患者在各检测期内血清cTnT的阳性率（73．41％）和cTnI的阳性率（67．08％）显著高于心肌酶谱各项目（P〈0．05）：肌酸激酶47．4d％、肌酸激酶同工酶51．28％、天冬氨酸氨基转移酶42．31％、乳酸脱氢酶42．31％、α-羟丁酸脱氢酶44．87％。cTnT和cTnI阳性组ECG正常率（5．26％、9．62％）明显低于阴性组（71．43％、57．69％）（P〈0．05）。结论在VMC的诊断中,cTnT和cTnI可取代传统的心肌酶谱测定作为判断急性心肌炎的指标;同时cTnT和cTnI在VMC病情进展的观察中也具有重要意义。     

荧光免疫微流定量检测急性心肌梗死三联的性能及诊断效果评价

目的评价荧光免疫微流定量检测急性心肌梗死(AMI)三联(简称心梗三联)[肌红蛋白(Myo)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)]的性能及在AMI中的诊断效果。方法选择2018年11月至2019年5月该院诊治的疑似AMI患者53例为研究对象,其中经冠状动脉造影确诊的AMI(AMI组)33例,冠心病等其他疾病(非AMI组)20例。选取同期健康体检者30例为对照组。采用esLabs hyper i300全自动干式荧光免疫分析仪、微流控定量试剂盒(免疫荧光法)检测心梗三联,分析心梗三联对AMI的诊断性能及验证仪器精密度。结果3组Myo、CK-MB和cTnI水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,cTnI诊断AMI的AUC值大于Myo、CK-MB及Myo+CK-MB+cTnI串联、并联(P<0.05)。Myo+CK-MB+cTnI并联诊断AMI的灵敏度(97.0%)高于Myo、CK-MB及Myo+CK-MB+cTnI串联(P<0.05)。Myo+CK-MB+cTnI串联诊断AMI的特异度(100.0%)高于Myo、CK-MB及Myo+CK-MB+cTnI并联(P<0.05)。荧光免疫微流定量检测Myo、CK-MB、cTnI的批间、批内精密度均不超过10%,符合判定标准。结论荧光免疫微流定量检测心梗三联性能良好,诊断效果佳,能基本满足AMI的辅助诊断应用,可用于临床实验室。     

Correlation of antemortem serum creatine kinase, creatine kinase-MB, troponin I, and troponin T with cardiac pathology

BACKGROUND: Spurious increases in serum troponins, especially troponin T, have been reported in patients with and without acute myocardial syndromes. METHODS: We studied 78 autopsied patients without clinical myocardial infarction (MI) and correlated histologic cardiac findings with antemortem serum creatine kinase (CK), its MB isoenzyme (CK-MB), cardiac troponin I (cTnI), and cardiac troponin T (cTnT). RESULTS: There was no significant myocardial pathology in 15 patients. Cardiac pathologies were in five groups: scarring from previous MI or patchy ventricular fibrosis (n = 9), recent MI (n = 27), healing MI (n = 7), degenerative myocyte changes consistent with congestive heart failure (CHF; n = 12), and other cardiac pathologies (n = 8). The median concentrations in the five groups were not significantly different for either CK or CK-MB. Compared with the no-pathology group, only the MI group was significantly different for cTnI, and the MI and other pathology groups were significantly different for cTnT. For patients with MI, 22%, 19%, 48%, and 65% had increased CK, CK-MB, cTnI, and cTnT, respectively; for CHF and other cardiac pathologies combined, the percentages were 28%, 17%, 22%, and 50%. For patients with increased cTnI, 72% and 28% had MI and other myocardial pathologies, respectively; patients with increased cTnT had 64% and 36%, respectively. Patients without myocardial pathology had no increases in CK-MB, cTnI, or cTnT. CONCLUSIONS: All patients with increased serum CK-MB, cTnI, and cTnT had significant cardiac histologic changes. The second-generation cTnT assay appears to be a more sensitive indicator of MI and other myocardial pathologies than the cTnI assay used in this study.     

血清肌钙蛋白Ⅰ对急性心肌梗死早期诊断的临床价值

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者入院前后血清肌钙蛋白I(cTnI),心肌肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)测定值的变化。探讨cTnI对早期诊断AMI的价值。方法对50例AMI患者和50例健康人血清进行cTnI和CK—MB的检测。结果 AMI后3h内cTnI阳性检出率94．0％,明显高于CK-MB24．0％,AM15d后cTnI阳性84．0％,而CK-MB仅为6．0％。结论血清cTnI能早期确切诊断AMI,具有较宽的诊断窗,是急性心肌梗死早期诊断较敏感和特异的血清标志物。     

Performance of Multiple Cardiac Biomarkers Measured in the Emergency Department in Patients with Chronic Kidney Disease and Chest Pain

OBJECTIVE: To evaluate the individual components of a cardiac multimarker panel in the detection of acute myocardial infarction (AMI) in patients with chest pain across a spectrum of renal dysfunction. METHODS: A total of 817 consecutive patients evaluated for a possible AMI in the emergency department (ED) enrolled in a prospective study of cardiac biomarkers assessed using a point-of-care device with myoglobin (MYO), cardiac troponin I (cTnI), and creatine kinase myocardial band (CK-MB), recorded at 0, 1.5, 3, and 9 hours. This study did not exclude patients on the basis of renal dysfunction. Baseline renal function was available in 808 patients. Patients were stratified by corrected creatinine clearance (CorrCrCl) into quartiles, and those on dialysis (n = 51) were considered as a fifth comparison group. Those patients with advanced renal dysfunction (CorrCrCl < 47/mL/min/72 kg) or on dialysis had higher rates of diabetes, hypertension, and prior coronary disease. Agreement for the diagnosis of AMI was required of two independent cardiologists using criteria based on history, electrocardiogram, and central laboratory assessment of serial cardiac markers. RESULTS: More than 99% of all patients were admitted to a chest pain observation unit or the hospital. Mean MYO levels were elevated in the presence of renal dysfunction in those with and without myocardial infarction. Both MYO and CK-MB were correlated with CorrCrCl, (r = -0.36, p < 0.01, and r = -0.10, p = 0.01, respectively), while cTnI was not (r = -0.10, p = 0.12). Using multiple receiver operating characteristic curve testing, cTnI was found to be the most consistent marker across all strata of renal dysfunction, including end-stage renal disease on dialysis. The authors did not find a trend for false-positive cTnI and renal dysfunction. CONCLUSIONS: A point-of-care, rapid cardiac biomarker strategy utilizing cTnI is applicable and superior to MYO or CK-MB in the evaluation of chest pain in patients with renal dysfunction.     

83例窒息新生儿血清肌钙蛋白Ⅰ及肌酸激酶同工酶检测分析

目的 探讨窒息新生儿血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化及临床意义.方法 对83例窒息新生儿(其中轻度窒息48例、重度窒息35例)与30例健康新生儿(对照组),采用微粒子化学发光法和干化学分析法,进行血清cTnⅠ和CK-MB水平检测.结果 对照组cTnⅠ和CK-MB平均水平分别为(0.03±0.02)ng/mL、(37.0±12.3)U/L;轻度窒息组cTnⅠ和CK-MB平均水平分别为(0.12±0.05)ng/mL、(71.0±19.3)U/L;重度窒息组cTnⅠ和CK-MB平均水平分别为(0.19±0.14)ng/mL、(92.0±25.4)U/L.结论 新生儿窒息后血清cTnⅠ和CK-MB水平可明显升高,通过检测血清cTnⅠ和CK-MB水平不仅可用来判断窒息对患儿心肌损害的程度,亦可间接反映患儿窒息程度,有助于早期诊断及治疗.     

肌钙蛋白Ⅰ与CK-MB联合检测对急性心肌梗死的诊断价值

目的探讨肌钙蛋白I(cTnI)与CK-MB联合检测对急性心肌梗死(AM I)的临床诊断价值。方法采用罗氏电发光2010自动生化分析仪和日立7180生化分析仪,测定62例AM I患者、50例健康体检者血清的cTnI、肌酸激酶(CK)和CK-MB,并对结果进行统计学分析。结果AM I组血清cTnI、CK和CK-MB高于正常对照组(P<0.01)。cTnI与CK-MB联合检测阳性率为96.7%,高于前三者,且动态检测对早期AM I敏感性更高、阳性持续时间更长。结论肌钙蛋白I与CK-MB联合检测能提高早期急性心肌梗死的检出率,具有更宽的诊断时间窗。