4种刺激剂对小鼠腹腔巨噬细胞生成白细胞介素6的研究

用白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)依赖细胞株B9的MTT法,研究了4种刺激剂PMA,A23187,fMLP和LPS对小鼠腹腔巨噬细胞生成及分泌IL-6的影响。分别检测了巨噬细胞培养上清液及胞溶部分IL-6的含量。结果表明,PMA(0.1～10μmol·L^-1),A23187(0.01～1μmol·L^-1),fMLP(0.025～2.5μmol·L^-1)均能促进巨噬细胞生成及分泌IL-6,且有量效关系。LPS(0.1～10μg·mL^-1)能增加巨噬细胞培养上清液中IL-6的含量,但对胞溶部分无影响。结果提示:巨噬细胞IL-6的生成及分泌与蛋白激酶C(PKC)和钙离子通道活化有关;LPS与其他3种刺激剂对胞溶部分IL-6生成的不同作用提示可能存在不同作用机制。     

炎性刺激剂对小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB的诱导

目的：建立炎性刺激剂诱导细胞核因子κB（Nuclear factor κB,　NF-κB）的模型，研究传统非甾体抗炎药阿斯匹林（aspirin）作用机理。 方法：用脂多糖（LPS）和佛波酯（PMA）刺激小鼠腹腔巨噬细胞，用电泳迁移率改变检测法（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测。结果：LPS 1 μg.mL^-1及3 μg.mL^-1，PMA 2 ng.mL^-1均能诱导细胞核内NF-κB的含量。阿斯匹林10-5 mol.L^-1可以显著抑制LPS（1 μg.mL^-1）和PMA（PMA 2 ng.mL^-1）对细胞核内NF-κB的活化。结论：所建立的以LPS和PMA为刺激剂，诱导细胞核内NF-κB的模型，可用于非甾体抗炎药的抗炎机理的研究。     

炎性刺激剂对小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB的诱导

目的：建立炎性刺激剂诱导细胞核因子κＢ（ＮｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒκＢ,ＮＦκＢ）的模型,研究传统非甾体抗炎药阿斯匹林（ａｓｐｉｒｉｎ）作用机理。方法：用脂多糖（ＬＰＳ）和佛波酯（ＰＭＡ）刺激小鼠腹腔巨噬细胞,用电泳迁移率改变检测法（ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｏｒｅｔｉｃｍｏｂｉｌｉｔｙｓｈｉｆｔａｓａｙ,ＥＭＳＡ）检测。结果：ＬＰＳ１μｇ·ｍＬ－１及３μｇ·ｍＬ－１,ＰＭＡ２ｎｇ·ｍＬ－１均能诱导细胞核内ＮＦκＢ的含量。阿斯匹林１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１可以显著抑制ＬＰＳ（１μｇ·ｍＬ－１）和ＰＭＡ（ＰＭＡ２ｎｇ·ｍＬ－１）对细胞核内ＮＦκＢ的活化。结论：所建立的以ＬＰＳ和ＰＭＡ为刺激剂,诱导细胞核内ＮＦκＢ的模型,可用于非甾体抗炎药的抗炎机理的研究。     

灵芝对小鼠巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的影响

灵芝１～１００μｇ／ｍｌ对Ｌ９２９细胞的生长无直接影响。在加灵芝与不加灵芝的条件下观察重组肿瘤坏死因子（ｒＴＮＦ）对Ｌ９２９细胞的杀伤作用证明灵芝不影响ｒＴＮＦ的杀伤肿瘤活性。但灵芝０．０１～１０μｇ／ｍｌ在试管内促进小鼠腹腔巨噬细胞产生ＴＮＦ。巨噬细胞在试管内经灵芝预培养８ｈ后，灵芝仍可增加巨噬细胞在ＬＰＳ诱导下ＴＮＦ的产生。此外，整体研究证明口服灵芝１００～３００ｍｇ／ｋｇｑｄ×１４可以增高由ＢＣＧ启动及内毒素诱导的小鼠血清ＴＮＦ水平     

商陆皂甙辛对小鼠腹腔巨噬细胞释出肿瘤坏死因子的影响

商陆皂甙辛（ＥＨ）（１２．５－２００μｇ·ｍｌ＾－１）可剂量依赖性地诱导硫代乙醇酸钠培养基诱出的小鼠腹腔巨噬细胞（ＭФ）以及卡西霉素启动激活的ＭФ分泌肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）。时效关系研究发现：脂多糖（ＬＰＳ）诱导的ＴＮＦ分泌于６ｈ左右达峰，而ＥＨ诱导的ＴＮＦ分泌随时间延长逐渐增多，于２４ｈ左右达峰，提示ＥＨ和ＬＰＳ诱导ＴＮＦ分泌的机制可能不同。     

Gn类化合物对小鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α的影响

目的　研究异单叶大黄素(isorhapotigenin, Gn-1), 白藜芦醇(resveratrol, Gn-2)和二苯乙烯低聚体(stilbene oligopolymer, Gn-3)等3种Gn类化合物对小鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF_α)的影响。 方法　用L929作为靶细胞的结晶紫染色法测定Gn类化合物对巨噬细胞经LPS或重组人白细胞介素-8(rhIL-8)产生TNF_α的影响。结果　Gn-1,Gn-2和Gn-3均能剂量依赖性地抑制巨噬细胞经LPS刺激产生的TNF_α,Gn-1和Gn-3均可剂量依赖性地抑制巨噬细胞经rhIL-8刺激产生TNF_α。结论　3种Gn类化合物可抑制小鼠腹腔巨噬细胞生成TNF_α,可能是它们抗炎作用的机制之一。     

蛋白激酶C激活剂和抑制剂对小鼠腹腔巨噬细胞释出肿瘤坏死因子的影响

本文研究蛋白激酶C（PKC）激活剂TPA和抑制剂H－7，槲皮素对痤疮丙酸杆菌（Propionibacterium acnes,PA)启动的小鼠腹腔巨噬细胞（macrophage,MΦ）释出肿瘤坏死因子（TNF）的影响，表明TPA可诱导PA启动的M分泌TNF，其作用可被H－7和槲皮素抑制，LPS体外和体内诱生TNF的作用亦可被两者抑制，提示PKC和PA启动的M分泌TNF过程中具有关键性作用。     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的影响

采用Ｌ９２９细胞株细胞毒检测法，观察了白芍总甙（ＴＧＰ）对ＬＰＳ诱导大鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）产主肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的影响。结果表明、亚适量ＬＰＳ（５ｍｇ·Ｌ－１）诱导大鼠腹腔ＭΦ培养上清在６ｈ对Ｌ９２９细胞杀伤百分率最大．ＴＧＰ（２．５ｍｇ·Ｌ－１）能促进ＬＰＳ诱导大鼠腹腔ＭＯ产生ＴＮＦ，但不改变其动力学过程。ＴＧＰ（０．５～２５０ｍｇ·Ｌ－１）对ＬＰＳ诱导ＭΦ产生ＴＮＦ量效曲线呈钟罩形．提示ＴＧＰ对ＭΦ产主ＴＮＦ具有浓度依赖性双向调节作用。不同浓度ＴＧＰ对Ｌ９２９细胞无直接杀伤作用，亦无ｒｈＴＮＦ－α拮抗作用。     

脂多糖通过MAPK通路影响星形胶质细胞的谷胱苷肽和肿瘤坏死因子生成

目的 研究脂多糖(LPS)对原代培养的星形胶质细胞(AC)代谢的影响及其可能机制.方法 原代培养AC,予以LPS作用30min、24、48和72h后,观察AC的生存率、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、谷胱苷肽(GSH)和谷胱苷肽过氧化物酶(GPx)含量的变化,Western blot检测AC磷酸化MAPK家族信号蛋白P-p38的表达,观察MAPK通路抑制剂对TNF-α分泌的影响.结果 低剂量LPS促进AC增殖,高剂量抑制.LPS(10μg/ml)作用72h后细胞内GPx活性降低,GSH含量下降.TNF-α的含量随LPS作用时间延长而升高,48h后与对照组相比有显著性差异,P-p38蛋白高峰出现在24h,随后下降.MAPK通路抑制剂可阻断TNF-α的升高.结论 LPS激活的AC下调GSH的表达,增加TNF-α的分泌,其可能的分子机制是激活MAPK通路.     

肿瘤坏死因子在小鼠免疫性肝损伤中的作用及其与肝巨噬细胞的关系

在卡介苗加脂多糖（ＢＣＧ＋ＬＰＳ）小鼠肝损伤模型，激活或封闭肝巨噬细胞，测定血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），谷丙转氨酶（ＧＰＴ），谷草转氨酶（ＧＯＴ）的变化并检查肝组织的病理改变．注射ＢＣＧ后，再注射微量ＬＰＳ，小鼠出现血浆ＴＮＦ，ＧＰＴ，ＧＯＴ剧烈升高及严重的肝损伤．以维生素Ａ激活肝巨噬细胞，ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的肝损伤加剧．以印度墨汁或硅砂封闭肝巨噬细胞，则ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的肝损伤减轻．可见，ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的小鼠肝损伤与肝巨噬细胞的功能关系密切，来源于肝巨噬细胞的ＴＮＦ在ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的肝损伤中起重要作用．     

血小板激活因子拮抗剂WEB2086对小鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响(英文)

小鼠ip3%TG 4天后取其腹腔巨噬细胞,血小板激活因子拮抗剂WEB 2086对LPS诱导的巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)有显著的抑制作用。时效研究表明,TNF的产生和WEB 2086的抑制作用从LPS刺激后4 h开始,持续到22 h,在16 h时达到高峰。本文还首次采用一种用放线菌素D和NaF处理的L-929细胞测定TNF的新方法,此法与另外3种生物测定方法进行比较的结果显示此法具有更敏感、方便的特点。     

血小板激活因子拮抗剂WEB2086对小鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响(英文)

小鼠ip3%TG 4天后取其腹腔巨噬细胞,血小板激活因子拮抗剂WEB 2086对LPS诱导的巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)有显著的抑制作用。时效研究表明,TNF的产生和WEB 2086的抑制作用从LPS刺激后4 h开始,持续到22 h,在16 h时达到高峰。本文还首次采用一种用放线菌素D和NaF处理的L-929细胞测定TNF的新方法,此法与另外3种生物测定方法进行比较的结果显示此法具有更敏感、方便的特点。     

水飞蓟宾对小鼠肝脏炎症损伤和肿瘤坏死因子的产生及活性的影响

建立了小鼠肝损伤模型及体内外肿瘤坏死因子(TNF)诱生的方法,研究水飞蓟宾(SB)对肝脏炎症损伤、TNF产生及其生物活性的影响。结果表明∶SB在体内外均可显著抑制脂多糖(LPS)诱导TNF产生;在体外能抑制TNF对肝细胞系GSG-7701和成纤维细胞系L929的细胞毒作用;在体内对LPS诱导的痤疮丙酸杆菌致敏的小鼠肝脏炎症损伤有保护作用。提示SB的保肝作用机理与其抑制TNF的产生和活性有关。     

甘糖酯对充血性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子—α浓度的影响及？…

目的 为探讨甘糖酯（ＰＧＭＳ）在治疗慢性充血心力衰竭（ＣＨＦ）中的作用。方法 将４０例ＣＨＦ患者随机分为两组。ＰＧＭＳ组（２０例）在常规治疗心衰的基础上加用ＰＧＭＳ１００ｍｇ,ｔｉｄ,２ｗ后与常规心衰组（２０例）进行比较。结果：在ＰＧＭＳ组,ＣＨＦ口才血汪肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）浓度降低较常规组显著（Ｐ〈０．０５）,且左室射血分数明显改善（Ｐ〈０．０５）。提法 ＰＧＭＳ在治疗ＣＨＦ过程中,可     

萘磺酰胺衍生物对细菌脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子的影响

研究了6种氯代萘磺酰胺衍生物对细菌脂多糖(LPS)诱导经卡西霉素A_(23187)体外激活的巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF)作用的影响。表明:将氯代萘磺酰胺的氨基接以亲水性不同长度碳链的胺基,所得衍生物可明显抑制LPS诱生TNF的作用;接以疏水性烷基,则可明显增强亚适剂量的LPS诱生TNF的作用,且碳链长度对化合物的作用强度有一定的影响。     

萘磺酰胺衍生物对细菌脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子的影响

研究了6种氯代萘磺酰胺衍生物对细菌脂多糖(LPS)诱导经卡西霉素A₂₃₁₈₇体外激活的巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF)作用的影响。表明:将氯代萘磺酰胺的氨基接以亲水性不同长度碳链的胺基,所得衍生物可明显抑制LPS诱生TNF的作用;接以疏水性烷基,则可明显增强亚适剂量的LPS诱生TNF的作用,且碳链长度对化合物的作用强度有一定的影响。