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1.
目的探讨胃底腺型胃癌(gastric adenocarcinoma of fundic gland type, GA-FG)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法分析2例GA-FG的内镜、组织形态学和免疫表型特征。结果 2例患者分别为46岁女性和77岁男性,均伴有胃部胀满、嗳气,胃底腺息肉病史。内镜特征:2例均为表浅隆起型病变(0~Ⅱa),病变处黏膜颜色正常伴表面小血管充血,边界可见。镜下病变表面被覆无异型的胃小凹上皮,固有层腺体轻度异型增生,排列紊乱融合,由2种细胞构成:一种类似胃底腺主细胞,另一种类似壁细胞,以前者为主。病灶最大径分别为5 mm及2.5 mm,浸润黏膜下层(浸润深度分别为0.5 mm及0.4 mm),无间质反应及脉管侵犯。周围胃黏膜未见萎缩等异常,未查见幽门螺旋杆菌。免疫表型:异型腺体MUC6、pepsinogen-I弥漫(+),H~+/K~+-ATPase、p53散在(+),Ki-67增殖指数5%~10%,β-catenin胞膜/质(+)。结论 GA-FG是一种新的组织学类型胃癌,具有独特的临床病理特征,预后良好,但需要长期随访。  相似文献   

2.
目的探讨p16/Ki-67联合检测对TCT阴性的高危型HPV感染者子宫颈病变筛查的应用价值。方法收集2020年5月~2021年1月合肥市第一人民医院妇科收治的高危型HPV且TCT检测阴性的患者150例,经阴道镜取子宫颈组织行病理活检和p16/Ki-67联合检测,以病理活检结果为金标准,分析p16/Ki-67联合检测对筛查子宫颈病变的诊断价值。结果 150例TCT阴性高危型HPV感染患者中,子宫颈阳性病变者62例(41.3%),其中CINⅠ级36例(24%),CINⅡ级20例(13.3%),CINⅢ级5例(3.3%),子宫颈癌1例(0.7%),而达到CINⅡ级以上病变者共26例(17.3%)。p16/Ki-67联合检测阳性率在于子宫颈阴性病变组为12.5%,在子宫颈阳性病变组为69.4%,其中在CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级及子宫颈癌中双阳率分别为:55.6%、85.0%、100%、100%。p16/Ki-67联合检测在CINⅡ级以上病变的敏感度为88.5%,特异度为96.6%,阳性预测值为67.6%,阴性预测值为96.3%。结论 p16/Ki-67联合检测对于子宫颈病变检出具有较高的敏感性和特异性,临床上可提高对TCT阴性高危型HPV感染的子宫颈病变检出率,可用于子宫颈病变的早期筛查,具有一定预警作用。  相似文献   

3.
目的 研究CK7、CK20和Ki-67在胃腺癌组织中表达状况及临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测60例胃癌及癌旁黏膜组织CK7、CK20和Ki-67的表达情况,比较不同组织类型胃腺癌患者CK7、CK20和Ki-67的表达及其相关性.结果 胃癌组织中CK7、CK20和Ki-67的阳性表达率分别为88.33%(53/60)、73.33%(44/60)和96.67%(58/60),癌旁黏膜异型增生中CK7、CK20和Ki-67的表达分别为92.31%(24/26)、84.62%(22/26)和96.15%(25/26),肠上皮化生组织中CK7、CK20和Ki67的表达分别为85.71%(12/14)、78.57%(11/14)和92.86%(13/14),均明显高于癌旁正常黏膜组织(P均<0.05),且阳性强度多为高表达.低分化胃腺癌中CK7、CK20和Ki-67的表达明显强于高分化腺癌,差异具有统计学意义(P<0.05).CK7、CK20和Ki-67在胃腺癌组织中的表达呈正相关(P<0.001).结论 CK7、CK20和Ki-67的表达与胃癌分化程度关系密切,可作为预测胃癌评估预后的指标.  相似文献   

4.
声带鳞状细胞癌早期改变的病理学观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨声带鳞状细胞癌早期病理学的特点,提高病理诊断水平。方法总结89例声带鳞状细胞癌早期改变病例的病理资料,对其石蜡切片进行HE染色、PAS染色及p53、Ki-67免疫组化染色;以59例声带角化症(分为单纯增生组40例和异型增生组19例)和30例声带浸润癌(浸润深度〉3mm的癌)作为对照。结果在HE染色下,声带鳞状细胞癌的早期改变可区分为两种类型:Ⅰ型为上皮全层癌变型,占67.4%(60/89);Ⅱ型为上皮基底层及副基底层癌变型,占32.6%(29/89),又可分为Ⅱa和Ⅱb两个亚型。HE染色显示有可疑微小浸润者52例,PAS染色示其中的43例(83%)的可疑病灶周边基膜样物质消失,有微浸润,Ⅰ型微浸润的比例较Ⅱ型明显偏低(P=0.007)。HE染色下3例(3.4%,3/89)认为无微浸润者经深切证实有浸润,并经PAS染色确认。Ⅰ型和Ⅱ型的p53表达率差异无显著性(P=0.445),而Ki-67阳性率Ⅰ型高于Ⅱ型(P=0.048)。癌早期改变组的p53阳性率高于声带角化症伴单纯增生组(P=0.008),而与声带角化症异型增生组和声带进展癌组之间的差异无统计学意义(P=0.240,P=0.268)。癌早期改变组的Ki-67阳性率明显低于浸润癌组(P=0.000),并明显高于角化症伴单纯增生组(P=0.001),但与角化症伴异型增生组之间差异无显著性(P=0.248)。结论声带鳞状细胞癌早期改变可区分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅱ型癌变可在不累及上皮全层的情况下,由上皮的基底层和(或)副基底层细胞直接向固有膜内增生及癌变,此型占全部病例的近1/3,早期浸润是Ⅱ型诊断的可靠依据;Ⅱ型的存在提示声带鳞状细胞癌的早期发生和演进可能存在不同的机制;PAS染色和p53、Ki-67免疫组化染色有助于声带鳞状细胞癌Ⅱ型早期的诊断。  相似文献   

5.
非霍奇金淋巴瘤中McM7、p53和Ki-67的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨McM7、p53和Ki-67在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中表达的意义及相互关系。方法 应用组织芯片和免疫组化S-P法检测McM7、p53和Ki-67在9例反应性增生淋巴结、175例NHL组织中的表达。结果 NHL各组中McM7标记指数(1abelling index,LI)均高于Ki-67 LI;惰性组中McM7 LI和Ki-67 LI低于侵袭性组和高度侵袭性组,差异有显著性(P<0.05)。NHL中p53表达的阳性率为23.4%,p53在惰性组、侵袭性组及高度侵袭性组之间的表达差异无显著性(P>0.05)。Ki-67、p53和McM7三者在NHL中的表达呈平行关系(P<0.01)。结论 McM7是反映细胞增殖的良好指标,作用优于Ki-67,其表达指数与NHL的组织分型、细胞增殖及恶性程度有关。p53基因突变在大多数NHL的发生、发展中可能并不是一个主要的分子事件。  相似文献   

6.
目的 研究胃腺癌组织中p53、E-cadherin的表达,分析它们和临床病理参数对预后的影响.方法 采用组织芯片和免疫组化检测150例胃腺癌中p53、E-cadherin的表达,分析它们和临床病理参数对预后的影响.单因素分析用Kaplan-Meier法计算累积生存率并比较患者术后平均生存时间,多因素分析用COX回归.结果 150例胃腺癌中p53阳性率为31.3%;E-cadherin阳性率为91.3%.随访到的74例胃腺癌患者1年生存率为83.8%,3年生存率为70.3%,5年生存率为63.5%.单因素分析年龄、分化程度、Laurén分类、浸润深度、淋巴结状况、pTNM分期是影响胃腺癌预后的因素;多因素分析p53、年龄、淋巴结状况为影响胃腺癌预后的独立因素(P<0.05).结论 p53、年龄、分化程度、Laurén分类、浸润深度、淋巴结状况和pTNM分期是影响胃腺癌预后的因素,而E-cadherin和组织学分类不是影响胃腺癌预后的因素.  相似文献   

7.
目的探讨食管基底层型高级别异型增生的临床病理学特征。方法收集2009—2019年间解放军联勤保障部队第九八九医院平顶山医疗区(原第一五二中心医院)34例和首都医科大学附属北京朝阳医院18例食管基底层型高级别异型增生的病例,共计52例,收集患者的临床病理资料,观察组织形态学特征和免疫表型,并结合文献进行探讨。结果患者中位年龄64岁(范围43~72岁),男性35例,女性17例,男女比为2.1∶1.0。食管上段8例,中段41例,下段3例。按巴黎分型0-Ⅱb型24例,0-Ⅱc型28例。内镜下病变色泽发红,边缘不整齐。窄带成像病变呈褐色或茶褐色,放大观察黏膜表面微血管异常,有边界形成。碘染色病变不着色或淡染,边界不规则。组织学上,鳞状上皮基底侧上皮细胞密度增加,细胞核大、深染,排列紊乱或极性丧失,肿瘤向下生长形成浸润性鳞状细胞癌的比例高。免疫组织化学染色,肿瘤p53突变率为48.6%(18/37)。Ki-67阳性指数中位数为60%(范围20%~90%);基底层细胞Ki-67阳性细胞数中位数为26个/HPF(范围5~70个/HPF)。Ki-67异常分布模式37例(100.0%)。原病理诊断为低级别异型增生8例,不典型性上皮细胞2例,高级别异型增生42例。结论食管基底层型高级别异型增生形态特殊,肿瘤主要局限于鳞状上皮层的下半部分,具有重度细胞学异型性,侵袭性强,疾病早期易发展成浸润性鳞状细胞癌。病理上误诊为低级别病变的比例高。p53突变和Ki-67异常分布模式有助于此类高级别异型增生的诊断。  相似文献   

8.
目的:分析32例胃肠道间质瘤(GISTs)病人组织切片中p53、Ki-67、Bcl-2和CyclinD1表达及其与预后的相关性。方法:采用免疫组化SABC法检测32例GISTs患者p53、Ki-67、Bcl-2和CyclinD1的表达。结果:p53在良性组均呈阴性,在交界组与恶性组呈阳性者为3例和15例;Ki-67指数在三组中表达分别为(8.97±4.12)%、(16.21±7.44)%和(22.33±9.14)%(P<0.01);Bcl-2在三组呈阳性者分别为2例、3例和12例;CyclinD1指数在三组中表达分别为16.95%、51.22%和69.38%。Ki-67表达大于20%有12例,存活时间平均10.5月,Ki-67表达小于20%的存活时间平均22.4月。结论:Ki-67增值指数不仅可用作评价GISTs恶性潜能的指标,而且Ki-67指数大于20%具有独立的预后意义。  相似文献   

9.
目的:探讨bcl-2、ki-67和p53在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义。方法:采用SP免疫组织化法检测60例喉鳞状细胞癌患者bcl-2、ki-67和p53的表达,并结合临床病理因素进行分析。结果:喉鳞状细胞癌中bcl-2、P53、Ki-67的阳性表达率分别为60.0%(36/60)、53.3%(32/60)、30.0%(18/60)。喉鳞状细胞癌患者的bcl-2、P53和Ki-67阳性表达与组织学分级及淋巴结转移密切相关,组织学分级越低,伴有淋巴结转移的喉鳞状细胞癌患者的bcl-2、P53和Ki-67阳性表达率明显高于其他组(P0.05),但与年龄、肿瘤大小并无显著相关性(P0.05)。结论:bcl-2、ki-67和p53是评价喉鳞状细胞癌预后的较好指标,三者联合检测有助于判断喉鳞状细胞癌的病理临床特征。  相似文献   

10.
宫颈癌中缺氧诱导因子1α的表达及临床病理学意义的研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、p53和Ki-67在宫颈癌组织中的表达,探讨HIF-1α与宫颈癌生物学行为及肿瘤细胞增殖和凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测61例宫颈癌组织中HIF-1α、p53和Ki-67的表达。结果61例宫颈癌标本中有40例(65.57%)不同程度表达HIF-1α;HIF-1α表达在不同临床分期,浸润深度以及淋巴结转移中差异有显著性(P〈0.05)。HIF-1α的表达与p53和Ki-67表达之间存在相关性(P〈0.01)。结论宫颈癌组织中存在HIF-1α的过表达,使肿瘤细胞适应缺氧环境,促进肿瘤细胞生长增殖,同时HIF-1α通过野生型p53介导肿瘤细胞凋亡的能力有限。从而使凋亡/增生进一步失衡,进而影响肿瘤的发生发展。  相似文献   

11.
目的 探讨p16、p53和Ki-67蛋白在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测正常子宫颈或炎性病变组织、CIN1~3中p16、p53和Ki-67蛋白的表达.结果 p16、p53和Ki-67蛋白在正常子宫颈或炎性病变中罕见表达,在CIN1~3组织中三者表达均较高,随CIN级别升高p16、p53和Ki-67表达增强,各组间表达差异有统计学意义(P<0.05).同时p16、p53和Ki-67三者阳性表达均可见分层现象,在CIN1中大部分阳性细胞位于子宫颈鳞状上皮的下1/3,在CIN2中多累及上皮下2/3,而CIN3则普遍超过上皮的下2/3或全层弥漫阳性,各组间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 p16、p53和Ki-67蛋白表达均与子宫颈上皮内瘤变的病变进展密切相关,联合检测p16和Ki-67的抗原表达可作为CIN分级诊断的辅助方法,具有较好的应用价值.  相似文献   

12.
目的 探讨胃、肠免疫表型标志物在早期胃印戒细胞癌中的表达及其与临床病理参数和预后的相关性.方法 免疫组织化学EnVision法检测91例早期胃印戒细胞癌中胃免疫表型标志物MUCI、MUCSAC、MUC6和肠免疫表型标志物MUC2、CDX2的表达,并根据肿瘤细胞胃、肠免疫表型标志物表达水平的差异,将早期胃印戒细胞癌分为3种类型:胃型、肠型和混合型.结果 胃型、混合型和肠型印戒细胞癌分别为53例(58.2%)、22例(24.2%)和16例(17.6%).胃、肠免疫表型标志物表达水平与印戒细胞癌形态学分型无相关性(P>0.05).两种肠免疫表型标志物MUC2和CDX2在早期黏膜下层浸润癌中阳性表达率均显著高于黏膜内癌,差异有统计学意义(均P<0.01).两种胃免疫表型标志物MUCSAC和MUC6在早期黏膜下层浸润癌中的阳性表达率分别为52.9%(18/34)和20.6%(7/34)均显著低于黏膜内癌91.2%(52/57)和31.6%(18/57),差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05).在淋巴结转移阳性组和脉管浸润阳性组中,MUC2和CDX2的阳性表达率均明显高于无淋巴结转移组和无脉管浸润组,差异有统计学意义(P<0.05).随着肿瘤病变范围的扩大,CDX2阳性表达率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).肠型印戒细胞癌比胃型印戒细胞癌更多见于早期黏膜下层浸润癌且有更高的淋巴结转移率(P=0.000和P=0.003).生存分析显示,肠型和混合型印戒细胞癌5年生存率明显低于胃型印戒细胞癌(P<0.05).结论 肠型胃印戒细胞癌临床生物学行为和预后均较胃型印戒细胞癌差.胃、肠免疫表型标志物的胃印戒细胞癌分型有助于评估预后并有可能指导治疗.  相似文献   

13.
目的探讨早期胃癌(EGC)普通胃镜下的表现,为提高基层医院EGC的检出率提供参考。方法回顾性分析我院确诊的早期胃癌56例患者的内镜下表现,包括发生部位、大小、分型及各型表现以及亚甲蓝着色特征。结果 56例患者中,病灶位于胃窦部22例(39.3%),胃体部18例(32.1%),胃角部10例(17.9%),贲门部6例(10.7%)。单个病灶直径为0.5~2.6 cm,平均(1.28±1.36)cm。Ⅰ型(隆起型)12例(21.4%),Ⅱ型(平坦型)36例(64.3%),其中Ⅱa型(浅表隆起型)10例(17.9%),Ⅱb型(浅表平坦型)2例(3.6%),Ⅱc型(浅表凹陷型)24例(42.9%),Ⅲ型(溃疡型)2例(3.6%)。56例患者经亚甲蓝染色后,病变黏膜呈黑色或深蓝色48例(85.7%),浅蓝色6例(10.7%),不着色2例(3.6%)。结论 EGC好发于胃窦部,以Ⅱc型为主,多数病变亚甲蓝染色呈深蓝色。  相似文献   

14.
目的:探讨p53,Ki-67及E-钙黏蛋白(E-cadherin)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)组织中的表达及预后的关系.方法:采用免疫组织化学法检测52例TNBC和52例非三阴性乳腺癌(non-triple-negative breast cancer,NTNBC)组织中p53,Ki-67及E-cadherin表达情况,观察3个指标与TNBC患者临床病理学特征及预后的关系.结果:TNBC组织中p53,Ki-67及E-cadherin的阳性表达率分别为67.3%,80.8%,26.9%;而在NTNBC组织中为44.2%,61.5%,48.1%(均P<0.05).在TNBC组织中,p53表达阳性与肿瘤大小、TNM分期及组织学分级有关(均P<0.05);Ki-67表达阳性与TNM分期、淋巴结转移有关(均P<0.05);E-cadherin表达阳性与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移有关(均P<0.05).在TNBC患者中,p53,Ki-67及E-cadherin表达阳性者与阴性者总体生存率(overall survival,OS)的差异均有统计学意义(P<0.05).Cox回归分析多因素显示:淋巴结转移、p53、Ki-67及E-cadherin表达是影响TNBC患者总体生存率的独立预后因素(均P<0.05).结论:TNBC组织中,p53、Ki-67高表达,其表达阳性者预后差,E-cadherin低表达,其表达阳性者预后良好.联合检测p53、Ki-67及E-cadherin表达可为TNBC患者的治疗提供新靶点.  相似文献   

15.
目的 探讨ER、PR、HER-2、p53、Ki-67在乳腺癌复发转移灶与原发灶中的表达差异。方法 采用免疫组化En Vision两步法检测156例乳腺癌原发病灶及对应的复发或转移灶中ER、PR、HER-2、p53及Ki-67的表达,比较各指标的表达差异,并分析发生局部复发或远处转移的乳腺癌临床病理特征及与原发癌相比与各指标表达的一致性。结果 乳腺癌局部复发组和远处转移组与肿瘤分期(P=0.015)、肿瘤直径(P=0.005)差异有显著性;与患者年龄、组织学分级和腋窝淋巴结状态的差异无显著性(P0.05)。复发转移灶ER、PR阳性率比原发灶均有所下降,但差异无显著性;ER、PR表达不一致(分别为18.6%、19.2%),差异有显著性(P=0.024,P=0.043);原发灶与复发转移灶HER-2表达有较高的一致性,表达不一致占5.1%;原发灶与复发转移灶p53的阳性率差异不大,p53表达不一致占14.1%;复发转移灶Ki-67高表达者比原发灶多,Ki-67表达不一致占30.8%,差异有显著性(P0.001)。局部复发组和远处转移组各指标表达不一致的差异无显著性。结论 乳腺癌原发灶与复发转移灶ER、PR和Ki-67表达存在不一致性,HER-2表达有较高一致性。因此,检测乳腺癌复发转移灶中各指标表达对治疗方案选择和预后有重要意义。  相似文献   

16.
目的 探讨EGFR、nm23及Ki-67蛋白在大肠癌组织中的表达情况及其生物学意义.方法 采用高通量的组织芯片技术及免疫组织化学SP法检测115例大肠腺癌组织、19例大肠腺瘤组织和12例正常大肠组织中EGFR、nm23及Ki-67蛋白的表达.结果 在正常黏膜、腺瘤及腺癌组织中EGFR蛋白的阳性表达率分别为25%、47.37%、71.30%,nm23的阳性表达率分别为83.3%、68.42%和41.74%,Ki-67的阳性表达率分别为25%、36.82%、63.48%.腺癌组织中EGFR、Ki-67的表达明显高于腺瘤及正常黏膜组织,而nm23的后两者表达要明显高于前者,且均具有统计学意义(P<0.05).结论 EGFR、nm23、Ki-67的表达分别与大肠腺癌的分化、浸润程度、Dukes分期及淋巴结转移密切相关,可为大肠癌的早期诊断、治疗及预后的判断提供可靠的参考依据.  相似文献   

17.
目的探讨胃超高分化腺癌(very well differentiated adenocarcinoma,VWDA)的临床病理学特征。方法收集2013年1月至2021年5月解放军联勤保障部队第九八九医院平顶山医疗区(原第一五二中心医院)诊断的胃VWDA 12例,收集患者的临床病理资料,观察其组织形态学特征和免疫表型,并结合文献进行分析。结果12例患者中男8例,女4例,中位年龄63岁(范围47~80岁)。胃上部6例,胃中部2例,胃下部4例。肿瘤中位直径17 mm(范围5~65 mm)。构成肿瘤的细胞类似吸收细胞、Paneth细胞、小凹上皮细胞和杯状细胞。细胞单层排列,核轻度增大位于基底侧,核呈纺锤形至轻度不规则形,核极向紊乱。早期胃管状VWDA 9例,肿瘤腺管类似肠上皮化生的腺管,其中2例浸润至黏膜下层,黏膜深部及黏膜下层的病变表现为腺管囊性扩张、弯曲、分支、尖角,以及流产型腺管。早期胃乳头状管状VWDA 1例,癌局限于黏膜层内,由小凹型上皮细胞构成。胃进展期乳头状管状VWDA 2例,由小凹型上皮、幽门腺或颈黏液细胞构成,且伴有淋巴管内癌栓和淋巴结转移。所有病例背景黏膜均见萎缩和肠上皮化生。免疫组织化学染色显示肠型1例,胃肠混合型9例,胃型2例。仅局限于黏膜内的8例胃VWDA Ki-67阳性指数40%~70%,2例浸润到黏膜下层的癌和2例进展期癌Ki-67阳性指数10%~25%。所有肿瘤均显示p53蛋白呈野生型表达模式、HER2阴性。在术前活检中被诊断为腺癌或高级别异型增生5例、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生7例。术后中位随访时间28个月(范围12~72个月),10例早期癌未见复发;2例进展期癌中1例发生肺转移,另1例死亡。结论胃VWDA是罕见的低度恶性肿瘤,具有高分化腺癌的结构特征和极低度的细胞学异型性。结构异型性的诊断价值显著大于细胞学异型性,黏膜深部和黏膜下层的不规则腺管浸润性生长是诊断的可靠依据。黏膜内VWDA诊断具有挑战性,活检标本中的部分病例难以明确诊断。  相似文献   

18.
目的探讨胃超高分化腺癌(very well differentiated adenocarcinoma,VWDA)的临床病理学特征。方法收集2013年1月至2021年5月解放军联勤保障部队第九八九医院平顶山医疗区(原第一五二中心医院)诊断的胃VWDA 12例,收集患者的临床病理资料,观察其组织形态学特征和免疫表型,并结合文献进行分析。结果12例患者中男8例,女4例,中位年龄63岁(范围47~80岁)。胃上部6例,胃中部2例,胃下部4例。肿瘤中位直径17 mm(范围5~65 mm)。构成肿瘤的细胞类似吸收细胞、Paneth细胞、小凹上皮细胞和杯状细胞。细胞单层排列,核轻度增大位于基底侧,核呈纺锤形至轻度不规则形,核极向紊乱。早期胃管状VWDA 9例,肿瘤腺管类似肠上皮化生的腺管,其中2例浸润至黏膜下层,黏膜深部及黏膜下层的病变表现为腺管囊性扩张、弯曲、分支、尖角,以及流产型腺管。早期胃乳头状管状VWDA 1例,癌局限于黏膜层内,由小凹型上皮细胞构成。胃进展期乳头状管状VWDA 2例,由小凹型上皮、幽门腺或颈黏液细胞构成,且伴有淋巴管内癌栓和淋巴结转移。所有病例背景黏膜均见萎缩和肠上皮化生。免疫组织化学染色显示肠型1例,胃肠混合型9例,胃型2例。仅局限于黏膜内的8例胃VWDA Ki-67阳性指数40%~70%,2例浸润到黏膜下层的癌和2例进展期癌Ki-67阳性指数10%~25%。所有肿瘤均显示p53蛋白呈野生型表达模式、HER2阴性。在术前活检中被诊断为腺癌或高级别异型增生5例、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生7例。术后中位随访时间28个月(范围12~72个月),10例早期癌未见复发;2例进展期癌中1例发生肺转移,另1例死亡。结论胃VWDA是罕见的低度恶性肿瘤,具有高分化腺癌的结构特征和极低度的细胞学异型性。结构异型性的诊断价值显著大于细胞学异型性,黏膜深部和黏膜下层的不规则腺管浸润性生长是诊断的可靠依据。黏膜内VWDA诊断具有挑战性,活检标本中的部分病例难以明确诊断。  相似文献   

19.
目的 探讨PTEN、p27在正常宫颈黏膜上皮、宫颈上皮内瘤变(CINⅡ-Ⅲ)及宫颈鳞癌组织中的表达及意义.方法采用免疫组化SP法检测40例正常宫颈黏膜上皮、40例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅡ-Ⅲ)及40例宫颈鳞癌组织中PTEN及p27的表达.结果 PTEN、p27的阳性表达率在正常宫颈黏膜上皮、40例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅡ-Ⅲ)及宫颈鳞癌中分别为87.50%、50.00%、32.10%和78.90%、40.30%、12.50%;PTEN蛋白和p27蛋白的失表达与宫颈鳞癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05);宫颈鳞癌组织中PTEN及p27的表达具有相关性(P<0.01).结论 PTEN和p27蛋白低表达与宫颈癌的发生、发展、浸润及转移有关,联合检测PTEN及p27的表达可以在一定程度上预测宫颈癌患者预后并指导治疗.  相似文献   

20.
目的 探讨人乳头状瘤病毒(HPV)在外阴上皮内瘤变(VIN)中的感染情况及与p53、Ki-67蛋白表达的关系.方法 用原位杂交法(ISH)检测HPV6/11、16/18、31/33型在55例VIN及10例外阴正常皮肤组织中的表达.同时用免疫组化SP法检测p53、Ki-67蛋白的表达.结果 HPVl6/18、31/33、6/11在VINⅢ中的阳性表达率分别为60%(6/10)、20%(2/10)和0%(0/10);在VIN Ⅱ中为53.57%(15/28)、39.28%(11/28)和10.71%(3/28);在VIN Ⅰ中为17.65%(3/17)、5.88%(1/17)和29.41%(5/17);正常对照组没有表达.p53、Ki-67蛋白在VINHI中的阳性表达率分别为70%(7/10)和90%(9/10);在VINⅡ中为78.57%(22/28)和78.57%(22/28);在VIN Ⅰ中为64.71%(11/17)和35.29%(6/17);在正常对照组没有表达.经统计学分析,VINⅢ、Ⅱ组中的HPVl6/18感染与正常组差异有显著性(P<0.05);VINⅡ组的HPV31/33感染与正常组差异有显著性(P<0.05);VINⅢ、Ⅱ组p53、Ki-67及VIN Ⅰ组p53阳性表达率与正常组差异有显著性(P<0.05);VIN Ⅰ组Ki-67阳性表达率与VINⅡ组相比差异有显著性(P<0.05).结论 VIN的发生与HPV感染有关,尤其与HPVl6/18、31/33型感染密切相关.VIN与外阴癌感染的HPV型别相同.在VIN的发生发展中,HPV感染以及p53突变可能起重要的作用.  相似文献   

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