非酒精性脂肪性肝病患者国内外减重管理研究现状

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和代谢障碍相关的病理性综合征，主要包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)以及非酒精性脂肪性肝硬化^[1]。NAFLD已超过乙型肝炎成为最常见的慢性肝病，影响着全球26%的人口，是糖尿病、心血管疾病和癌症的危险因素，可能将在未来几十年成为终末期肝病的首要病因^[2-4]。     

喻剑华教授诊治艾滋病合并非酒精性脂肪肝临床经验

<正>随着抗病毒治疗(ART)的逐步推广，艾滋病(AIDS)已经从致死性疾病成为可防可治可控的传染性疾病，患者的长期慢性合并症成为影响临床结局的重要原因^[1]。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是AIDS患者最常见的合并症之一，与一般人群比较，人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人群更易出现肝纤维化和肝硬化^[2]。目前NAFLD尚无明确的治疗方法，对AIDS合并NAFLD的诊治研究也非常有限。     

恩替卡韦抗病毒治疗慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病患者病毒学应答情况分析

目的 评价抗病毒治疗慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的疗效。方法 2016年1月～2020年6月我院收治的CHB合并NAFLD患者125例和同期CHB患者120例,均接受恩替卡韦治疗48 w。使用FibroScan 502型肝脏弹性成像仪检测肝脏受控衰减参数(CAP)。常规检测血清HBeAg和HBV DNA。采用COX比例风险回归模型分析影响疗效的因素。结果 在基线资料方面,本研究纳入的CHB合并NAFLD组血小板(PLT)计数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、LDL和CAP分别为189.0(156.0,212.0)×10⁹/L、78.0(40.0,138.0)U/L、72.0(26.0,98.0)U/L、4.4(3.0,5.8)mmol/L、 5.9(4.9,7.3)mmol/L、3.8(2.7,4.5)mmol/L和290.0(245.0,315.0)dB/m,显著不同于CHB组[分别为154.0(127.0,184.0)×10⁹/L、198.0(...     

非酒精性脂肪性肝病儿童肝组织病理特征分析

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)已成为全球儿童发生率最高的慢性肝病^[1-2]。包括非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎以及相关的肝纤维化/肝硬化及肝细胞癌^[3]。一国际专家小组及亚太肝病研究学会将其更名为代谢异常相关脂肪性肝病^[4-5]。     

阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病的疗效观察

近年来,慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患者在临床上越来越常见。有报道显示27%~76%的CHB患者合并NAFLD[1]。NAFLD常促进原有基础肝病的进展,影响原有肝病治疗的疗效,如HBV感染者合并NAFLD,NAFLD可促进其肝硬化和肝细胞癌的发生[2];慢性丙型肝炎(CHC)患者合并NAFLD,NAFLD可降低非基因3型     

慢性HBV感染合并非酒精性脂肪性肝病:抗病毒治疗面临的问题

随着非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率的增加,慢性HBV感染合并NAFLD在临床实践中变得越来越普遍。在ALT升高的情况下,确定潜在原因并及时实施有效干预可降低疾病进展为肝硬化和肝细胞癌的风险。然而,国内外指南尚缺乏对慢性HBV感染合并NAFLD患者的临床管理建议。回顾了慢性乙型肝炎和NAFLD的新近指南,探讨合并NAFLD对慢性HBV感染者抗病毒治疗适应证、临床疗效和长期预后的影响,为这类患者的临床管理提供借鉴。     

赵文霞“肝脾同调，内外同施”论治非酒精性脂肪肝经验

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)为代谢应激性肝损伤,主要与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关^[1]。近年来我国NAFLD的发病率逐渐增加,已成为国内当前第一大肝病^[2,3]。部分NAFLD可发展为肝硬化甚至肝癌,对患者健康造成严重危害。目前该病仍缺乏具有针对性的治疗药物。随着中医药在治疗脂肪肝(肝癖病)方面研究不断深入,逐步形成了更加完善的治疗方案^[4]。     

恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎合并NAFLD患者临床疗效研究*

目的 观察应用恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者临床疗效。方法 2018年3月～2020年10月我院诊治的118例CHB患者,其中合并NAFLD患者42例,均接受恩替卡韦治疗12个月。使用流式细胞仪检测外周血CD4⁺和CD8⁺T淋巴细胞亚群水平,并计算CD4⁺/CD8⁺细胞比值,使用FibroScan 502型肝脏弹性检测仪检测肝脏受控衰减参数(CAP)。结果 在治疗12个月末,CHB合并NAFLD组血清天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶及CAP水平分别为(72.3±8.9)U/L、(63.3±9.2)U/L、(76.2±9.8)U/L和(301.1±10.7)dB/m,均显著高于CHB组【分别为(43.2±7.6)U/L、(45.1±8.3)U/L、(48.8±7.7)U/L和(262.7±7.6)dB/m,P＜0.05];合并NAFLD组血清总甘油三脂、胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平分别为(3.5±0.7)mmol/L、(6.1±1.0)mmol/L和(2.7±0.3)mmol/L,均显著高于CHB组【分别为(1.8±0.5)mmol/L、(4.7±0.9)mmol/L和(1.9±0.4)mmol/L,P<0.05],而血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平为(1.2±0.4) mmol/L,显著低于CHB组】(1.6±0.3)mmol/L,P<0.05];CHB合并NAFLD组血清ALT复常率为66.7%,显著低于CHB组的82.9%(P＜0.05),而两组血清HBeAg和HBsAg阴转率及HBV DNA阴转率比较,无显著性差异(P＞0.05);CHB合并NAFLD组外周血CD4⁺细胞百分比和CD4⁺/CD8⁺细胞比值分别为(32.6±4.9)%和(1.1±0.2),均显著低于CHB组】分别为(36.4±5.2)%和(1.4±0.3),P＜0.05],而CD8⁺细胞百分比为(29.1±3.6)%,显著高于CHB组【(26.9±3.1)%,P＜0.05】。结论 应用恩替卡韦治疗CHB合并NAFLD患者能收到同样的抗病毒效果,但会降低血清ALT复常率,其血脂和肝内脂肪变的问题也另需处理方法。     

基于“五脏相关”的补虚化瘀解毒法辨治慢性乙型肝炎

<正>慢性乙型肝炎(CHB)主要是指由乙型肝炎病毒(HBV)持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病^[1]。研究表明,CHB患者的精神卫生状况差于健康人群,且存在焦虑、抑郁、状态^[2],而焦虑、抑郁状态等情绪因素会降低转氨酶复常率和病毒学应答率^[3]。中医药在联合西药抗病毒治疗中,能提高e抗原血清转换率,提高抗肝纤维化、肝硬化的作用,极大程度改善临床状态,截断病情发展^[4,5]。     

慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病的研究进展

近年来,随着人们生活质量的提高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率逐年上升,成为发病率仅次于病毒性肝炎的常见肝病。因此,慢性乙型肝炎合并NAFLD的患者越来越多。综述了HBV感染对NAFLD发生发展的影响,以及NAFLD对慢性乙型肝炎患者病程和抗病毒疗效的影响。     

戚团结治疗非酒精性脂肪性肝病经验撷英

<正>脂肪性肝病是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,是一种常见的肝脏代谢性疾病,可根据病因不同分为非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和酒精性脂肪性肝病。其中,NAFLD较酒精性脂肪性肝病更为常见。近年来随着人们生活习惯及饮食结构的改变,NAFLD患者不断增加,且相关研究表明,NAFLD在我国所在的亚洲地区发病有渐趋低龄化的趋势^[1]。NAFLD是一种病程较长的慢性疾病,很多患者在早期经常会忽略病情,导致病情恶化,长期不治疗的患者还有可能会向肝硬化、肝癌方向发展^[2]。此外,Motamed等^[3]研究发现NAFLD患者10年内心血管病发病风险要明显高于酒精性脂肪肝病患者,表明NAFLD与冠心病、高血压等心血管疾病也有着密切的关系。目前西医对于NAFLD的治疗没有特效药物,而中医药对于本病的治疗则有一定的优势与特色。戚团结老师为北京中医医院主任医师,长期从事中医治疗肝病研究,有丰富的肝病治疗经验,并且长期于脂肪肝专科出诊,在本病的治疗方面有着自己独到的见解,现将其治疗NAFLD经验浅析如下。     

慢性乙型病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝:老问题新发现

<正>2020年国际脂肪肝专家小组提出,用代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunctional-associated fatty liver disease,MAFLD)取代非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD),且一致认为MAFLD相比NAFLD是更合适的研究术语。NAFLD的诊断需要排除乙型肝炎病毒(HBV)感染,MAFLD的诊断不需要,因此相当数量的HBV感染合并肝脏脂肪变性病例会被诊断为MAFLD。根据MAFLD的定义,HBV和AFLD(HBV-AFLD)将成为MAFLD的两个重要人群分布^[1]。由于目前大多数数据来自NAFLD相关研究,     

合并非酒精性脂肪性肝病的慢性乙型肝炎患者HBV复制与脂代谢的相互影响

慢性HBV感染者人数依然庞大,严重危害国人健康。而随着生活方式的改变,我国非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率呈现逐年升高的趋势。部分临床研究显示,HBV感染并存NAFLD的发生率相对较低,但也有NAFLD促进慢性乙型肝炎相关疾病进展的报道。通过文献检索及综述,探究合并NALFD的慢性乙型肝炎患者中HBV复制与脂代谢异常及脂肪肝发生的相互影响,以期为HBV抗病毒治疗及预防NAFLD的发生提供思路。     

非酒精性脂肪性肝病与肠道微生态

<正>随着肥胖和代谢综合征(MS)的流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率逐渐上升,已成为我国最常见的慢性肝病^[1]。NAFLD发病机制是基于“二次打击”假说而提出的“多重打击”假说^[2]。近些年,有新的观点认为肠道菌群(intestinal microecology,IM)与NAFLD密切相关。在动物模型研究发现,肠道微生态失衡可以导致肝脏脂肪变性、炎症、甚至肝纤维化等。根据肠-肝轴理论,肠道微生态平衡被破坏时,有害的肠道细菌及其代谢产物能够通过门脉系统进入肝脏,造成机体免疫应答和炎症反应,进而导致NAFLD的发生和发展^[3]。     

关于降低慢性乙型肝炎病毒感染者抗病毒治疗丙氨酸转氨酶阈值的探讨

由于血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平可反映肝细胞损伤情况, 且与慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者的预后密切相关, 国内外慢性乙型肝炎(CHB)管理指南均将ALT水平作为患者是否应启动抗病毒治疗的重要指标。我国现行《慢性乙型肝炎防治指南(2019年版)》[1]建议, 慢性HBV感染者启动抗病毒治疗的ALT阈值为≥1×正常值上限(ULN, 排除其他原因), 但并未明确规定ALT ULN参考值。除缺乏统一标准外, 我国临床实践中启动抗病毒治疗的ALT阈值多为40～64 U/L不等, 远高于部分国际权威CHB指南推荐的ALT阈值, 不利于我国慢性HBV感染者的管理。     

肠道菌群对非酒精性脂肪性肝病铁代谢的影响

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与胰岛素抵抗(IR)及遗传易感性密切相关的一组以肝脏脂质过度蓄积为主要病理表现的慢性代谢性肝脏疾病^[1]。其主要包括：单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关性肝硬化。预计到2030年中国的NAFLD总人数将增加到3.145 8亿例,是全球NAFLD患病率增长最快的国家^[2]。然而,关于NAFLD的发病机制目前尚未完全阐明。“多重打击学说”是当前研究最多的NAFLD的发病机制,     

代谢组学在中医药治疗NAFLD中的应用

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在全球的患病率达25%以上^[1],与肥胖、糖尿病、高脂血症、代谢综合征密切相关^[2-5],是代谢综合征(MS)的主要组成部分,是MS在肝脏中的表现[6]。NAFLD的进展形式,尤其是炎症和纤维化与动脉粥样硬化等心血管疾病密切相关^[7-9]。NAFLD发病机制多与肝脏内部脂质聚积、氧化应激及脂质代谢异常等因素有关[10]。随着研究的深入,发现肠道黏膜通透性降低,     

慢性乙型肝炎与非酒精性脂肪性肝病的相互关系及发病机制

HBV感染是目前导致肝硬化、肝癌的主要原因之一。随着社会的发展、人民生活水平的提高和生活方式的改变,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已经逐渐取代乙型肝炎,成为我国第一大慢性肝病。由于慢性HBV感染人口基数大,近年慢性HBV感染合并NAFLD患者的数量逐年攀升,且成为我国肝病谱的重要特点之一,因此NAFLD与慢性乙型肝炎之间的相互作用逐渐得到重视。就慢性乙型肝炎合并NAFLD的相互关系及发病机制进行综述。     

从“升降学说”论非酒精性脂肪性肝病病机

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一类无过量饮酒史与其他明确的肝损因素，以肝细胞内脂肪过度储积、变性为主要病理特征的肝组织学改变^[1]。近年来随着人们饮食结构与生活方式发生改变，NAFLD已发展为我国第一大慢性肝病，其患病率高达25%^[2]。现代医学治疗NAFLD常采取的药物以保肝、调节血脂紊乱、改善胰岛素抵抗(IR)为主，但长期药物治疗可能会损害患者的肝功能[3]。中医学通过独特的理论体系与辨证论治展现出了广阔的研究与应用前景，     

恩替卡韦治疗合并非酒精性脂肪肝的慢性乙型肝炎临床疗效观察

[目的]探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)对恩替卡韦(ETV)治疗慢性乙型肝炎(CHB)临床疗效的影响。[方法]纳入乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阳性CHB患者273例,按是否合并NAFLD分为2组,其中合并NAFLD的CHB患者123例为观察组,单纯CHB患者150例为对照组。2组患者均予ETV抗病毒治疗至少72周,并行定期临床随访。[结果]在ETV治疗12周和24周时观察组患者的HBV-DNA清除率、HBeAg血清阴转率及谷丙转氨酶(ALT)复常率均显著低于对照组(P0.05);在36周和48周时观察组患者的ALT复常率仍显著低于对照组(P0.05),但2组间HBV-DNA清除率和HBeAg血清阴转率差异无统计学意义;在60周和72周时2组间的HBV-DNA清除率、HBeAg血清阴转率及ALT复常率差异均无统计学意义。Kaplan-Meier曲线示,观察组患者的HBV-DNA清除、HBeAg血清阴转及ALT复常均明显晚于对照组(P0.05)。[结论]NAFLD既可影响ETV治疗CHB的病毒学、血清学及生物化学应答,又是ETV抗病毒获得病毒学和血清学应答基础上生物化学应答欠佳的重要原因,而延长ETV治疗疗程则有助于改善合并NAFLD的CHB患者的生物化学应答。