沙土鼠缺血再灌注时红细胞β—内啡呔对红细胞免疫粘附功？…

目的 探讨沙土鼠缺血再灌注时红细胞β－内啡呔（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ－β－ＥＰ）对红细胞免疫粘附功能（Ｒｅｄ ｃｅｌｌ ｉｍｍｕｎｅ ａｄｈｅｒｅｎｃｅ ＲＣＩＡ）有否调控作用。方法 采用蒙古种沙土鼠缺血再灌注模型分别测定ＲＣＩＡ以及红细胞β－ＥＰ（ＲＢＣ－β－ＥＰ）含量，观察两者相互关系，进一步探讨其发生机制。结果 显示单纯缺血时ＲＢＣ－β－ＥＰ含量轻度升高，但ＲＣＩＡ降低不明显；而再灌注时随红     

缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后线粒体功能的影响

目的 观察缺血预处理对沙土鼠脑缺血及再灌注后脑组织线粒体功能的影响。方法 用沙土鼠双侧颈总动脉结扎制成全脑缺血模型（缺血２０分钟,再灌注３０分钟）。动物随机分为预缺血组、模型组和假手术组。预缺血组给予两次（各２分钟）缺血预处理（间隔４８小时）。用氧电极法测定呼吸功能和呼吸链的氧化酶（ＮＡＤＨ氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素Ｃ氧化酶）活性。结果 缺血模型组动物的呼吸控制率、磷氧比及氧化磷酸化效率均较假     

妥泰对沙土鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 研究妥泰对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎制成的全脑缺血模型。56只沙土鼠随机分为假手术组、缺血组、治疗组和预防组。预防组的动物分别给予大、小剂量的妥泰(100 mg/kg、50mg/kg)灌胃观察3天而行手术,术后24小时处死动物;治疗组的动物术后立即分别给于大、小剂量的妥泰(100 mg/kg、50mg/kg)灌胃观察7天处死动物。测定各组沙土鼠血、脑组织中的MDA、SOD的含量。光镜和电镜下观察脑组织CA_1区的病理及超微结构改变。结果 与缺血组相比,妥泰治疗组和妥泰预防组脑组织中的MDA含量明显降低(P<0.01),而SOD含量明显增高(P<0.01)。光镜和电镜下观察发现,妥泰治疗组和妥泰预防组的脑CA_1区缺血改变较缺血组减轻,且大剂量组缺血改变明显减轻。结论 妥泰对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,且保护作用与妥泰的剂量大小有关。其脑保护作用机制之一为妥泰能有效抑制氧自由基的产生及毒性。     

急性脑梗死患者红细胞免疫调控因子对红细胞免疫粘附功能的影响

目的　探讨急性脑梗死患者红细胞免疫调控因子对红细胞免疫粘附 (RCIA)功能的影响。方法　测定 73例急性脑梗死患者的红细胞免疫促进率 (RFER)与抑制率 (RFIR) ,红细胞C3b受体花环率 (RBC C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率 (RBC ICR) ,并进行动态观察。结果　急性脑梗死患者RCIA功能随缺血程度加重 ,RBC C3bRR活性、RFER逐渐降低 ,以 72小时明显 ,而RBC ICR、RFIR逐渐增高。结论　急性脑梗死患者RCIA功能降低与红细胞免疫调节促进因子和抑制因子平衡失调有关。     

沙土鼠全脑缺血适应性再灌注脑保护的凋亡机制研究

脑梗塞、重度脑外伤或外伤性脑血管病、颈内动脉狭窄介入治疗一次性再灌注再通时易致脑血管收缩功能紊乱，引起脑灌注压突破致脑组织再灌注损伤。控制性低流量再灌注可以减轻一次性再灌注损伤，有较好的脑保护作用。脑适应性再灌注（adapted reperfusion，AR）是全新的再灌注观念，是相对于一次性再灌注而言的灌注方法，它将再灌注量和时机的动态观念引入缺血一再灌注损伤的机制及治疗研究之中，即在血液稀释的基础上，进一步控制灌注的量，改一次性灌注为控制性灌注，     

沙土鼠脑缺血再灌注诱导线粒体通透性转换和氟桂嗪的影响

目的　进一步探讨盐酸氟桂嗪对缺血再灌注后神经细胞保护作用的机制。方法　制作沙土鼠全脑缺血 /再灌注模型 ,随机分为脑缺血组、氟桂嗪预处理组和对照组 ,分别于术后 1h、6h、1d分离前脑线粒体 ,用分光光度法检测线粒体通透性转换以及线粒体游离Ca2 + 的含量。结果　 (1)前脑线粒体游离Ca2 +浓度在缺血再灌注后 1h、6h、1d均高于氟桂嗪预处理和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,以缺血再灌注后 6h最明显 (P <0 .0 1) ;(2 )缺血再灌注后 1h、6h、1d前脑线粒体通透性转换开放程度较对照组和氟桂嗪预处理组均高 (P <0 .0 5 ) ;(3)氟桂嗪预处理组以缺血再灌注后 6h前脑线粒体通透性转换开放程度降低最为显著(P <0 .0 1)。结论　氟桂嗪抑制急性脑缺血再灌注诱导的线粒体通透性转换     

疏血通对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对NO、NOS含量的影响

目的　探讨疏血通对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 4 8只成年雄性沙土鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组 ,阻断双侧颈总动脉 7分钟后血液复流 ,制成沙土鼠脑缺血再灌注模型。每组随机取 8只沙土鼠于再灌注后 2 4小时处死 ,分离出海马区及额顶部脑组织 ,作脑组织匀浆。测定脑组织匀浆中的NO、NOS含量 ,同时对再灌注后 12小时、3天、7天海马区的病理学改变进行观察。然后比较假手术组、缺血再灌注组和治疗组上述指标的变化。结果　缺血再灌注后 12小时治疗组较缺血再灌注组海马CA1区神经元变性、坏死程度明显减轻 ,随再灌注时间的推移两组变性、坏死及形态不规则的神经元均逐渐增多 ;超微结构显示治疗组细胞器、细胞核及细胞内膜系统的损伤性改变较缺血再灌注组明显减轻。治疗组NO、NOS含量则明显低于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,而缺血再灌注组NO、NOS含量明显高于假手术组 (P <0 .0 5 ) ;治疗组与假手术组NO、NOS含量差别无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　疏血通可能通过抑制NO合成来对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

沙土鼠脑缺血后HSP70表达变化研究

目的研究脑缺血后ＨＳＰ７０表达变化。方法采用沙土鼠短暂前脑缺血再灌损伤模型,光镜观察缺血再灌后神经细胞损伤情况,Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ和免疫组化方法分别检测脑缺血后不同时期额叶ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ及蛋白表达。结果沙土鼠脑缺血后各期ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达增加（Ｐ＜０．０５）,而ＨＳＰ７０蛋白仅在再灌后１ｄ有少量表达（Ｐ＜０．０１）。缺血神经细胞在再灌后７ｄ大多出现损伤改变。结论沙土鼠脑缺血后,虽有ＨＳＰ７０转录增加,却存在着ＨＳＰ７０的翻译障碍。ＨＳＰ７０翻译障碍可能是导致神经细胞损伤的重要原因之一。     

缺血再灌注对鼠脑血管内皮生长因子表达的影响

目的 了解血管内皮生长因子（VEGF）在一过性全脑缺血再灌注鼠脑表达的动态变化。方法 采用Pulisnelli改良法四血管堵塞全脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学方法观察了全缺血15min再灌注2－14d时,VEGF表达的动肪变化。结果 全脑缺血15min再灌注6h VEGF即可在大脑皮层,纹状体及丘脑等区域的血管内皮细胞表达,1d达高峰,一直持续到缺血后再灌注3d,结论 脑缺血后再灌注可上调VEGF在大脑皮质,纹状体及丘脑等区域内皮细胞的表达,VEGF可能通过促进血管内皮细胞生长对缺血性神经元损伤起一定的作用。     

硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后MDA、GSH-PX及细胞凋亡的影响

目的 研究亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将50只沙土鼠随机分为5组，Ⅰ组：假手术组；Ⅱ组：缺血再灌注1天处死组；Ⅲ组：缺血再灌注4天处死组；Ⅳ组：硒处理、缺血再灌注1天处死组；Ⅴ组：硒处理、缺血再灌注4天处死组。采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型，焦油紫染色，光镜下观察各组海马CAl区神经细胞的形态变化，TUNEL染色观察神经细胞凋亡情况，计算凋亡密度。同时测定脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的含量。结果硒处理组沙土鼠缺血再灌注后，光镜下病理形态损伤较轻，凋亡密度较小，GSH-PX含量较高。结论 硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与增强脑缺血再灌注早期脑组织中GSH-PX的活性，抑制氧自由基损伤，减轻脂质过氧化反应，而减轻缺血再灌注后细胞的坏死和凋亡有关。     

癫痫患者的红细胞免疫粘附功能的初步研究

本文用Ｃ（３ｂ）受体花环试验及ＩＣ花环试验分别测定了５０例正常人及５０例癫痫患者的红细胞Ｃ（３ｂ）受体花环率及ＩＣ花环率。结果提示癫痫患者Ｃ（３ｂ）受体花环率（８．４６±３．９８％）明显低于正常对照组（１３．９２±４．３２％）（Ｐ＜０．００１），ＩＣ花环率（５．２２±２．５９％）稍低于正常对照组（５．９０±１．６７％）（Ｐ＜０．０５）。表明癫痫患者的红细胞免疫粘附功能是低下的。文章还对影响正常人及癫痫患者红细胞免疫粘附功能的因素进行了讨论。     

地塞米松对鼠脑缺血-再灌注损伤时海马谷氨酸转运体功能的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠脑缺血－再灌注损伤时海马谷氨酸转运体功能的影响及其与自由基的关系。方法 采用大鼠三动脉夹闭,松夹制作脑Ｉ－Ｒ模型,利用海马突触膜颗粒对＾３Ｈ－Ｌ谷氨酸摄入量的测定及分光光度法测定了海马谷氨酸转运体,超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化。结果 与对照组相比,Ｉ－Ｒ组海马谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性降低;ＭＤＡ含量升高。     

ACEI对沙土鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用

研究血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对沙土鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用。阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，制成缺血再灌注模型。再灌注２０ｈ后，脑匀浆ＳＯＤ活力下降而ＬＰＯ和ＬＡ含量明显增高；术前或术后给予依那普利混合悬液灌胃，ＳＯＤ活力增加而ＬＰＯ和ＬＡ含量明显下降，差异显著。提示ＡＣＥＩ对缺血再灌注脑损伤具有预防和治疗作用。     

中性粘多糖对沙土鼠缺血再灌流脑损伤保护作用的机理研究

<正> 抗活性氧自由基的各种化合物是近十年来受到人们重视的一类防治脑血管疾病药物。目前,临床证实有效且应用较多的仅有维生素C、E和甘露醇等。为发现和研制更多的防治脑缺血再灌流损伤的自由基清除剂,我院与华东化工学院共同研制了中性粘多糖,通过沙土鼠制成的脑缺血模型,测定脑组织匀浆的超氧化物歧化酶的活力(SOD)、脂质过氧化物含量(LPO)、并与提前用中性粘多糖的防治组比较。     

大鼠前脑不全缺血再灌注后海马区β-淀粉样蛋白的表达

目的　观察大鼠不全性脑缺血再灌注损伤后海马区神经细胞死亡及β 淀粉样蛋白 (Aβ)的表达。方法　应用HE和免疫组化染色方法观察大鼠 2条血管闭塞致大脑不全性缺血再灌注后 6h及 2、3、7、14和 35d不同时间海马区神经细胞死亡和Aβ的表达。 结果　大鼠不全性脑缺血再灌注损伤 3d后 ,海马CA1区神经细胞发生迟发性死亡 ;再灌注 2d后 ,Aβ的表达开始增强 (A值为 0 0 82±0 0 11) ;再灌注 7d达到高峰 (A值为 0 175± 0 0 2 4) ,35d时消失 (A值为 0 0 12± 0 0 0 3)。结论　大鼠短暂性不全性脑缺血再灌注损伤后 ,海马CA1区神经细胞发生迟发性死亡 ,同时Aβ表达上调 ,提示Aβ可能在再灌注损伤后海马CA1区神经细胞迟发性死亡过程中起重要作用。     

吡硫醇对沙土鼠脑缺血和再灌注能量代谢的影响

用沙土鼠制成缺血及再灌注模型，观察到在缺血５０ｍｉｎ时脑能量代谢明显障碍，再灌注３０ｍｉｎ时有所改善，而在再灌注１２０ｍｉｎ时发生迟发性能量代射恶化。吡硫醇（脑复新）可明显改善缺血５０ｍｉｎ时的能量代谢，并能纠正再灌注１２０ｍｉｎ时的迟发性能量代谢恶化。本文讨论吡硫醇对脑损伤保护作用的机制。     

阿司匹林对沙土鼠全脑缺血-再灌注后脑内一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察阿司匹林对沙土鼠全脑缺血-再灌注后的脑保护作用及其与脑内一氧化氮合酶及一氧化氮水平变化的关系。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法,制备沙土鼠短暂性全脑缺血-再灌注模型。27只健康雄性蒙古沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注组和阿司匹林治疗组,观察缺血7min再灌注24h后沙土鼠脑组织的病理学改变,以及一氧化氮合酶与一氧化氮水平的变化。结果病理学检查结果显示,沙土鼠脑缺血7min再灌注24h后海马CA1区缺血性损害明显,脑组织内一氧化氮合酶及一氧化氮水平显著升高(P<0.01);与脑缺血-再灌注组相比,阿司匹林治疗组沙土鼠的病理损害较轻,一氧化氮合酶与一氧化氮水平明显下降(P<0.01)。结论阿司匹林可显著减轻脑缺血-再灌注后的脑损伤,其作用机制可能与抑制一氧化氮合酶与一氧化氮水平上升有关。     

沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的实验研究

比较暂时单次阻断和分次阻断动脉所致脑缺血损伤的严重程度.24只雄性沙土鼠经双侧颈总动脉阻断脑缺血模型,分单次阻断10min组与阻断5min,灌注10min,再阻断5min.24h后断头取脑行抗微管相关蛋白2(MAP2)免疫组化染色,计算机图像分析系统行病变范围测定.分次阻断组动物的海马下脚CA1区及额顶叶脑皮层Ⅲ～Ⅳ层缺血性损伤程度比单次长时间阻断减少了2.04%,但两者比较无明显的统计学差异(P>0.05).分次阻断间歇期行再灌注能否加重脑缺血损伤的程度主要受分次阻断的强度、阻断持续时间、再灌注时间的长短以及个体的脑血管侧支循环能力而定.     

促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-xl表达和认知功能的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对脑缺血再灌注(IR)大鼠海马CA1区Bcl-xl表达和认知功能的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、IR组、EPO组,并制作IR模型;制模前3 h,EPO组及IR组大鼠脑室立体定向分别注射重组人EPO(rHu-EPO)及生理盐水.制模24 h后,应用免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达;4周时电迷宫测验各组大鼠学会逃避及记忆再现所需的电击次数.结果 与假手术组比较,制模24 h时,EPO组和IR组海马CA1区Bcl-xl蛋白表达明显减少,但EPO组明显多于IR组 (均P<0.01);制模4周后,EPO组及IR组大鼠学会逃避所需的电击次数明显增多,但EPO组明显少于IR组 (均P<0.01);EPO组及IR组大鼠记忆再现次数明显减少,但EPO组多于IR组(均P<0.01).结论 EPO预处理可以促进IR大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达,改善IR大鼠的认知功能损害.