Identification and characterization of c-erbb-2 proteins in serum,breast tumor tissue,and sk-br-3 cell line

We have identified and characterized c-erbB-2 protein molecules in sera from patients with carcinomas, in both cytosol and cell membrane extract from breast tumor tissue and in both the culture medium and cell extract of the SK-BR-3 cell line. These proteins were characterized by various chromatographic techniques and identified by the use of two immunoassays; one measures both the c-erbB-2 oncoprotein (p 185) and its ectodomain (p 120), and the other in-house assay reacts specifically for p 185. We found that the majority of the immunoreactivity detected in the serum, tumor tissue cytosol, and conditioned cell medium was derived from the ectodomain molecule (p 120) of the c-erbB-2 oncoprotein (p 185), whereas only p185 was detected in the extracts from cell membrane of both tumor tissue and the SK-BR-3 cell line. The ectodomain molecules (p 120) found in the serum, cytosol, and cell medium were very similar in terms of molecular size and charge property. The molecular weight was determined to be 120 kDa by the size exclusion HPLC method. Both p 120 and p 185 are glycoproteins and were retained by the ConA Sepharose column. Both molecules are also heterogeneous in charge and multiple peaks could be identified in the elution profiles of anion exchange HPLC and chromatofocusing. This information should not only facilitate the isolation of these molecules, but also improve preparation of specific antibodies, preparation of calibrators, and development of improved assays for these proteins.©1995 wiley-Liss, inc.     

C－erbB－2癌基因产物在细支气管肺泡细胞癌和细支气管肺泡细胞增生的表达

本研究应用单克隆抗ｃ－ｅｒｂＢ－２抗体ＰＡｂ１对２６例细支气管肺泡细胞癌（ＢＡＣ）和一组癌旁肺组织非典型细支气管肺泡细胞增生（ＡＢＨ）进行免疫组织化学研究，显示ＢＡＣ确有ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因的过表达，其中ｃｌａｒａ细胞型阳性率为７０％；Ⅱ型肺泡细胞型为５０％；粘液柱状细胞型为５０％ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性表达与肿瘤的部位、大小及有否淋巴结转移均没有关系。根据目前所获随访资料看，ｃ－ｅｒｂＢ－２表达似与病人预后无明显关系。在１０例癌旁ＡＢＨ中有１例中度ＡＢＨ呈ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性和１例重度ＡＢＨ显示可疑阳性。此种阳性表达意义尚不清楚，考虑到相应病例的癌细胞亦呈阳性表达，可提示该增生的、表达ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因的ＡＢＨ细胞亦受到基因突变的影响，可能成为ＢＡＣ的癌前病变信号。     

结直肠癌C-erbB-2基因启动子CpG岛甲基化状态及其与C-erbB-2蛋白表达的关系

目的了解结直肠癌组织C—erbB-2基因启动子区CpG岛甲基化状态、C-erbB-2蛋白表达水平及两者之间的关系。方法取经病理确诊的43例结直肠癌组织和相应癌旁组织，分别用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）和免疫组织化学法（IHC）检测C-erbB-2启动子区CpG岛的甲基化和C-erbB-2蛋白表达水平。结果癌组织和癌旁组织中C—erbB-2启动子区CpG岛甲基化率分别为44．2％和74．4％，差异具有统计学意义（P=0．004）。癌组织和癌旁组织中C—erbB-2蛋白过度表达率分别为67．4％和27．9％，差异具有统计学意义（P=0．000）。C—erbB-2蛋白表达水平与肿瘤分期相关。结直肠癌组织C—erbB-2启动子区CpG岛甲基化状态与C—erbB-2蛋白表达水平呈显著相关（r=0．331，P=0．03）。结论结直肠癌中C—erbB-2基因启动子区CpG岛的低甲基化可能在C—erbB-2蛋白过度表达中起一定作用，有望成为有用的肿瘤分子诊断标记和治疗靶点。     

结直肠癌C-erbB-2基因启动子CpG岛甲基化状态及其与C-erbB-2蛋白表达的关系

目的了解结直肠癌组织C-erbB-2基因启动子区CpG岛甲基化状态、C-erbB-2蛋白表达水平及两者之间的关系。方法取经病理确诊的43例结直肠癌组织和相应癌旁组织,分别用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)和免疫组织化学法(IHC)检测C-erbB-2启动子区CpG岛的甲基化和C-erbB-2蛋白表达水平。结果癌组织和癌旁组织中C-erbB-2启动子区CpG岛甲基化率分别为44.2%和74.4%,差异具有统计学意义(P=0.004)。癌组织和癌旁组织中C-erbB-2蛋白过度表达率分别为67.4%和27.9%,差异具有统计学意义(P=0.000)。C-erbB-2蛋白表达水平与肿瘤分期相关。结直肠癌组织C-erbB-2启动子区CpG岛甲基化状态与C-erbB-2蛋白表达水平呈显著相关(r=0.331,P=0.03)。结论结直肠癌中C-erbB-2基因启动子区CpG岛的低甲基化可能在C-erbB-2蛋白过度表达中起一定作用,有望成为有用的肿瘤分子诊断标记和治疗靶点。     

nm23、C-erbB-2和p53蛋白表达对乳腺癌预后的多因素分析

【目的】探讨乳腺癌组织中nm23、C-erbB-2和p53基因蛋白表达及其与临床病理指标和预后的关系。【方法】应用免疫组化S-P方法检测157例乳腺癌石蜡切片中nm23、C-erbB-2和p53蛋白的表达;应用Kaplan-Meier法及多变量Cox比例风险模型分析3种蛋白表达与预后的关系。【结果】①nm23表达率为58．0％,与肿瘤大小、TNM分期、腋淋巴结状态和远处转移有关;C-erbB-2表达率为40．8％,与患者年龄、月经状况、肿瘤大小、TNM分期和腋淋巴结状态相关;p53表达率为42．7％,与TNM分期和腋淋巴结状态及远处转移有关;②nm23阳性表达与C-erbB-2阳性表达呈负相关,与p53阳性表达呈正相关;C-erbB-2阳性表达与p53阳性表达呈负相关;③nm23阳性组生存率高于阴性组;C-erbB-2阳性组生存率低于阴性组;p53阳性组生存率高于阴性组;④多因素Cox回归分析显示,nm23、C-erbB-2不同表达及TNM分期3项指标反映乳腺癌预后情况,危险度分别为0．395、2．009及1.446。【结论】nm23、C-erbB-2表达和TNM分期是乳腺癌的独立的预后指标,检测nm23、C-erbB-2有助于筛选出具有高复发及转移危险的患者。     

幽门螺杆菌感染与胃癌P53、C-erbB-2表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌感染与胃癌P53 、C erbB - 2的关系。方法　应用Warthin -Starry染色法检测幽门螺杆菌 ,免疫酶组化SP法检测P53 、C -erbB - 2基因蛋白。结果　Hp感染率在胃癌和癌前病变组中均高于对照组 ,而前两组差异无显著性 ,Hp感染与C erbB 2过度表达有关。P53 仅在胃癌组织中表达 ,Hp感染者与P53 过度表达有关 (P <0 0 5 )。结论　Hp感染可能作为促进剂使P53 失活及C -erbB - 2基因激活 ,说明Hp感染在胃癌发生中起一定作用     

HER2基因RNA干扰质粒对SK-BR-3细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨HER2基因高效RNA干扰质粒转染到SK-BR-3乳腺癌细胞后,对细胞的增殖及其凋亡的影响。方法采用脂质体转染法将针对HER2基因的高效RNA干扰质粒转染至乳腺癌细胞SK-BR-3中,通过细胞计数、MTT比色法、流式细胞术和Western blot检测PCNA增殖细胞核抗原,分析检测其对SK-BR-3细胞增殖、凋亡的影响。结果 MTT比色测定显示,HER2-shRNA2干扰质粒转染到SK-BR-3细胞后在48 h后现抑制,与空白对照组比抑制率分别为48 h 16.53%7、2h 39.03%9、6h 65.47%。流式细胞分析HER2-shRNA组细胞在96 h凋亡率达17.36%,明显高于阴性对照组的1.41%和空白对照组的1.25%（P〈0.05）。结论将RNA干扰质粒HER2-shRNA2转染至SK-BR-3细胞中,可特异性地抑制SK-BR-3细胞的增殖并诱导其凋亡,为乳腺癌的靶向治疗奠定了基础。     

阿那曲唑联合依维莫司治疗乳腺癌的效果及对血清HER-2/neu、p185水平的影响

目的探究阿那曲唑联合依维莫司用于治疗乳腺癌的临床疗效及其对患者血清中人类表皮生长因子受体2蛋白(HER-2/neu)、p185水平的影响。方法选取2013年1月至2018年12月广元市第一人民医院治疗的符合纳入标准的患者1000例,按照随机数字表法分为对照组(n=500)和观察组(n=500)。对照组给予口服阿那曲唑片,观察组在对照组的基础上给予口服依维莫司片。治疗3个月后,观察比较2组患者的临床疗效及不良反应发生率,比较2组患者雌激素、HER-2/neu、p185水平。结果观察组的临床缓解率为60.60%,要明显高于对照组(54.20%),差异有统计学意义(χ^2=4.190,P=0.041)。治疗前,2组患者的雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、HER-2/neu、p185水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经过3个月的治疗,观察组的E2、LH、HER-2/neu、p185水平均明显低于对照组(t=8.148,P=0.000;t=85.170,P=0.000;t=20.209,P=0.000;t=16.109,P=0.000)。治疗过程中,对照组和观察组患者不良反应发生率分别为8.60%和7.60%,差异无统计学意义(χ^2=0.340,P=0.562)。结论阿那曲唑联合依维莫司治疗乳腺癌具有良好的临床疗效,可抑制肿瘤细胞的生长发育,降低患者体内雌激素水平,且安全性高。     

乳腺肿瘤中端粒酶、C—erbB—2癌基因蛋白的表达及意义

目的：探讨分析端粒酶,C－erbB-2癌基因蛋白在乳腺肿瘤中的表达及意义。方法：应用免疫组化等方法,对165例患者分别进行检测,结果：端粒酶,C－erbB-2主要表达于癌细胞中,均与腋淋巴结转移密切相关（P＜0．01）,且二者均在乳腺癌前病变中有表达。结论：二者联合,即可用于鉴别乳腺良,恶性病变,又可做为早期诊断指标,亦可用于判断预后。     

Measurement of c-erbb-2 proteins in sera from patients with carcinomas and in breast tumor tissue cytosols: Correlation with serum tumor markers and membrane-bound oncoprotein

Using a commercial kit with antibodies against the ectodomain of c-erbB-2 protein, we detected c-erbB-2 immunoreactivity in human serum. We found that the percentages of patients with elevated serum c-erbB-2 immunoreactivities were 35, 21, and 9% in breast, prostate, and ovarian carcinoma, respectively. The majority of the elevated immunoreactivities were associated with sera containing highly elevated tumor markers with the highest in breast carcinoma (35%) and lowest in ovarian cancer (9%). Excellent correlations were also observed between the serum levels of c-erbB-2 immunoreactivity and the dominant tumor markers in serial specimens from individual cancer patients. We could also detect the c-erbB-2 immunoreactivity in the cytosols prepared from the breast tumor tissue for estrogen and progesterone receptor (ER&PgR) measurements using the same commercial kit for serum studies, and the intact c-erbB-2 oncoprotein (p 185) in the extracts of the tissue membrane fractions with a different kit designed for tissue extract. The level of c-erbB-2 immunoreactivity in the cytosol from 124 human breast tumor specimens had an excellent correlation with the cell membrane concentrations of p 185 (γ = 0.89). Most of the elevated cytosol c-erbB-2 immunoreactivities were also found to associate with breast tumor specimens containing low concentrations of ER&PgR. It appears that measuring the c-erbB-2 immunoreactivity potentially could be used as a prognostic marker without performing tissue biopsies and also as a serum tumor marker for managing cancer patients.©1995 wiley-Liss, inc.     

PDGF-D稳定沉默后对乳腺癌细胞SK-BR-3生物学功能的影响

目的通过慢病毒载体沉默乳腺癌细胞系SK-BR-3中血小板衍生生长因子D(PDGF-D)基因的表达,探讨PDGF-D基因沉默后对乳腺癌细胞增殖、凋亡及迁移的调控作用。方法应用RT-PCR及蛋白质印迹方法检测5种乳腺癌细胞系中PDGF-D的表达状况;设计人PDGF-D基因的shRNA慢病毒载体,在293T细胞中包装病毒并感染PDGF-D高表达的乳腺癌细胞系,运用蛋白质免疫印迹的方法鉴定其对PDGF-D基因的沉默效果;PDGF-D基因沉默后通过细胞增殖实验和软琼脂克隆形成实验检测其对细胞增殖能力的影响,并应用流式细胞技术检测细胞凋亡;运用Transwell迁移实验检测细胞的体外侵袭迁移能力。结果 PDGF-D在5种细胞系中存在差异性表达,其中具有低转移潜能的HT-29和SK-BR-3细胞与具有高转移潜能的LOVO、RKO和SW620细胞相比,具有更高的PDGFD表达水平(t=3.880,P0.05)。选取低转移细胞株中PDGF-D表达相对较高的SK-BR-3作为研究对象,构建PDGF-D shRNA慢病毒载体沉默SK-BR-3细胞中PDGF-D的表达,蛋白质免疫印迹结果提示,PDGF-D稳定沉默的SK-BR-3细胞系构建成功;在稳定沉默PDGF-D基因后,MTT细胞增殖实验和软琼脂克隆形成实验表明SK-BR-3细胞增殖能力增强(F=75.23,P0.001);流式细胞技术检测显示PDGF-D基因沉默后可抑制SK-BR-3细胞凋亡(F=84.44,P0.001);细胞小室实验结果显示,PDGF-D沉默后SK-BR-3迁移能力增强(F=155.9,P0.001)。结论 PDGF-D基因可能与乳腺癌的细胞增殖、凋亡与转移有关,进而参与了乳腺癌的发生、发展。     

肿瘤细胞裂解物致敏树突状细胞对小鼠乳腺癌作用的研究

目的观察肿瘤细胞裂解物致敏树突状细胞 (DC)对小鼠乳腺癌的治疗作用。方法无菌取小鼠骨髓细胞 ,在体外培养条件下经细胞因子作用诱导为树突状细胞 (DC) ,用EMT6肿瘤抗原裂解物冲击致敏DC细胞 ,检测DC体外刺激活化淋巴细胞作用 ,以及经DC免疫产生的细胞毒T淋巴细胞 (CTL)体外杀伤肿瘤细胞的活性 ,观察致敏DC免疫对小鼠乳腺癌模型的治疗作用。结果镜下可见抗原致敏后的DC可吸引淋巴细胞聚集成团 ;致敏DC诱导生成的特异性CTL在体外对肿瘤细胞可产生杀伤作用 (与PBS对照组比较 ,P =0 .0 2 7) ,而未成熟DC细胞组和肿瘤抗原组与PBS对照组间无显著性差异 (P =0 .17,P =0 .0 72 ) ;经致敏DC注射免疫后 ,小鼠负荷肿瘤得到抑制 (与PBS对照组比较 ,P =0 .0 3 5 ) ,而单纯肿瘤抗原及未致敏DC免疫组与PBS对照组间无显著性差异 (P =0 .2 6,P =0 .11)。结论肿瘤抗原裂解物致敏的DC可有效递呈抗原并诱导淋巴细胞杀伤肿瘤细胞。     

MiR-325-3p通过靶向PBOV1抑制人肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:研究miR-325-3p抑制肝癌细胞增殖和转移的作用以及其作用靶点。方法:通过qRT-PCR方法研究肝癌组织以及肝癌细胞中miR-325-3p的表达情况。肝癌细胞HepG2转染miR-325-3p mimic后,通过CCK-8和Transwell法研究miR-325-3p对肝癌细胞HepG2增殖和转移的影响。通过双荧光素实验研究miR-325-3p的作用靶点。通过CCK-8和Transwell实验验证miR-325-3p与PBOV1相互作用调控HepG2细胞增殖与迁移。结果:肝癌组织和肝癌细胞中miR-325-3p表达量明显低于癌旁正常组织或正常肝细胞。miR-325-3p-mimic可显著抑制HepG2细胞增殖、侵袭和迁移。PBOV1是miR-325-3p的靶基因。与转染miR-325-3p-mimic+Lenti-Con比较,转染miR-325-3p-mimic+Lenti-PBOV1的HepG2细胞增殖、迁移与侵袭增强。结论:MiR-325-3p通过靶向结合PBOV1来抑制肝癌细胞增殖和转移。     

尿脱落细胞3、7、17号染色体和9p21位点畸变预测尿路上皮癌复发

目的了解膀胱尿路上皮癌患者术后3、7、17号染色体和9p21位点畸变,并探讨其对尿路上皮癌复发的预测价值。方法用多色荧光原位杂交(multicolor fluorescence in situ hybridization,M-FISH)试剂盒(UroVysion)检测37例尿路上皮癌术后无病生存的随访患者和10例健康人尿液脱落细胞中3、7、17号染色体和9p21位点畸变情况,并分析其预测癌变复发的价值。结果膀胱癌复发组3、7、17号染色体和9p21位点的总畸变率分别为31.66%、40.14%、19.20%和21.24%,复发与未复发患者染色体畸变率差异具有显著意义的表型包括3、7、17号染色体多倍体以及7、17号染色体纯合缺失。37例患者术后复发8例,M-FISH检出6例阳性,敏感性为75.0%,特异性为79.3%,阳性检出时间比膀胱镜和尿脱落细胞学检查提早1～12个月。结论 M-FISH技术有助于预测尿路上皮癌术后复发,3、7、17号染色体畸变对术后复发具有预测价值。     

In silico analysis of the binding properties of solasonine to mortalin and p53, and in vitro pharmacological studies of its apoptotic and cytotoxic effects on human HepG2 and Hep3b hepatocellular carcinoma cells

Liver cancer, of which human hepatocellular carcinoma (HCC) is the most common type, represents the second most common cause of death from cancer worldwide. To date, treatments remain mostly ineffective and efforts are made to discover new molecules or therapeutic strategies against HCC. Mortalin, an hsp70 chaperone protein, is overexpressed in various cancer, including HCC. Mortalin sequesters p53 into the cytoplasm, thereby inhibiting its translocation to the nucleus and consequently, its cellular functions. Inhibition of mortalin–p53 interactions, which should activate the apoptotic process and the subsequent cell death, has thus been proposed as an anticancer strategy. In silico screening of a database of 354 natural compounds identified solasonine, a steroidal glycoalkaloid from Solanaceae, as a potent inhibitor of p53–mortalin interactions. Pharmacological studies confirmed that solasonine was able to inhibit efficiently mortalin–p53 interaction in HCC HepG2 cell line that expresses both mortalin and p53. This resulted in p53 translocation to the nucleus. Solasonine‐induced apoptosis and cell death of HCC cell lines either expressing p53 (HepG2) or not (Hep3b), indicating that apoptotic activities of solasonine can be mediated not only through p53‐dependent but also p53‐independent pathways. The cytotoxic effects of solasonine correlated in part with its apoptotic properties and differed in the two HCC cell lines, being reversed by pifithrin‐α, an inhibitor of p53 functions, in HepG2 cells but not in Hep3b cells. Nonapoptotic cell death was also observed, notably in Hep3b cells.     

乳腺癌P27kip1与bcl-2、p53、PCNA蛋白表达及其相关性和预后关系的研究

目的 :研究乳腺癌组织P2 7kip1的表达 ,探讨其与bcl-2、p5 3、PCNA蛋白表达的相关性及患者的预后意义。 方法 :采用免疫组化Envision(二步法 ) ,检测 74例乳腺癌组织P2 7kip1蛋白表达水平 ,其中 5 0例同时做了bcl-2、p5 3、PCNA蛋白免疫组化标记。结果 :本组 74例中 ,P2 7kip1低表达者 43例 ( 5 8% )中生存期≤ 5年 14例 ,死亡率 3 2 5 6% ( 14 /4 3 ) ;高表达者3 1例 ( 4 2 % )中生存期≤ 5年 2例 ,死亡率 6.45 % ( 2 /3 1)。乳腺癌P2 7kip1蛋白表达水平与肿块大小、组织学分级、淋巴结转移、预后等相关 ( P <0 0 5 )。P2 7kip1低表达与bcl-2低表达、P2 7kip1低表达与P5 3高表达以及P2 7kip1低表达与PCNA高表达3组患者的死亡率均高于P2 7kip1蛋白的单一表达者。 结论 :P2 7kip1低度表达者预后较高度表达者差 ,其表达水平可以作为评估预后的有效参考因素 ,而P2 7kip1与其它多种肿瘤预后有关的标记物联合检测更有助于判断乳腺癌的预后。     

黏液表皮样癌中三种基因蛋白的表达及其意义

目的 了解p53,bcl-2和c-erbB2-蛋白在黏液表皮样癌中的分布,评价其对鉴别诊断及预后判断的意义。方法 用免疫组织化学技术检测了41例黏液表皮样癌和10例正常涎腺组织的p53,bcl-2和c-erbB－2表达。结果 c-erbB－2蛋白在正常涎腺的分布特征为导管上皮全部阳性（10／10）,而腺泡上皮仅有1例阳性（1／10）,黏液表皮样癌的阳性率低于正常涎腺,但阳性强度高于正常涎腺;p53蛋白在正常涎腺及黏液表皮样癌的阳性率分别为10％和51％,两者有显著性差异（P＜0．01）。而且,p53蛋白在高低分化两组黏液表皮样癌的阳性率也有差别（P＜0．05）;bcl-2在黏液表皮样癌的阳性率有高于正常涎腺的趋向。结论 在正常涎腺中c-erbB－2主要分布在导管上皮。黏液表皮样癌和正常涎腺在p53,bcl-2和c-erbB-2表达方面有一定的差异。p53阳性表达的患者多具有低分化黏液表皮样癌的病理特征,但未能发现在黏液表皮样癌表达bcl-2和c-erbB-2的预后意义。     

血清CEA和CA15-3水平对乳腺癌化疗疗效及预后评估的价值分析

目的探讨血清CEA和CA15-3水平对乳腺癌化疗疗效及预后评估的价值。方法回顾性分析2011年5月至2012年6月荆州市第一人民医院肿瘤科收治的63例乳腺癌晚期患者作为乳腺癌组,根据存活情况将其分为存活组(n=42例)和死亡组(n=21例),采用荧光免疫法检测血清CEA和CA15-3水平,随访4年,统计分析所有患者生存预后情况。结果Ⅳ期乳腺癌患者血清CEA和CA15-3水平明显高于Ⅲ期,差异有统计学意义(P0.05);CEA、CA15-3、CEA和CA15-3表达阴性组化疗有效率明显高于阳性组,差异有统计学意义(P0.05);所有患者随访1~4年,平均随访时间3.63年,最终有42例存活4年以上,CEA阳性组患者4年生存率(55.26%)明显低于阴性组(84.00%),差异有统计学意义(P0.05),CA15-3阳性组患者4年生存率(52.78%)明显低于阴性组(85.19%),差异有统计学意义(P0.05),CEA和CA15-3阳性组患者4年生存率(52.38%)明显低于阴性组(95.24%),差异有统计学意义(P0.05);存活组化疗前血清CEA和CA15-3水平明显低于死亡组,差异有统计学意义(P0.05)。结论检测乳腺癌患者化疗前血清CEA和CA15-3水平可为化疗疗效及预后评估提供可参考数据。     

槲皮素抑制肝癌HepG2细胞的增殖及促凋亡机制的研究

目的观察槲皮素对HepG2细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法人肝癌HepG2细胞系,分为6组,A～E组加入终浓度分别为12.5,25.0,50.0,100.0,200.0μmol/L槲皮素,F组为空白对照组,加入等量营养液。采用MTT法及流式细胞检测技术检测各组人肝癌HepG2细胞对槲皮素的敏感性,应用免疫细胞化学技术检测细胞中Bcl-2及Bax蛋白的表达情况。结果槲皮素对肝癌HepG2细胞的增殖呈浓度依赖性的抑制作用,作用48h后,A～E组抑制率与凋亡率高于F组,差异均有统计学意义(P<0.05);槲皮素作用HepG2细胞24h后,D组G1期细胞比率高于F组,差异有统计学意义(P<0.05),S和M期细胞比率差异无统计学意义(P>0.05);作用48h后,D组Bcl-2和Bax表达灰度值与F组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论槲皮素对肝癌HepG2细胞具有生长抑制作用,并通过激活线粒体凋亡途径来促进细胞凋亡。