鼻咽癌细胞系中核迁移蛋白的表达及作用

背景与目的:核迁移是真核生物生长发育和细胞功能所必需的,核迁移蛋白(nucleardistributionC,NUDC)在核迁移中起着重要作用。本研究旨在检测NUDC在鼻咽癌细胞系CNE-2、HNE-2中的表达情况,初步探讨其抗体对癌细胞活性的影响。方法:在大肠杆菌中表达GST-NUDC重组蛋白并制备其多克隆抗体,间接免疫荧光染色法明确NUDC蛋白在鼻咽癌细胞中的亚细胞定位,Westernblot确定NUDC蛋白在鼻咽癌细胞系中表达情况,MTT法检测NUDC抗体对鼻咽癌细胞生长的影响。结果:鼻咽非癌组织及鼻咽癌细胞中均有NUDC蛋白表达,且其在鼻咽癌细胞中的表达量明显高于鼻咽非癌组织。NUDC蛋白在鼻咽癌细胞中主要位于细胞质核区附近,细胞核也可见少量表达。NUDC蛋白抗体可抑制鼻咽癌细胞生长,且存在着剂量-反应关系。结论:NUDC蛋白在鼻咽癌细胞系中高度表达,且NUDC蛋白抗体在体外可抑制鼻咽癌细胞的生长。     

异黏蛋白调控鼻咽癌细胞增殖及紫杉醇耐药的研究

 目的 探讨异黏蛋白（Metadherin, MTDH）对鼻咽癌细胞增殖及紫杉醇耐药的影响。方法 采用慢病毒介导的MTDH cDNA和MTDH-shRNA转染鼻咽癌细胞，分别上调和抑制MTDH的表达。CCK-8法、流式细胞实验分别检测细胞增殖能力、细胞周期及凋亡改变。CCK-8法确定紫杉醇对鼻咽癌细胞的IC₃₀、IC₅₀、IIC₇₀，并检测IC₃₀、IC₅₀、IC₇₀浓度下MTDH过表达组与沉默组细胞生存率改变。结果 MTDH上调后5-8F、HNE-1细胞的增殖能力均增强，而沉默MTDH后细胞的增殖能力均降低。MTDH沉默组的G1期细胞比例明显增加。MTDH过表达组细胞凋亡率降低，MTDH沉默组细胞凋亡率增加。MTDH表达上调之后，鼻咽癌细胞对紫杉醇的敏感度降低，在IC₇₀、IC₅₀浓度下，MTDH过表达组细胞的生存率高于对照组细胞。沉默MTDH之后，鼻咽癌细胞对紫杉醇的敏感度升高，在IC₅₀、IC₃₀浓度下，MTDH沉默组细胞的生存率低于对照组细胞。结论 MTDH在促进鼻咽癌细胞增殖中起重要作用，其高表达可促进鼻咽癌细胞紫杉醇耐药性的产生。     

CDX2在十二指肠癌中的表达及生物学功能研究

目的 探讨尾侧型同源转录因子2(CDX2)在十二指肠癌中的表达情况及生物学功能。方法 收集40例十二指肠癌手术切除石蜡样本，构建组织芯片后通过免疫组织化学法检测CDX2的表达。构建CDX2过表达质粒和靶向CDX2小分子干扰RNA(CDX2-siRNA),转染结肠癌CaCO2细胞和十二指肠癌HuTu-80细胞，实时定量PCR和Western blotting检测转染效率，CCK-8实验检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡情况。结果 CDX2阳性染色主要定位于细胞核，十二指肠癌组织中CDX2的阳性率为65%,低于癌旁非肿瘤组织的84%(P<0.05)。CDX2表达下降后CaCO2和HuTu-80细胞的增殖能力明显增强(P<0.05),CDX2的外源性过表达显著抑制了肠癌细胞的增殖能力(P<0.05)。敲减CDX2后肠癌细胞的迁移能力明显上升，而上调CDX2后肠癌细胞的迁移能力明显下降(P<0.05)。过表达CDX2后G₀/G₁期细胞比例增加(P<0.05),S期细胞比例减少(P...     

miR-16对大肠癌细胞增殖能力的影响

目的研究miR-16在大肠癌组织中的表达及其在大肠癌细胞株HCT116和LoVo细胞增殖中的作用。方法运用Realtime PCR法检测miR-16在33对配对肠癌及癌旁正常组织中的表达。HCT116和LoVo细胞转染miR-16 抑制剂、阴性对照剂和模拟剂;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞仪进行细胞周期检测;Western blot法检测细胞中cyclinD1、CDK6和GAPDH蛋白表达。结果（1）Realtime PCR结果显示miR-16在大肠癌组织中低表达（P=0.047）。（2）miR-16过表达可抑制HCT116和LoVo细胞增殖,诱导细胞G₀/G₁期阻滞,降低cyclinD1和CDK6蛋白表达。结论miR-16过表达可以抑制大肠癌细胞的增殖能力。     

沉默Chk1基因对姜黄素诱导胃癌细胞SGC7901凋亡敏感度的影响

目的探讨siRNA沉默Chk1基因表达对姜黄素诱导胃癌细胞SGC7901凋亡和细胞周期的影响,评价其作为姜黄素治疗胃癌增敏靶点的有效性。方法采用RNAi技术在胃癌细胞SG-7901中将Chk1基因沉默,采用Western blot检测转染前后Chk1蛋白表达的变化,采用流式细胞术检测Chk1基因沉默对姜黄素诱导胃癌细胞凋亡及细胞周期变化的影响。结果转染Chk1 siRNA后,胃癌细胞SGC7901中Chk1蛋白表达受抑制,明显低于对照组(P＜0.05)。FCM检测结果显示,si-Chk1组较空白对照组G₂/M期百分比有所降低(P＜0.05),si-Chk1+Curcumin组G₂/M期比例明显低于Empty vector+Curcumin组(P＜0.05)。siRNA沉默Chk1基因使姜黄素诱导的细胞凋亡率由(14.7±1.1)%上升到(28.9±1.8)%。结论siRNA沉默Chk1基因可明显消除G₂/M期阻滞,并显著增强姜黄素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的敏感度,提示Chk1可作为姜黄素治疗胃癌的有效增敏靶点。     

慢病毒介导RNF2基因表达对食管癌细胞X线照射后增殖与迁移等影响

目的 利用RNA干扰技术抑制人食管癌细胞中RNF₂基因表达,观察其X线照射对细胞增殖活性、迁移能力、凋亡和细胞周期的影响。 方法 培养人食管癌细胞ECA-109,RT-PCR检测RNF₂ mRNA水平表达;MTT法检测ECA-109食管癌细胞细胞增殖;蛋白印迹法检测ECA-109-R细胞中RNF₂蛋白表达变化;流式细胞技术检测照射后不同时间细胞周期和凋亡变化。Transwell侵袭小室模型检测转染对食管癌细胞迁移能力的影响。重复测量设计资料方差分析。 结果 照射组食管癌细胞中RNF₂ 在mRNA水平和蛋白表达水平均较未照射组明显增加(P<0.01),且存在剂量-效应关系;MTT结果显示食管癌细胞的增殖水平在照射后不同时间点均明显降低(P<0.01);ECA-109-R组细胞中BMI₁、RNF₂蛋白表达水平较ECA-109组和ECA-109-N组细胞明显降低(P<0.01),ECA-109组与ECA-109-N组比较差异无统计学意义(P>0.05);Transwell侵袭小室模型检测结果显示照射后3.5 h ECA-109-R组穿膜细胞数明显低于ECA-109组和ECA-109-N组(P<0.01)。6 Gy照射后各实验组处于G₂+M期比例明显高于相应未照射组(P<0.01),且ECA-109-R组处于G₂+M期的比例均明显低于照射后的ECA-109组和ECA-109-N组(P<0.05)。照射后ECA-109-R组细胞凋亡率明显高于ECA-109组和ECA-109-N组(P<0.01)。 结论 采用RNA干扰技术降低食管癌细胞中RNF₂的表达,降低细胞增殖和迁移能力,解除照射后G₂+M期阻滞,促进细胞凋亡,增加放射敏感性。     

鼻咽癌原发与转移性淋巴结E-cadherin 和TGF-β1表达相关性的探讨

目的:探讨E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、转生长因子(TGF-β1)蛋白在鼻咽癌组织中的表达情况及临床病理意义.方法:采用免疫组织化学染色S-P法检测57例鼻咽癌组织、36例淋巴结转移癌组织和20例癌旁鼻咽黏膜慢性炎组织中E-cadherin、TGF-β1蛋白的表达水平.结果:1)E-cadherin在颈部淋巴结转移癌中的阳性表达率为47.2%(17/36),显著低于鼻咽癌组织(80.7%,46/57,P=0.001)和鼻咽黏膜慢性炎组织(90.0%,18/20,P=0.02);TGF-β1在颈部淋巴结转移癌中阳性表达率高于鼻咽黏膜慢性炎组织(P=0.041).2)在鼻咽癌组织中E-cadherin及TGF-β1的表达与临床分期有关(均P<0.05);有淋巴结转移组的鼻咽癌组织中TGF-β1阳性率明显高于无淋巴结转移组(P=0.044).3)鼻咽癌中E-cadherin与TGF-β1的表达呈负相关(P<0.05).结论:E-cadherin蛋白表达下调或TGF-β1蛋白表达增多可能是导致鼻咽癌癌细胞侵袭转移的重要因素.     

下调ERp57抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:分析内质网驻留蛋白57(ERp57)在食管鳞癌组织中的表达情况以及下调ERp57对食管癌细胞TE-1生物学功能的影响。方法:GEPIA数据库分析食管癌中ERp57的表达;通过荧光定量PCR和Western blot检测临床食管癌标本及细胞株中ERp57的表达;利用shRNA沉默TE-1细胞内ERp57后,通过CCK8检测细胞增殖、TUNEL检测细胞凋亡、划痕检测细胞迁移、Transwell检测细胞侵袭。结果:食管癌组织中ERp57的mRNA和蛋白的表达水平均高于癌旁组织(P<0.05),食管癌细胞中ERp57的mRNA及蛋白的表达高于食管上皮细胞(P<0.05)。沉默ERp57使TE-1细胞的增殖能力减弱、凋亡比例增加,并减弱了TE-1细胞的迁移及侵袭能力。结论:沉默ERp57表达能够抑制食管癌细胞TE-1的增殖、迁移、侵袭,可为食管癌研究提供理论依据。     

上皮型钙粘素与β-链接素在鼻咽原发癌及其淋巴结转移中的表达差异(英文)

目的研究鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中上皮型钙黏素(E-cadherin)和β-链接素(β-catenin)蛋白水平和 mRNA 水平表达的差异性,探讨鼻咽癌癌细胞侵袭转移的机制。方法采用蛋白印迹法、免疫组化法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测21例鼻咽原发癌和21例淋巴结转移癌组织中上皮型钙黏素和β-链接素蛋白和 mRNA 的表达水平。结果 (1)21例淋巴结转移癌组织中,癌细胞的上皮型钙黏素蛋白表达率(50%)和蛋白印迹相对强度(65±15.9)均明显低于21例原发癌组织中的表达水平(80%和206.7±32.7),且淋巴结转移癌组织中的上皮型钙黏素 mRNA 表达水平也低于原发癌组织,其间具有显著性差异(P<0.05);(2)β-链接素在鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中均有较高的蛋白表达量,其 mRNA 表达水平在不同组织中的表达也相似,均未显示有差异性(P>0.05);(3)鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中癌细胞表达上皮型钙粘素和β-链接素未显示相关性(P>0.05)。结论在鼻咽癌组织中,癌细胞上皮型钙粘素的表达下调可能是导致癌细胞侵袭转移的一个重要因素。     

miR-100对食管鳞癌细胞株Ec-109的抑制作用

目的 探讨miR-100对食管鳞癌细胞的调控作用。方法 构建携带GFP的miR-100表达质粒,脂质体转染食管鳞癌细胞株Ec-109。分别利用流式细胞仪、细胞划痕和Transwell实验检测miR-100对细胞周期、凋亡和迁移的调节作用。结果 在食管鳞癌细胞中高表达miR-100可诱导G₁期阻滞,即停留于G₁期的细胞数量增加,进入S和G₂/M期的数量减少;在无血清培养的条件下miR-100的高表达可促进细胞凋亡同时抑制食管鳞癌细胞迁移。结论 miR-100在食管鳞癌细胞株Ec-109中高表达可诱导细胞周期G₁期阻滞、抑制细胞的迁移并促进其凋亡。     

EB病毒潜伏膜蛋白1介导的上皮-间质转化增强鼻咽癌的转移潜能

目的:探讨EB病毒潜伏膜蛋白1(latent membrane protein1,LMP1)和p38在鼻咽癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的调控作用,分析其介导的EMT与肿瘤转移的关系。方法:采用免疫组织/细胞化学法、RT-PCR和蛋白质印迹法等检测鼻咽癌组织及鼻咽癌细胞中E-cadherin、vimentin、LMP1和p38的表达,Transwell实验检测鼻咽癌细胞的侵袭和运动能力。结果:E-cadherin在鼻咽癌和鼻咽癌颈部转移淋巴结组织中的阳性表达率有降低趋势(P<0.01),而vimentin和LMP1的阳性表达率有升高趋势(P<0.001),p38的阳性表达率差异则无统计学意义(P>0.05)。鼻咽癌组织中LMP1与E-cadherin的表达呈负相关(P<0.05);鼻咽癌颈部转移淋巴结组织中LMP1与E-cadherin的表达无相关性(P>0.05),而与vimentin的表达呈正相关(P<0.05)。E-cadherin mRNA和蛋白在CNE1-GL和CNE2Z细胞中的表达减弱,而vimentin mRNA和蛋白的表达增强。LMP1蛋白在CNE1-GL和CNE2Z细胞中高表达,p38蛋白则在CNE1-GL中高表达。Transwell实验证明,LMP1能够促进鼻咽癌细胞的运动和侵袭能力(P<0.001)。结论:LMP1可诱导鼻咽癌EMT,增强鼻咽癌的转移潜能。     

布洛芬抑制人肝癌细胞BEL-7402生长及机制的初步研究

背景与目的：近来发现,临床上常用的非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)可以降低多种癌症的发病率。布洛芬(ibuprofen)作为一种常用的NSAIDs,对肝癌是否具有抑制作用,国内外鲜有报道。本研究初步探讨布洛芬抑制肝癌细胞BEL-7402的作用,并研究其相关机制。方法：肝癌细胞BEL-7402分为对照组和不同浓度布洛芬处理组,药物处理0、24、48和72 h后用MTT法检测各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞的周期分布;细胞分析仪检测各组细胞活力及细胞凋亡;蛋白[质]印迹(Western blot)检测各组细胞增殖性核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2 (Bcl-2)和环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中前列腺素E₂(PGE₂)蛋白表达水平。结果：布洛芬组中BEL-7402细胞增殖受到抑制,且抑制作用呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。2.0 mmol/L布洛芬组48 h细胞活力明显低于对照组［(47.87±5.23)% vs (88.93±5.49)%］,G₀/G₁期细胞比例明显高于对照组［(80.04±3.61)%vs (62.36±8.33)%］,细胞早期凋亡率明显高于对照组［(36.65±10.07)% vs (9.81±6.80)%］,差异有统计学意义(P<0.05)。布洛芬作用于细胞48 h后,PCNA、Cyclin D1、Bcl-2以及COX-2蛋白表达与对照组相比显著减少(P<0.05);细胞培养上清液中PGE₂蛋白表达量与对照组［(23.98±4.89) ng/L vs (68.70±9.43) ng/L］相比,显著降低(P<0.01)。结论：布洛芬能够抑制肝癌细胞BEL-7402增殖与活力,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制COX-2及PGE₂表达有关。     

c-Met抑制剂SGX523诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞系的凋亡

目的:研究c-Met小分子抑制剂SGX523对人乳腺癌细胞株的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法:以不同浓度的SGX523作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-3）、PARP的表达和c-Met及Akt磷酸化水平的变化。结果:SGX523能明显抑制乳腺癌细胞的增殖（P<0.05）,其对MDA-MB-231细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)值为（0.767±0.115）μmoL/L。SGX523处理MDA-MB-231细胞48 h后,可诱导乳腺癌细胞凋亡和细胞周期G₀/G₁期阻滞。同时,SGX523可促进凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP的剪切,并有效抑制c-Met及AKT的磷酸化水平,呈一定的剂量依赖关系。结论:c-Met抑制剂SGX523通过诱导凋亡和G₀/G₁期阻滞来抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长,其机制可能与c-Met/PI3K/AKT信号转导通路的磷酸化水平受抑制相关。     

FADD在非小细胞肺癌中的表达及其与癌细胞凋亡的关系

目的 :研究Fas相关死亡结构域蛋白 (Fas associateddeathdomain ,FADD )在非小细胞肺癌 (non smallcelllungcan cer ,NSCLC )中的表达 ,并探讨其与NSCLC中癌细胞凋亡的关系。方法 :免疫组化 (IHC)SP法检测 62例NSCLC及13例癌旁肺组织中FADD蛋白表达 ,原位杂交法 (ISH)检测其中 3 0例肺癌组织FADDmRNA表达水平 ,TUNEL法检测NSCLC中癌细胞凋亡。结果 :NSCLC中FADD蛋白阳性表达率为 80 6%( 5 0 /62 ) ,低于癌旁肺组织 10 0 % ( 13 /13 ) ,但两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。癌组织中FADD表达多呈中度或强阳性 ,癌旁组织FADD多呈弱阳性 ,癌组织FADD表达程度高于非癌肺组织 ,χ2 =7 845 ,P <0 0 5。NSCLC中FADD表达程度与肿瘤的分化程度有关 ,低分化的肿瘤FADD表达减少 ,rs=0 411,P <0 0 1,但与患者性别、年龄、肿瘤分期及是否转移无关。原位杂交结果显示 ,FADDmRNA阳性率为 80 % ( 2 4/3 0 ) ,与相应组织FADD蛋白阳性率为 83 3 % ( 2 5 /3 0 ) ,两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。所有标本均可检测到癌细胞的凋亡 ,FADD表达水平与癌细胞凋亡程度之间呈显著正相关 ,rs=0 5 99,P <0 0 0 1。结论 :FADD表达异常在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用 ,FADD表达水平与NSCLC细胞凋亡密切相关     

鼻咽癌组织中Gli1的表达及其对5-8F细胞增殖和迁移的影响

目的:研究神经胶质瘤相关癌基因1(Gli1)在鼻咽癌组织中的表达及其对鼻咽癌细胞5-8F增殖和迁移的影响。方法:采用荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测40例鼻咽癌组织和12例正常鼻咽组织中Gli1的表达;设计并合成针对Gli1基因的RNAi片段,将其感染5-8F细胞,蛋白质印迹法检测Gli1蛋白表达;MTT实验、平板克隆形成实验、细胞划痕实验和Boyden实验分别研究Gli1基因沉默后对5-8F细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果:Gli1在鼻咽癌组织中的表达明显高于正常鼻咽组织,将siRNA-Gli1-01和siRNA-Gli1-02转染入5-8F细胞后,5-8F细胞中Gli1蛋白表达水平明显降低,细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显减弱。结论:Gli1基因的表达异常与鼻咽癌的发生发展相关,有望成为鼻咽癌早期诊断和预测预后的生物分子标志物。     

上皮型钙粘素与β-链接素在鼻咽原发癌及其淋巴结转移中的表达差异

目的 研究鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中上皮型钙黏素(E-cadhetjn)和β-链接素(β-catenin)蛋白水平和mRNA水平表达的差异性,探讨鼻咽癌癌细胞侵袭转移的机制。方法 采用蛋白印迹法、免疫组化法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测21例鼻咽原发癌和21例淋巴结转移癌组织中上皮型钙黏素和β-链接素蛋白和mRNA的表达水平。结果 (1)21例淋巴结转移癌组织中,癌细胞的上皮型钙黏素蛋白表达率(50％)和蛋白印迹相对强度(65±15.9)均明显低于21例原发癌组织中的表达水平(80％和206.7±32.7),且淋巴结转移癌组织中的上皮型钙黏素mRNA表达水平也低于原发癌组织,其间具有显著性差异(P<0.05);(2)β-链接素在鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中均有较高的蛋白表达量,其mRNA表达水平在不同组织中的表达也相似,均未显示有差异性(P>0.05);(3)鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中癌细胞表达上皮型钙粘素和β-链接素未显示相关性(P>0.05)。结论 在鼻咽癌组织中,癌细胞上皮型钙粘素的表达下调可能是导致癌细胞侵袭转移的一个重要因素。     

上皮型钙黏素β-链接素在鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中的表达差异

目的　研究鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中上皮型钙黏素 (E- cadherin)和β-链接素 (β- catenin)蛋白水平和 m RNA水平表达的差异性 ,探讨鼻咽癌癌细胞侵袭转移的机制。方法　采用蛋白印迹法、免疫组化法和反转录聚合酶链反应 (RT- PCR)法检测 2 1例鼻咽原发癌和 2 1例淋巴结转移癌组织中上皮型钙黏素和β-链接素蛋白和m RNA的表达水平。结果　 (1) 2 1例淋巴结转移癌组织中 ,癌细胞的上皮型钙黏素蛋白表达率 (5 0 % )和蛋白印迹相对强度 (6 5 .0± 15 .9)均明显低于 2 1例原发癌组织中的表达水平 (80 %和 2 0 6 .7± 32 .7) ,且淋巴结转移癌组织中的上皮型钙黏素 m RNA表达水平也低于原发癌组织 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;(2 )β-链接素在鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中均有较高的蛋白表达量 ,其 m RNA表达水平在不同组织中的表达也相似 ,均未显示有差异性 (P>0 .0 5 ) ;(3)鼻咽原发癌和淋巴结转移癌组织中癌细胞表达上皮型钙黏素和β-链接素未显示相关性 (P>0 .0 5 )。结论　 (1)在鼻咽癌组织中 ,导致癌细胞侵袭转移的一个重要因素可能是上皮型钙黏素的表达下调。 (2 )因突变失活而积聚于细胞内的β-链接素蛋白可能也在协同促进鼻咽癌细胞侵袭转移过程中起作用     

三氧化二砷对人食管癌细胞株EC-1的放射增敏作用

目的探讨三氧化二砷(As₂O₃)对食管癌离体肿瘤细胞EC-1的放射增敏作用,并探讨其机制。方法利用多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线,观察As₂O₃对食管癌细胞株EC-1的放射增敏作用。流式细胞法观察As₂O₃对细胞周期分布及细胞凋亡的影响。结果As₂O₃对食管癌细胞株EC-1有明显的放射增敏效应,3 μmol/L As₂O₃作用48 h的放射增敏比为1.285。药物作用后G₂／M期细胞比例增加,G₀/G₁期和S期细胞比例减少;细胞凋亡指数增加,与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。结论As2O3对食管癌细胞株EC-1有明显的放射增敏效应。放射增敏的机制可能与As₂O₃抑制EC-1细胞的修复能力、使细胞周期阻滞在G₂／M期、G₀/G₁期和S期细胞减少以及凋亡增加有关。     

Notch1、P21 WAF1和Involucrin在鼻咽癌组织中的表达及意义

背景与目的:Notch1受体蛋白的异常表达常见于多种原发性肿瘤,但它与鼻咽癌的关系仍不清楚。本研究拟探讨鼻咽癌组织中Notch1受体蛋白、其下游蛋白P21WAF1和Involucrin蛋白的表达,以及它们与鼻咽癌分化程度的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测101例鼻咽癌组织和20例鼻咽慢性炎症组织中Notch1﹑P21WAF1和Involucrin蛋白的表达。结果:20例鼻咽慢性炎症组织中Notch1、P21WAF1和Involucrin蛋白表达率分别为100%(20/20)、90.0%(18/20)、100%(20/20);鼻咽癌组织中Notch1、P21WAF1和Involucrin蛋白的表达率分别为77.2%(78/101)、89.1%(90/101)和80.1%(81/101);三者在不同组织类型鼻咽癌组织中的表达均有显著差异,随着分化程度的下降表达明显减弱,分别为P=0.000,P=0.026和P=0.000;并且在角化性鳞状细胞癌、分化型非角化癌和未分化癌之间两两比较,表达均有显著差异,分别P<0.05;Notch1的表达水平分别与P21WAF1和Involucrin的表达水平正相关,P=0.002和P=0.001;而P21WAF1与Involucrin的表达水平无明显的相关。结论:鼻咽癌组织中Notch1、P21WAF1和Involucrin的表达与鼻咽癌细胞分化程度密切相关。